Patologia aparatului cardiovascular

Arterele
• Histologic toate arterele au 3 straturi / tunici: intima, media şi
adventicea
– 1. Tunica intima – alcatuită din endoteliu, ţesut conjunctiv
subendotelial, lamina elastică internă
– 2. Tunica medie – între lamina elastică internă şi cea externă;
constituită din celule musculare netede şi fibre elastice. Lamina
elastică externă are ţesutul elastic mai condensat şi este mai slab
definită decât lamina elastică internă.
– 3. Adventicea – reţea laxă de ţesut conjunctiv cu rare fibre
elastice, numeroase limfatice şi fibre nervoase autonome
• Straturile peretelui arterial îşi asigură aportul de O2 şi substanţe
nutritive pe două căi:
– intima şi 1/3 din medie prin difuziune directă din sângele prezent
în lumenul arterial
– 2/3 externe ale mediei şi adventicea prin vasa vasorum
 Arterele - Histologie
 Intima (un singur strat de celule endoteliale dispus pe un strat de suport
reprezentat de ţesut conjunctiv lax ce prezintă rare celule musculare netede)
 Lamina elastică internă (separă intima de medie)
 Media (straturi concentrice de f. m. netede şi cantităţi variabile de fibre elastice,
colagen de tip III, proteoglicani şi glicoproteine produse de f. m. netede)
 Lamina elastică externă (separă media de adventice)
 Obs! Lamina elastică internă şi cea externă: elastina, permite ajustarea/reglarea
variaţiilor de presiune în vase în timpul sistolei şi diastolei; fenestraţii care permit
substanţelor nutritive din sânge să difuzeze
 Adventicea (colagen tip I şi fibre elastice; vasa vasorum)
 Arterele
• În funcţie de calibru, sunt de 3 tipuri:
– artere mari (elastice),
– artere de calibru mediu (musculare)
– arteriole
• Arterele mari (elastice): au o cantitate ↑ de ţesut elastic în medie
şi o lamină elastică groasă (aorta, carotida comună, a. pulmonare
mari, iliaca comună)
• Arterele de calibru mediu (musculare): sunt ramificaţii ale arterelor
elastice; au toate straturile mai subţiri decât ale aa. elastice.
• Lamina elastică internă apare ca o singură linie cu aspect ondulat, în
timp ce lamina elastică externă este mai puţin evidentă. Media
constă în principal din celule musculare netede.
• Arteriolele sunt cele mai mici ramificaţii cu un diametru intern de
20-100 μm. Structural au toate cele 3 straturi subţiri. Stratul de
celule endoteliale în intimă, 1-2 celule musculare netede în medie
şi o cantitate mică de colagen şi ţesut elastic în adventice. Lamina
elastică este virtual pierdută.
 Capilarele

• Au dimensiunea hematiei (7-8 μm) şi au un strat

de celule endoteliale, dar nu au tunica medie.
• Sângele din capilare se întoarce la inimă via
venule post-capilare → venule → vene
 Arterioscleroza

• Termen general ce include mai multe entităţi caracterizate prin:

– îngroşarea peretelui arterial
– pierderea elasticităţii
– îngustarea lumenului arterial

I. Arterioscleroza senilă
II. Arterioloscleroza hipertensivă
III. Arterioscleroza Mönckeberg’s (scleroza şi calcificarea mediei)
IV. Ateroscleroza
 I. Arterioscleroza senilă
• Îngroşarea mediei şi a intimei arterelor
datorită vârstei înaintate
Morfopatologic:
• 1. fibroelastoza: intima şi media sunt îngroşate
prin ↑ ţesutului elastic şi a colagenului
• 2. reduplicarea laminei elastice
 Arterioloscleroza
Arterioloscleroza = termen utilizat în descrierea
a trei forme morfopatologice ce afectează
arteriolele şi arterele musculare mici:
1. arterioloscleroza hialină,
2. arterioloscleroza hiperplazică,
3. arteriolita necrotizantă

Obs! Toate aceste forme sunt întâlnite în HTA.

