Sunteți pe pagina 1din 53

TUMORILE

TESTICULARE
(TT)
Notiuni anatomice
Dezvoltat din mezonefros in saptamana 7 de viata
intrauterina
Coboara in canalul inghinal in luna a 8-a si in bursele
scrotale in luna a 9-a
Culoare alb-roz pe sectiune
Septuri fibroase ce delimiteaza cca 250 lobuli
Lobulii contin 2 - 3 canale spermatice tortuase ce converg
spre mediastin formand rete testis
Rete testis se continua cu epididimul (constituit din cap,
corp si coada), canalul deferent si canalele ejaculatoare
Notiuni anatomice

 Vascularizatia si inervatia provin de la nivelul


dezvoltarii embriologice
(aorta, vena renala stanga, vena cava
inferioara)

 Ganglionii limfatici periaortocavi si renali –


prima statie ganglionara
Structura microscopica
Canalele spermatice:

Membrana bazala – spermatogonii – spermatocite


de ordinul I – spermatocite de ordinul II -
spermatide
Celule Sertoli – secretie endocrina (estradiol si in
cantitate mica androgeni, nu secreta progesteron)
Celule Leydig – “glanda interstitiala”, secreta
testosteron. Controlata de hipotalamus prin LH si
FSH.
Incidenta
Cancerul testicular - 2% din neoplaziile la bărbat
Locul patru în ierarhia cancerelor genitourinare la bărbat.
Reprezintă cea mai frecventă neoplazie a adultului tânăr,
exceptând hemopatiile maligne.
Până de curând - o treime din decesele acestui grup de
vârstă.
Incidenţa este de 3-6 cazuri noi la 100.000 de bărbaţi pe
an
Tendinţă de continuă creştere în ultimele cinci decade.
Incidenta
Tumorile testiculare sunt, în majoritatea cazurilor unilaterale
Bilateralitatea – sincronă sau metacronă – este rarisimă
(3%).
Bilateralitatea pare a fi mai frecvent asociată cu natura
seminomatoasă (seminom pur) a neoplaziei.
Datele statistice, din serii foarte largi de tumori operate,
relevă afectarea uşor mai frecventă a testiculului drept (54-
57%).
Incidenta

În relaţie cu vârsta, curba cancerului testicular prezintă trei


vârfuri de incidenţă:
 în copilărie (predomină tumora sacului vitelin)
 la adultul tânar între 20-40 de ani (vârful maxim de
incidenţa – 70% din cazuri predomină carcinomul
embrionar şi terato-carcinomul)
 la vârstnicul peste 60 de ani (predomină
seminoamele).
Aceste tumori sunt rarităţi sub 2 ani şi peste 70 ani.
Etiologie
Spermatogeneza – variabila cu temperatura

La nivel scrotal – temperatura locala < cu 2 grade C decat


cea intraabdominala – favorizeaza diferentierea celulara

Cresterea temperaturii locale determina modificările


displazice grave pana la neoplazie

Ectopia testiculara – testicul situat in alte regiuni decat


traiectul de “descensus testis”

Criptorhidia – testiculul nu se afla in burse, dar este pe traseul


de coborare
Etiologia
Riscul estimat de cancer testicular pentru testiculul necoborât
este de 20-40 de ori mai mare faţă de testiculul localizat în
bursa scrotală.

Orhidopexia efectuată după primii doi ani de viaţă nu previne


apariţia neoplaziei testiculare ulterioare.

Incidenţa este mai mare pentru seminom.

Testiculul necoborât este depistat la 10% din pacienţii cu


cancer testicular şi creşte riscul de cancer testicular bilateral
Etiologia
Atrofia testiculară
– consecutivă unor factori virali (orhita urliană) sau unor tulburări
circulatorii (torsiunea de funicul spermatic),
– risc de 20-40 de ori mai mare pentru neoplazia germinală faţă de
restul populaţiei
– justifică indicaţia formală de orhidectomie în aceste cazuri.
Factorii genetici
– prezenţa izocromozomului 12, în care braţul lung al cromozomului 12
este deletat, iar braţul scurt duplicat 12-i
– marker tumoral în diagnosticul citogenetic al TTG.
– anomalii caracteristice ale expresiei unor oncogene (gena C-KIT şi
gena HST1) şi ale unor gene supresoare (gena p53, gena
retinoblastomului).
Etiologia
Factorii endocrini
Sunt considerate cu risc crescut pentru cancerul testicular
sindroame asociind tulburări endocrine complexe, precum
sindromul Klinefelter, sindromul Down, sindroamele de
testicul feminizant, de persistenţă a canalului müllerian şi
hermafroditismul.