 II. Arterioloscleroza hipertensivă
• 1. Arterioloscleroza hialină – fiziologică la
persoanele vârstnice şi patologică în DZ
(microangiopatia diabetică), nefroscleroza
benignă a persoanelor cu HTA; morfologic:
îngroşarea peretelui (hialin în intimă şi
medie) şi îngustarea → obliterarea
lumenului
• Patogeneză:
– componentele plasmatice străbat
endoteliul vascular (prezenţa în leziune
de Ig, complement, fibrinogen, lipide).
Permeabilitatea peretelui vascular este ↑
datorită stresului hemodinamic în HTA şi
stresului metabolic în DZ.
– leziunile s-ar datora unor reacţii
imunologice
– proces de îmbătrânire exagerat în HTA şi
DZ.
 II. Arterioloscleroza hipertensivă
• 2. Arterioloscleroza hiperplazică
(proliferativă) leziune caracteristică HT
maligne; morfologic: în principal intima
este afectată, mai ales la nivelul a.
interlobulare renale.
Se descriu 3 tipuri de îngroşare a intimei:
– leziuni în bulb de ceapă – straturi
concentrice de celule musculare
netede hiperplaziate; membrana
bazală îngroşată şi reduplicată
– îngroşarea mucinoasă a intimei –
depozite amorfe reprezentate de
proteoglicani şi rare celule
– îngroşarea fibroasă, mai rar întâlnită
(colagen, fibre elastice, depozite de
hialin în intimă)
 II. Arterioloscleroza hipertensivă
3. Arteriolita necrotizantă
• În cazurile de HTA severă
sau malignă
• O parte a arterelor mici şi
a arteriolelor prezintă
scleroză hialină, iar o
parte prezintă necroză sau
necroză + scleroză hialină
Morfologic:
– scleroză hialină
– arteriolita necrotizantă
(necroză fibrinoidă a
peretelui vascular, PMN în
adventice)
– edem şi hemoragie în jurul
vaselor afectate
•fiziologică la persoanele
vârstnice
•patologică în DZ
(microangiopatia
diabetică), nefroscleroza
benignă a pers. cu HTA;
•Morfologic: îngroşarea
peretelui (hialin în intimă şi
medie) şi îngustarea →
obliterarea lumenului
Caracteristică HT maligne. În cazurile de HTA severă
• 3 tipuri de îngroşare a intimei: sau malignă
1. leziuni în bulb de ceapă – Morfologic:
straturi concentrice de celule •scleroză hialină
musculare netede hiperplaziate; •arteriolită
mb îngroşată şi reduplicată
necrotizantă (necroză
2. îngroşarea mucinoasă a intimei fibrinoidă a peretelui
– depozite amorfe reprez de
vascular, PMN în
proteoglicani şi rare celule
adventice)
3. Îngroşarea fibroasă, mai rar
întâlnită (colagen, fibre elastice,
•edem şi hemoragie în
depozite de hialin în intimă) jurul vaselor afectate
 III. Arterioscleroza Mönckeberg’s
(scleroza calcificantă a mediei)
• Calcificarea
circumferenţială a
mediei a. mari şi medii,
în special la extremităţi
şi la nivelul tractului
genital la persoanele >
50 ani.
• Fără / cu minimă
semnificaţie clinică
• Îngroşarea şi pierderea
elasticităţii peretelui aa.
musculare
 IV. Ateroscleroza
• Maladie primară ce constă în
formarea de plăci fibroase în
intima arterelor elastice mari
(aortă, carotidă, iliace) şi a
arterelor musculare mari şi
medii (coronare, poplitee)
• Leziunea de bază: ateromul
sau placa fibroasă/fibro-
lipidică
• Leziunile constau în
îngroşarea focală a intimei +
acumulare de lipide Bifurcaţii!
(flux sanguin turbulent)
 Factori de risc - SHIFTMAID
S: Smoking
H: Hypertension
I: Insulin (i.e. diabetes)
F: Family history
T: Triglycerdides & fats
M: Male
A: Age
I: Inactivity
D: Diet & Drink
 Tipuri de plăci aterosclerotice
1. Striurile lipidice
2. Placa de aterom (PA)/ placă fibroasă / placă
fibro-lipidică / placă lipidică / fibro-grăsoasă
3. Plăcile complicate (active)
 1. Striurile lipidice:
• leziuni timpurii intimale; apar în Ao
unor copii < 1 an şi la toţi copiii > 10
ani, indiferent de rasă, sex, condiţii de
mediu
• pot fi precursoare ale plăcilor de
aterom (PA)
• nu toate devin PA
Macroscopic:
 pete mici, multiple, gălbui, < 1 mm
ce confluează în striuri lungi (dungi
gălbui) > 1 cm
Microscopic:
 sunt alcătuite din histiocite
spumoase pline cu lipide, lipide
extracelulare în cantităţi mici,
limfocite T, proteoglicani, colagen
şi fibre elastice în cantităţi
variabile
 2. Placa de aterom
• Reprezintă o leziune proliferativă ce are un miez lipidic
moale, amorf (detritus grunjos de culoare galbenă –
“athero” - terci ) acoperit de o porţiune albă, fermă
(ţesut fibros – “sclerosis”)
Macroscopic:
• Placă de culoare alb-gălbuie, proeminentă în lumen, cu
diametrul de 0,3-1,5 cm
• Uneori confluează realizând mase mai mari
• Distribuţia PA la adulţi este caracteristică (bifurcaţiile
vaselor mari şi medii):
 Ao abdominală > Ao toracică
 Ao abd → a. coronare → a. poplitee → a. toracică
descendentă → a. carotide interne → a. poligonului
Willis
 2. Placă de aterom - micro
capsula fibroasă superficială
-compusă din ţesut
conjunctiv relativ dens,
celule musculare netede
(CMN), câteva leucocite;
– zona intermediară:
macrofage, CMN,
limfocite T
– zona profundă: material
lipidic dezorganizat,
cristale de colesterol,
resturi celulare, celule
spumoase (derivate din
monocitele sanguine sau
din CMN), fibrină,
proteine plasmatice,
trombi în diferite stadii de
organizare
– la periferie:
neovascularizaţie
 3. Plăcile de aterom complicate
1.PA erodate / fisurate / ulcerate:
PA excentrice, bogate în lipide, prezintă risc de fisurare prin spasm vascular
sau prin modificarea fluxului sanguin.
Fisura plăcii determină tromboza şi ocluzia parţială sau totală a lumenului vascular.
2. Hemoragia în placa de aterom
• Într-un vas mare (aorta, a. iliacă) hemoragia în placă poate determina
ruperea şi fragmentarea plăcii realizând aşa numita ulceraţie a plăcii de
aterom.
• La nivelul aa. coronare această complicaţie poate determina creşterea
dimensiunii PA astfel rezultând o reducere bruscă a lumenului arterial.
3. PA ruptă → formare de tromb intraluminal
4. Tromboză (mai frecvent la nivelul a. coronare) → poate conduce la apariţia IMA
dacă liza trombului nu are loc în 20-40 min); liza se poate face spontan /
terapeutic; liza trombului → fragmente care embolizează în vasele mici
5. Calcificări
 PA complicate - micro
Tromboză Hemoragie în placa de aterom
 Complicaţiile aterosclerozei
1. ASC în aa. mici → plăci ocluzive→ischemie/infarct
2. ASC în aa. mari → plăci distructive →
subţierea peretelui → dilataţia anevrismală
subţierea peretelui → ruptura focală şi ulceraţie
subţierea peretelui → tromboze
subţierea peretelui → hemoragie în PA