Infertilitatea
Deşi asociază de trei ori mai frecvent cancerul testicular
decât populaţia masculină normală, infertilitatea masculină
pare mai degrabă să recunoască un determinism genetic
comun cu TTG, decât să le determine în mod direct.
Patogenie
Tumorile testiculare germinale (TTG) derivă dintr-un precursor comun: celula
germinală primordială fertilizată, care are un caracter totipotent de dezvoltare
Evolutia tumorilor
testiculare

3 etape de evolutie:
 Etapa initiala (descoperirea
providentiala Chevassu)
 Etapa tumorala (stare tumorala
propriu-zisa)
 Etapa tardiva
Diagnostic clinic
1. Etapa initiala

Leziune mica
Testicul si structuri vecine normale
Diagnostic stabilit prin:
 Ecografie
 Tomografie
 Teste de laborator (markeri)
2. Etapa tumorala

Scrot, funicul spermatic normale


Testicul mare, greu, voluminos, nedureros
Epididim palpabil (semn Chevassu)
Pachete vasculare dilatate
Semnul “cojii de portocala”
Hidrocel asociat (10%)
Prostata normala
3. Etapa tardiva

Diseminari metastatice pe cale:


– Limfatica (sindrom subocluziv, pseudopancreatita, aparare
musculara)
– Sangvina (sindrom pleuropulmonar, dureri lombare,
hepatomegalie, compresiune medulara)

Scadere ponderala
Forme clinice
Forma clasica
– Testicul mare, dur, greu, funicul si anexe normale
Forma pseudoinflamatorie
Forma cu hidrocel satelit
Forma metastatica
Forme cu manifestari hormonale
– Feminizare (ginecomastie)
– Masculinizare precoce
Forma atrofica
Cancer pe testicul ectopic
Cancer testicular bilateral
Extensie tumorala

Limfatica: gg. Periaortocavi si inghinali (rar, in


cazul invaziei peretelui scrotal)

Sanghina
Mixta (sanghina si limfatica)
Prin contiguitate (la pielea scrotului)

30% descoperite in stadiul de diseminare


Protocolul standard de
diagnostic

1. ecografia testiculară
2. radiografia toracică standard
3. tomografia computerizată abdominopelvină
4. markerii tumorali (AFP, β-HCG, LDH seric)
5. examenul anatomopatologic al piesei de
orhidectomie.
Metode imagistice

Ecografia scrotala
– precizeaza caracterul solid sau hipoecogen al leziunii
– Dimensiunea nodulului tumoral,
– structura omogenă sau neomogenă a acestuia
– aprecia gradul invaziei locale prin interesarea anexelor.

Formatiune tumorala testiculara dr,


hipoecogena, heterogena
Ecografie Doppler
Evidenţierea pediculului vascular ramificat circumferenţial
pe suprafaţa formaţiunii cu IR = 0.4 – 0.5
Ecografie testiculara
Foramtiune tumorala neomogena la nivelul testiculului stang
Metode imagistice
Radiografia toracică standard
– Imaginea tipică a metastazei pulmonare o reprezintă clasicul
aspect al “ţevii de lansat baloane”, unde balonul este
metastaza, iar ţeava limfangita neoplazică

– Lărgirea siluetei mediastinale prin adenopatie metastatică la


acest nivel reprezintă alt semn radiologic toracic definitor al
bolii în stadiul supradiafragmatic.
Metode imagistice
Tomografia computerizată abdominopelvină
– metoda de elecţie pentru explorarea spaţiului retroperitoneal,
respectiv a ganglionilor periaortici şi pericavi (prima staţie de
diseminare a tumorii testiculare), putând decela ganglioni mici
cu diametre de până la 5 mm,
– sensibilitatea globală a metodei se cifrează la 80%
– dimensiunea ganglionară reprezintă singurul criteriu de
anormalitate, invazia tumorală metastatică neputând fi
detectată.
Metode imagistice
Radiografiile osoase (craniu, coloană lombară,
torace faţă şi profil, bazin osos, oase lungi)
– pot furniza informaţii cu privire la metastazele osoase
– o sensibilitate mai mică faţă de explorarea izotopică (semnele
scintigrafice premerg cu 6-12 luni apariţia semnelor
radiologice).

Explorările izotopice
– scintigrafia osoasă, hepatică, cerebrală şi se adresează
depistării metastazelor
– rol secundar
Markeri biologici tumorali
AFP ( - fetoproteina)
– VN: 1 – 15 ng/ml
– Creste foarte mult in tumorile germinale
– Cel mai frecvent creste in tumorile de sac Yolk
– Mai rar apare crescuta in teratoame si carcinoame embrionare

HCG (human chorionic gonadotropin)  si  (mai sensibila)


– Creste in tumorile trofoblastice (93%), coriocarcinoame (100%),
carcinom embrionar (60%)
– VN: 1 ng/ml
– Valoare diagnostica foarte mare, rol in stadializare si prognostic

LDH (lactic dehidrogenaza)


Diagnosticul histopatologic

singurul criteriu de certitudine diagnostică

Se face prin examenul anatomopatologic al


materialului (tumoră, adenopatie, metastază)
recoltat operator prin:
– ablaţia tumorii primare – orhidectomia radicală
(inghinală)
– limfadenectomie retroperitoneală (LARP)
– exereze operatorii pentru determinări tumorale
secundare pulmonare, mediastinale, cerebrale,
vertebrale, etc.
– biopsii operatorii ganglionare periferice, hepatice, etc.
Clasificare
Tumori cu celule germinale

- Neoplazie cu celule germinale intratubulare (IGCNU);

- Seminom;

- Seminom spermatocitic;

- Carcinom embrionar;

- Tumora de sac Yolk;

- Choriocarcinom;

- Teratom;

- Tumora cu mai multe tipuri histologice;


Carcinomul in situ (neoplazia
germinală intratubulară)

reprezintă o tumoră germinală atipică

este considerat stadiul precursor al TGS şi TGNS


cu excepţia seminomului spermatocitic şi a tumorii
sacului vitelin.
Seminomul

Cea mai frecventa TT


incidenţă maximă între 35-55 de ani
Testicul mare, greu, uniform, forma pastrata, consistenta
ferma, invelisuri scrotale hipervascularizate
Macroscopic: pseudolobuli si zone de necroza hemoragica
Microscopic - 3 forme: spermatocistic (cel mai bine
diferentiat), spermatogonic si anaplazic(forma foarte
agresiva).
Celule seminomatoase si stroma fibroasa (seminom testicular)
(Ob 10x, Coloratie HE)
Seminom testicular invadand epididimul
(Ob 10x, Coloratie HE)
Carcinomul embrionar

Incidenţa maximă la pacienţii mai tineri (20-35 ani)


Tumora mica (4 - 5 cm), alb-cenusie, deformeaza
albugineea
Testicul neomogen, cu zone de necroza hemoragica
Aspect de mozaic (zone moi alternand cu zone dure)
Mare varietate de tipuri celulare
Potenţialul agresiv al tumorii este foarte mare, evoluţia
sa fiind rapid invazivă şi metastazantă.
Coriocarcinomul

Cea mai grava tumora testiculara


Apare intre 24 - 27 ani
Tumora mica, friabila, bogat vascularizata
Potential mare de invazivitate locala si
metastazare
Determina ginecomastie
Rata de supravietuire mica.
Tumora sacului vitelin
(yolk sac tumor)

Este cea mai frecventă tumoră testiculară la copil (60%)

Extrem de rară la adult în forma pură

Pe secţiune tumora este neîncapsulată, având un aspect


alb cenuşiu, lobulat, cu consistenţă inegală, moale,
mucoidă, alternând arii solide cu arii chistice.
Teratomul

Apare cel mai frecvent la copii


Tumora mare, voluminoasa, neregulata
Consistenta neomogena
Aspect variat pe sectiune
Forme
 Teratomul matur – format din tesut bine diferentiat provenit din
ectoderm (piele si tesut nervos), endoderm (structuri intestinale
sau respiratorii) si mezoderm (os, cartilaj, muschi)
 Teratomul imatur – tesut incomplet diferentiat
 Teratomul cancerizat – apare la 26 – 33 ani, include
adenocarcinom mucoid, carcinom scuamos, rabdomiosarcom
Tumorile germinale mixte

Reprezintă 35-55% din TTG şi sunt compuse din două sau


mai multe subtipuri celulare germinale.

Teoretic sunt posibile toate combinaţiile, cu excepţia


seminomului spermatocitic.

Cea mai frecventă asociere este cea dintre teratom şi


carcinom embrionar, numită teratocarcinom.
Diagnostic diferential

Hidrocel
Epididimita
Hematocel
Spermatocel
Chist epididimar
Orhita
Torsiune de cordon spermatic
Stadializarea Boden-Gibb

Stadiul I tumora în scrot, ce nu a depăşit testiculul

Stadiul II tumora în scrot cu adenopatii exclusiv retroperitoneale

Stadiul III tumora în scrot cu metastaze depăşind spaţiul retroperitoneal.

IIA metastază microscopică descoperită prin limfodisecţie

IIB adenopatie cu diametrul < 5 cm

IIC adenopatie cu diametrul > 5 cm.