3. PA mari → friabile → emboli

4. Calcificări
Tromb arterial recent
Complicaţii
BOALA CARDIACĂ ISCHEMICĂ
 BOALA CARDIACĂ ISCHEMICĂ
• datorată unui dezechilibru între aportul de sânge al
inimii (perfuzia) şi necesarul de sânge oxigenat şi
substanţe nutritive
• > 90% este o consecinţă a ↓ fluxului sanguin
coronarian datorită lez. ASC
• mai rar, cardiopatia ischemică este cauzată de:
– ↑ necesarului de O2 (HTA/ când ↑ frecvenţa cardiacă)
– ↓ volumului sanguin (hTA sau şoc)
– reducerea oxigenării sângelui (pneumonie, ICC)
– ↓ capacităţii sângelui de a transporta O2
 Tablou clinic - 4 sindroame:
1. Angina pectorală– “durere toracică anterioară sau durere în piept”;
ischemia este mai puţin severă şi nu determină moartea celulelor
miocardice. Are 3 variante: angina stabilă (apare în mod predictibil la un
anumit nivel al activităţii fizice), angina Prinzmetal (determinată de
vasospasm) şi angina instabilă (apare la eforturi din ce în ce mai mici sau
chiar în repaus).
2. IMA – durata şi / sau severitatea ischemiei miocardice sunt suficiente
pentru a provoca moartea celulelor miocardice.
3. BCI cronică cu insuficienţă cardiacă – decompensarea cardiacă progresivă
după un IMA sau secundară unor leziuni ischemice mici şi repetate →
insuficienţă de pompă
4. Moartea subită – poate fi urmarea lezării ţesutului miocardic printr-un
IMA, dar cel mai frecvent este consecinţa unei aritmii fatale fără necroza
miocitelor
OBS! Infarctul miocardic acut, angina instabilă şi moartea subită fac parte din
sindromul coronarian acut.
• Acestea sunt frecvent iniţiate de evoluţia bruscă a unei plăci aterosclerotice
stabile către o leziune aterotrombotică instabilă, prin eroziune, ulceraţie,
fisură, ruptură, hemoragie şi tromboză.
 Patogeneza:
• perfuzia coronariană ↓ în raport cu necesarul miocardic, datorită unei
interacţiuni complexe şi dinamice între îngustarea fixă aterosclerotică a
lumenului arterelor coronare epicardice, tromboza intraluminală, şi
vasospasmul.
• > 90% dintre pacienţii cu BCI au ASC
• Manifestările clinice ale ASC coronariene se datorează fie obstrucţiei
progresive a lumenului, ce conduce în final la stenoză, fie complicaţiilor
survenite la nivelul plăcii de aterom, urmate de tromboza acestora, care
compromit fluxul sanguin coronarian.
• O leziune obstructivă aterosclerotică care interesează 75% din lumenul
coronar determină ischemie simptomatică de efort.
• O stenoză de 90% poate duce la un flux sanguin coronarian insuficient
chiar şi în repaus.
• Obstrucţiile dezvoltate lent permit dezvoltarea unei circulaţii colaterale
care oferă protecţie împotriva ischemiei miocardice chiar la stenoze mai
severe.
• Cel mai frecvent sunt afectate: artera descendentă anterioară stângă (DAS)
a. circumflexă stângă (Cx) şi artera coronară dreaptă (ACD)
• Uneori sunt afectate ramurile secundare (ramurile diagonale ale DAS,
ramurile marginale ale Cx sau ramura descendentă posterioară a ACD)
 1. ANGINA PECTORALĂ
• Definiţie: durere toracică anterioară intermitentă (substernală sau precordială)
datorată ischemiei miocardice tranzitorii (15 secunde - 15 minute), ischemie
miocardică ce nu induce necroză celulară
• Există trei tipuri de angină pectorală:
– Angina stabilă sau tipică
– Angina Prinzmetal sau variabilă
– Angina instabilă sau crescendo
• Toate se datorează unor combinaţii variabile între necesarul de oxigen ↑ al
miocardului şi aportul sanguin ↓ ca urmare a unei plăci stenozante fixe sau rupte,
datorită vasospasmului, trombozei, agregării plachetare şi embolizării.
• Angina stabilă sau tipică, cea mai frecventă formă de angină, este produsă de ↓
perfuziei coronariene pană la un nivel critic datorită leziunilor stenozante de ASC.
Clasic, durerea este descrisă ca senzaţie de strivire sau presiune retrosternală şi
poate iradia în braţul stâng/maxilarul stâng. Este ameliorată de repaus (↓
necesarul de O2) şi de Nitroglicerină (vasodilatator puternic).
• Angina Prinzmetal este o formă rară de angină episodică, ce apare în repaus şi se
datorează spasmului coronarian.
• Angina instabilă sau crescendo: durere ce apare cu frecvenţă crescândă şi la
eforturi din ce în ce mai mici, având tendinţa de a dura din ce în ce mai mult. Este
indusă de fisura plăcii de aterom cu tromboză murală parţială ± embolism şi/sau
vasospasm. Reprezintă frecvent prodromul IMA, fiind cunoscută popular şi sub
denumirea de ”preinfarct”.
•
 2. IMA- denumit “atac de cord”
• IM reprezintă o zonă de necroză de coagulare a miocardului ca urmare a
unui proces de ischemie prelungită, brusc instalată.
Se descriu 2 tipuri de infarct miocardic:
• IM transmural (cele mai frecvent) - necroza ischemică cuprinde peretele
ventricular aproape în toată grosimea, pe teritoriul de distribuţie al
unuia din cele 3 trunchiuri coronare şi se asociază cu leziuni de ASC
coronariană complicată (ruptura plăcii de aterom cu dezvoltarea de
trombi); acest tip de infarct produce tipic supradenivelarea segmentului
ST (STEMI)
• IM subendocardic, în care zona de necroză ischemică cuprinde ≈/3
internă a peretelui ventricular, care este în mod normal regiunea cea
mai puţin perfuzată a miocardului şi deci cea mai vulnerabilă la
reducerea fluxului coronarian. Se dezvoltă pe un fond de ASC
coronariană difuză, stenozantă, cu o reducere globală a fluxului
coronarian, dar fară evidenţierea de plăci de aterom rupte sau
trombozate. Se poate datora şi rupturii unei plăci de aterom cu
dezvoltare ulterioară de tromb coronarian, care este însă lizat înainte de
extinderea zonei de necroză în întrega grosime a miocardului.
 Patogeneza:
• Ocluzia coronariană acută:
– Iniţial: modificarea bruscă a morfologiei plăcii ASC (hemoragie în placă,
eroziune/ulceraţie, fisurarea/ruptura plăcii)
– Expunerea colagenului subendotelial şi a materialului necrotic al plăcii la fluxul
sanguin → aderare, agregare, activare plachetară şi eliberarea unor factori care
accentuează agregarea plachetară şi vasospasmul (tromboxanul A2, serotonina,
adenozin difosfat (ADP)
– Alţi mediatori activează cascada extrinsecă a coagulării.
– În câteva minute, trombul evoluează spre ocluzia completă a lumenului
coronar.
• În ≈ 10% din cazuri, IM transmural nu este asociat cu tromboza pe placă de
aterom, în patogeneza sa fiind implicate alte mecanisme:
– vasospasmul intens, izolat şi prelungit ± ateroscleroza coronariană
– emboli de la nivelul AS + FiA, endocardite vegetante sau emboli paradoxali în
asociere cu un defect septal;
– cauze nedecelabile, reprezentate probabil de afecţiuni ale vaselor sanguine mici
miocardice: vasculite, hemoglobinopatii, depunere de amiloid în pereţii
vasculari.
 Patogeneza:
• Răspunsul miocardic: obstrucţia a coronare → suprimarea
aportului sanguin la nivelul miocardului → consecinţe
funcţionale, biochimice şi morfologice importante.
• Modificări biochimice: iniţierea glicolizei în anaerobioză, ↓
producţiei de adenozin-trifosfat (ATP), acumularea de acid
lactic. Aceste modificări sunt potenţial reversibile, necroza
celulară producându-se la ≈ 30 minute după ocluzia
coronariană.
• Moartea celulară se produce prin necroză de coagulare.
Leziunile ireversibile afectează iniţial zona subendocardică,
cuprinzând apoi toată grosimea miocardului.
• Necroza este completă în 6 ore de la obstrucţie, putându-se
prelungi până la 12 ore la pacienţii cu circulaţie colaterală
dezvoltată.
 Macroscopic:
• Localizarea, dimensiunea şi caracteristicile morfologice ale
unui IMA depind de:
– Dimensiunea şi distribuţia vasului de sânge afectat
– Ritmul de dezvoltare al obstrucţiei
– Necesarul metabolic al miocardului (influenţat de TA, frecvenţa
cardiacă)
– Extinderea circulaţiei colaterale
• Ocluzia porţiunii proximale a a. descendente anterioare, ram
din coronara stângă (DAS), are loc în 40-50% din cazuri → IM
cu localizare la nivelul peretelui anterior al VS, apexului şi în
cele 2/3 anterioare ale septului interventricular; obstrucţia
porţiunii distale poate afecta doar apexul.
• Ocluzia a. circumflexe stângi (Cx) în 15-20% → IM peretele
lateral al VS
• Ocluzia coronarei dr. (ACD) în 30-40% → IM perete postero-
inferior al VS, 1/3 posterioară a septului interventricular,
peretele postero-inferior al VD
 Macroscopic:
• Ocazional, obstrucţia poate afecta a. coronară stângă
principală – leziune numită stenoza “widow maker”,
deoarece această a. asigură vascularizaţia unui teritoriu
miocardic atât de întins încât obstrucţia sa acută este
frecvent fatală
• Aproape toate infarctele transmurale implică o parte
din peretele ventriculului stâng şi/sau septul
interventricular.
• ≈ 15-30% din IM care afectează peretele posterior sau
postero-septal se extind şi la ventriculul drept (VD)
• Infactul izolat al VD este întâlnit numai în 1-3% din
cazuri
• Chiar şi în infarctele transmurale o mică zonă
subendocardică rămâne viabilă datorită difuziunii O2 şi
substanţelor nutritive din cavitatea ventriculară
 Aspectul macroscopic la necropsie