Clasificarea TNM

T - tumora primara

N - ganglioni limfatici regionali

M - metastaze la distanta

S – markeri tumorali
pT
pTx - tumora nu a fost evaluata

pT0 - nu exista tumora primara

pTis - tumora intratubulara

pT1 - tumora limitata la testicul si epididim fara


invazie vasculara sau limfatica

pT2 - tumora limitata la testicul si epididim cu invazie


vasculara sau limfatica sau afectarea albugineei

pT3 - invazia cordonului spermatic

pT4 - invazia scrotului


N

Nx - invazia ganglionara nu poate fi demonstrata

N0 - nu exista metastaze ganglionare

N1 - metastaza in ganglion unic < 2 cm sau muiltipli


mai mici de 2 cm

N2 - metastaza in ganglion unic intre 2 - 5 cm sau


multipli < 5 cm.

N3 - metastaza in ganglion > 5 cm


M
Mx - metastazele nu pot fi demonstrate

M0 - nu exista metastaze la distanta

M1 - metastaze la distanta

M1a – ganglioni limfatici extra-regionali sau pulmonare

M1b – alte localizari


S
Sx – markeri serici tumorali nu au fost efectuati

S0 - markeri serici tumorali normali

LDH hCG AFP

S1 <1,5xN <5000 <1000

S2 1,5-10xN 5000-50000 1000-10000

S2 >10xN >50000 >10000


Grupare stadiala
Tratament

Multimodal
Dupa stadializarea TT
Trepiedul terapeutic cuprinde:
– 1. Tratamentul chirurgical
– 2. Polichimioterapia adjuvantă
– 3. Radioterapia adjuvantă
Tratament

Individualizarea tratamentului se face dupa


evaluare completa pe criterii:
– Clinice - c
– Imagistice - i
– Markeri tumorali - m
– Examen histopatologic – p:
Tip histologic tumoral
Stadiul invaziei locale
Grading
Infiltratie vasculara si limfatica
Tratament

Orhidectomia pe cale inghinala cu pensarea


initiala a funiculului - primul gest terapeutic

Testiculul este mobilizat în plaga inghinală după


deschiderea canalului inghinal şi clamparea funiculului
spermatic la orificiul profunde al canalului inghinal, este
explorat cu atenţie şi extirpat.
În caz de dubiu se poate face examen extemporaneu
Pentru TTG în testicul reţinut în abdomen, orhidectomia
va fi efectuată transperitoneal.
Terapie chirurgicală adjuvantă -
Limfadenectomia retroperitoneală
recomandată în diagnosticul stadial/tratamentul tumorilor
nonseminomatoase
constă în ablaţia în bloc a staţiilor ganglionare
retroperitoneale care drenează testiculul tumoral şi a
pediculului testicular homolateral, restant după
orhidectomie.
LARP constituie cea mai fidelă metodă de evaluare a
invaziei ganglionare
Operaţia are şi valoare terapeutică prin îndepărtarea
ţesutului adenopatic tumoral.
Terapie chirurgicală adjuvantă -
Limfadenectomia retroperitoneală

LARP presupune disecţia


ţesutului neurolimfatic de la
nivelul ariilor suprahilare
renale, la bifurcaţia vaselor
mari, de la un ureter la
celălalt.
Chimioterapia adjuvantă

Reprezintă tratamentul adjuvant de elecţie al TTGNS


indiferent de stadiu şi al TTGS în stadiul de boală
avansată (chimioterapie primară).
Regimurile polichimioterapice utilizate curent sunt:
– chimioterapia de primă linie: VAB-6, BEP, POMB-ACE (numele
formulei
– rezultă din înşiruirea iniţialelor citostaticelor combinate,
– cea mai eficientă asociere citostatică o reprezintă regimul BEP
(Bleomicină, Etoposid şi Cisplatin) – 3-4 cicluri de inducţie, la
câte o lună interval.
– chimioterapie de linia a doua (eşecul regimurilor de linia întâi):
combinaţia Vinblastină – Ifosfamidă – Cis-Platinum (VIP)
– chimioterapia de salvare este indicată la pacienţii cu TGNS
rezistente la protocoalele chimioterapice curente.
Radioterapia adjuvantă

radioterapia are actualmente un rol foarte restrâns, limitat


la terapia adjuvantă a seminoamelor pure în stadiul I, II A
şi II B.

Strategia radioterapeutică standard, recomandată


stadiilor I şi II, constă în iradierea externă a staţiilor
limfoganglionare superioare stadiului de boală (aşa-
numita iradiere profilactică).
Protocol de supraveghere

Monitorizarea raspunsului terapeutic se face prin :


examen clinic local şi general, determinarea markerilor
tumorali (AFP şi ß-HCG serice), radiografie toracică şi
tomografie computerizată abdominopelvină.

Cadenţa controalelor este în general următoarea: la 3


luni în primii doi ani, la 6 luni în următorii trei ani şi anual
apoi