• depinde de timpul scurs de la producerea infarctului până la
deces. Modificările sunt specifice necrozei de coagulare
urmate de inflamaţie şi reparare tisulară.
• Recunoaşterea precoce a IM poate fi dificilă; IM mai recente
de 12 ore nu sunt vizibile. Vizualizarea începe cu intervalul de
2-3 ore de la infarct, prin imersia fragmentelor tisulare în
soluţie de clorură de trifeniltetrazolium (TTC), care în contact
cu dehidrogenazele dă o reacție de culoare roşu închis
/albastră. Zona de infarct apare necolorată, datorită depleţiei
enzimatice. După 2-3 zile zona de infarct se delimitează sub
forma unei arii palide, iar până în ziua a 7-a să prezinte un
lizereu hiperemic, dublat spre interior de unul cenuşiu.
Culoarea devine galben-maronie şi progresiv albicios-cenuşie
(infarct alb) . După organizare, între a 6-a şi a 8-a săptămână
de la debut, zona de infarct se transformă într-o cicatrice alb-
sidefie (infarct sechelar).
nitroblue tetrazolium chloride
 Microscopic:
• Primele aspecte observabile în MO apar între 5 şi 12 ore, când se
constituie caracterele histopatologice ale necrozei de coagulare:
fibrele miocardice îşi pierd striaţiile, citoplasma devine omogen
eozinofilă, nucleii se fragmentează (kariorexis) şi dispar (karioliză).
Arhitectura tisulară este păstrată.
• Între 12-24 de ore apar edemul, hemoragia focală şi infiltrarea
periferiei zonei de infarct cu neutrofile. Acestea infiltrează până în
ziua a-3-a întreaga zonă.
• Între a 3-a şi a 7-a zi, neutrofilele sunt înlocuite treptat de monocite şi
macrofage care vor fagocita ţesutul necrozat. Progresiv se constituie
ţesut de granulaţie, constituit din vase de neoformaţie şi fibroblaste
care vor organiza zona de infarct printr-un ţesut scleros, dens
colagenizat, complet constituit între a 6-a şi a 8-a săptămână.
• La marginea zonei de infarct pot fi observate fibre miocardice cu
aspect regenerativ (talie crescută, citoplasmă bazofilă, nuclei
hipertrofici). Fibrele miocardice din vecinătatea zonei de infarct
prezintă leziuni avansate de hipoxie (citoplasmă balonizată, nuclei
picnotici sau lizaţi)
Miocard normal IMA
 IMA-Complicaţii
• Disfuncţie contractilă la nivelul VS, proporţională cu dimensiunile zonei de infarct. Cel mai
frecvent există un grad de insuficienţă VS asociată cu hTA, congestie pulmonară şi transudat
în interstiţiul pulmonar ce poate progresa spre edem pulmonar.
• Disfuncţia muşchilor papilari: ↓ contractilităţii asociată cu regurgitare mitrală postinfarct
• Şocul cardiogen se observă la 10-15% din pacienţi, în general după un infarct cu dimensiune
mare, ≥ 40% din VS, cu o rată a mortalităţii de 70%.
• Ruptura peretelui cardiac, consecinţă a slăbiciunii mecanice ce survine în miocardul necrotic
şi inflamat, poate include:
– ruptura peretelui ventricular liber (cea mai frecventă), asociată cu hemopericard şi
tamponadă cardiacă, fatală în majoritatea cazurilor. Cel mai frecvent se produce în zilele
3-7 după infarct, când necroza de coagulare, infiltrarea neutrofilică şi liza ţesutului
conjunctiv miocardic determină deteriorarea miocardului ischemic;
– ruptura peretelui se produce la nivelul porţiunii mijlocii a peretelui lateral
– ruptura septului interventricular (mai rar) → DSV cu şunt stânga-dreapta;
– ruptura de muşchi pilieri (cel mai rar), cu instalarea acută a insuficienţei mitrale severe;
OBS! Factori de risc pentru ruptura peretelui liber:
1. >60 ani, sex feminin,
2. localizarea IM la nivelul peretelui anterior şi lateral
3. absenţa HVS
4. primul IM (cicatrizarea produsă de un IM vechi tinde să limiteze riscul de ruptură al
miocardului)
 IMA - Complicaţii
• Pericardita fibrinoasă sau fibrino-hemoragică produsă în zilele 2-3 după un
infarct transmural, reprezentând expresia inflamaţiei miocardice.
• Infarctul de VD, deşi rar, se poate asocia cu ischemia peretelui posterior al
VS sau a septului interventricular.
• Extensia şi expansiunea zonei de infarct, asociată frecvent cu tromboza
murală.
• Tromboza murală, determinată de combinaţia între contractilitatea
anormală a miocardului ischemic ce conduce la stază şi afectarea
endocardului, ce produce o suprafaţă trombogenă.
• Anevrismul ventricular, complicaţie rară ce se produce ca urmare a unui
infarct transmural antero-septal cu dimensiuni mari, care se vindecă cu
formarea unui ţesut cicatriceal subţire ce se dilată în mod paradoxal în
timpul sistolei.
• Insuficienţă cardiacă tardivă progresivă
• Aritmii datorate afectării sistemului excito-conductor atrio-ventricular:
bradicardie sinusală, asistole, contracţii ventriculare premature, tahicardie
ventriculară, fibrilaţie ventriculară; 90% din pacienti pot prezenta aritmii
după IM, incidenţa este mai ↑ în STEMI comparativ cu cele non-STEMI
3. BOALA CARDIACĂ ISCHEMICĂ CRONICĂ
• Diagnosticul clinic: debutul insidios al bolii cardiace ischemice
cronice la pacienţi care prezintă episoade anterioare de
infarct miocardic sau episoade anginoase.
• Termenul de cardiopatie ischemică este folosit pentru boala
cardiacă ischemică cronică - implică decompensare cardiacă
postinfarct determinată de hipertrofia compensatorie până la
epuizare a miocardului viabil, ce prezintă risc ischemic.
Macroscopic:
– cordul are volum şi dimensiuni ↑, prin hipertrofia şi dilataţia VS;
– ASC moderată sau severă a arterelor coronare ± obstrucţia
completă a acestora.
– zone cicatriceale, de culoare alb-cenuşiu, discrete, ale unor
infarcte anterioare.
– Endocardul cu arii fibroase izolate, îngroşate, superficiale,
neuniforme
μ: hipertrofia miocardului, vacuolizarea difuză a miocitelor
subendocardice şi fibroză datorată unor infarcte anterioare.
 4. MOARTEA SUBITĂ CARDIACĂ
Definiție: decesul brusc de cauză cardiacă survenit la scurt timp după debutul simptomelor (< o
oră). La mulţi dintre pacienţii adulţi, moartea subită cardiacă reprezintă o complicaţie şi prima
manifestare clinică a bolii cardiace ischemice.
• Cauzată de aritmii ventriculare susţinute
• La pacienţii mai tineri, moartea subită cardiacă poate avea drept cauză una dintre
următoarele afecţiuni non-ASC:
– Anomalii congenitale structurale sau ale arterelor coronare;
– Stenoză aortică;
– Prolaps de valvă mitrală;
– Miocardită; sarcoidoză;
– Cardiomiopatia dilatativă sau hipertrofică;
– Hipertensiune pulmonară;
– Anomalii ereditare sau dobândite ale sistemului cardiac excito-conductor;
– Hipertrofie miocardică; hipertensivă sau de cauză necunoscută.
• Mecanismul final al morţii subite cardiace îl reprezintă o aritmie fatală (asistolă, fibrilaţie
ventriculară).
Morfologie
– ASC marcată cu stenoză severă (> 75%) a unuia sau mai multor din cele 3 trunchiuri
coronariene; se observă la 80-90% din pacienţii decedaţi prin moarte subită cardiacă;
– Un infarct miocardic cicatriceal se observă în 40% din cazuri, însă la pacienţii la care
resuscitarea a reuşit se observă un infarct miocardic recent în numai 25% din cazuri.
– Vacuolizarea miocardică subendocardică, dovadă a unei ischemii cronice severe, este
frecventă.
 HTA
• Problemă majoră de sănătate în ţările dezvoltate
• Afectează numeroase organe, printre care inima
(hipertrofie cardiacă şi insuficienţă cardiacă) vasele
(ASC coronariană, disecţie de Ao), creierul (risc de
AVC) şi rinichii (insuficienţă renală)
• ↑ TA > 140/90 mmHg
• ↓ TA scade incidenţa bolilor asociate HTA şi a
complicaţiilor acestora
• Majoritatea cazurilor (95%) sunt idiopatice (HT
esenţială)
• HT secundară cauzată de afecţiuni renale,
endocrine, cardiovasculare, neurologice
 MODIFICĂRILE CORDULUI ÎN HTA
• Hipertrofia cordului reprezintă un răspuns adaptativ la
excesul presiunii sanguine arteriale ce poate conduce
la disfuncţie miocardică, dilatare cardiacă, insuficienţă
cardiacă congestivă şi moarte subită.
• Criteriile minime pentru stabilirea diagnosticului de
boală cardiacă hipertensivă sistemică sunt:
- Hipetrofia VS (de obicei concentrică), în absenţa altei
patologii cardiovasculare ce ar putea sta la baza sa.
- Istoric sau dovezi patologice ale HTA.
- HTA cu valori uşor mai mari decât 140/90 mmHg; dacă
este suficient de prelungită, poate determina
hipertrofie VS.
 Morfologie
• HTA induce hipertrofia concentrică a VS prin ↑ presiunii
arteriale, fără dilatarea VS. Îngroşarea peretelui VS, atât la
nivelul septului interventricular, cât şi la nivelul peretelui liber
al VS, determină ↓ dimensiunilor cavităţii VS
• Grosimea peretelui VS poate depăşi 2 cm (N= 1,2 - 1,4 cm), iar
greutatea cordului poate depăşi 500 g (N = 300-350 g).
• În timp, peretele VS devine rigid → umplerea diastolică este
împiedicată→ dilatarea AS
• În boala cardiacă hipertensivă de lungă durată ce conduce la
insuficienţa cardiacă congestivă (ICC) VS este tipic dilatat
• Microscopic: ↑ dimensiunilor celulelor (Htrofie) şi a nucleilor,
care sunt tahicromatici (Hcromazie nucleară) şi fibroză
interstiţială.
Hipertrofia cardiacă
Miocard normal Hipertrofia miocardului
 CARDIOMIOPATII PRIMARE (DILATATIVĂ,
HIPERTROFICĂ, RESTRICTIVĂ)

• Cardiomiopatiile reprezintă afecţiuni cardiace produse

de anomalii primare ale miocardului. În funcţie de
trăsăturile clinice, funcţionale şi patologice,
cardiomiopatiile se clasifică în 3 categorii:
– Cardiomiopatii dilatative
– Cardiomiopatii hipertrofice
– Cardiomiopatii restrictive
• Frecvent aspectele clinice ale celor 3 forme se
suprapun.
 CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ (CMD)
• Definiţie: Reprezintă cardiomiopatia caracterizată prin
dilatarea progresivă şi disfuncţia contractilă (sistolică) a
cordului, asociată de obicei cu hipertrofie concomitentă.
– Denumită şi cardiomiopatie congestivă.
– Cea mai frecventă formă de cardiomiopatie, reprezentând 90%
din cazuri
• Patogenie: CMD se dezvoltă pe fondul unor anomalii
genetice (transmitere AD - sunt afectate mai ales genele
care codifică proteinele citoscheletului miocitelor) sau al
unor factori de mediu precum miocardita (determinată de
virusul Coxsackie B sau alte enterovirusuri), abuzul de
alcool, toxicitatea unor substanţe (medicamente
chimioterapice – Adriamicina sau cobaltul); cauza este
necunoscută → CMD idiopatică.
 CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ (CMD)
Macroscopic: - cordul este flasc, Microscopic: - modificările
mărit în greutate, ce poate histopatologice nu sunt specifice
ajunge la valori de 2-3 ori mai şi nu se corelează cu severitatea
mari decât cea normală şi de disfuncţiei contractile a cordului;
volum, prin dilataţia tuturor • Hipertrofia fibrelor musculare
camerelor cardiace, asociată cardiace ce prezintă nuclei mari,
frecvent cu diminuarea grosimii însă unele miocite sunt mai
peretelui miocardic; subţiri, alungite şi neregulate.
• Formarea trombilor murali este • Fibroza endocardică şi
frecventă şi poate fi o sursă de interstiţială, cu mici cicatrici
trombembolism; fibroase subendocardice care
• Nu există o afectare primară a înlocuiesc fibre musculare izolate
valvelor cardiace, iar sau grupuri de celule şi care
insuficienţa mitrală sau reprezintă dovada unei necroze
tricuspidiană, atunci când sunt ischemice secundare a miocitelor
prezente, se datorează dilataţiei datorate dezechilibrului dintre
VS hipertrofia celulelor şi aportul
sanguin insuficient.
 Cardiomiopatia dilatativă

Fibroză interstiţială

Tromb mural
 CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ (CMH)
• Definiţie: reprezintă cardiomiopatia caracterizată prin
hipertrofia miocardului, disfuncţia diastolică a cordului şi în
1/3 din cazuri, obstrucţia intermitentă a fluxului sanguin din
VS, fără a se asocia cu dilatarea ventriculară. Funcţia
sistolică este în general conservată.
• Denumită şi cardiomiopatie hipertrofică obstructivă sau
stenoza subaortică hipertrofică idiopatică
• Patogenie: CMH este o afecţiune genetică cu transmitere
predominant AD fiind determinată de mutaţii ale genelor
care codifică proteine sarcomerice. Cele mai afectate gene
sunt: lanţul greu β al miozinei (β-myosin heavy chain – β-
MHC), proteina C ce leagă miozina (myosin binding protein
C - MYBP-C) şi troponina T, mutaţiile acestora reprezentând
70-80 % din cazuri.
Cardiomiopatie hipertrofică;
hipertrofie septală asimetrică
 CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ (CMH)
Macroscopic: Cordul prezintă masivă hipertrofie
miocardică neasociată cu dilatare ventriculară.
• Clasic - îngroşarea disproporţionată a septului
ventricular comparativ cu peretele liber al VS (raport
3:1), hipertrofie mai proeminentă în regiunea
subaortică. În 10% din cazuri, hipertrofia este
simetrică.
• Pe secţiune, cavitatea VS îşi pierde forma rotund-
ovală şi este comprimată prin protruzionarea
intracavitară a septului.
• Frecvent se observă îngroşări ale endocardului sau
ale cuspei mitrale anterioare datorate contactului
acesteia cu septul în timpul sistolei.
 Cardiomiopatia hipertrofică: μ
• Hipertrofia marcată a
fibrelor musculare
cardiace, cu un diametru
transvers deseori mai mare
de 40 µm (în mod normal
este de 15 µm);
• Distorsionarea neuniformă
a fasciculelor de fibre
musculare, a miocitelor
individuale sau ale unor
componente contractile
celulare
• Fibroză interstiţială
CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVĂ (CMR)
Definiţie: Reprezintă cardiomiopatia caracterizată
prin diminuarea primară a complianţei
(distensiei) ventriculare şi disfuncţia diastolică a
cordului. Funcţia contractilă (sistolică) este în
general conservată.
Patogenie
• CMR poate fi idiopatică sau se poate asocia cu
diferite afecţiuni ale miocardului, precum fibroza
de iradiere, amiloidoza, sarcoidoza, metastaze
tumorale, disfuncţii metabolice.
• Este cea mai rară formă de cardiomiopatie.
 Anatomo-patologic

Macroscopic :
• Ventriculii au dimensiuni normale sau sunt uşor
lărgiţi, cavităţile ventriculare nu sunt dilatate, iar
miocardul are consistenţă fermă.
• Dilataţia ambelor atrii este frecventă.
Microscopic: grade variate de fibroză interstiţială
miocardică izolată sau difuză.
Normal Cardiomiopatie dilatativă idiopatică

Cardiomiopatie Cardiomiopatie restrictivă

hipertrofică,
sept ingroşat
 Vasculite
• Vasculitele sunt afecţiuni caracterizate prin
inflamaţia şi distrucţia peretelui vascular.

• Expresia clinică depinde de tipul vasului afectat şi

de organele interesate.
 Arteritele
Leziuni primare ale arterelor (inflamaţia a. prin contiguitate nu este arterită)
După calibrul vaselor afectate:
• A. mari:
– Arterita temporală Horton cu celule gigante;
– arterita Takayasu
• A. medii:
– Poliarterita nodoasă (PAN) clasică
– boala Kawasaki
• A. medii si mici:
– granulomatoză Wegener,
– sindromul Churg-Strauss,
– poliangeita (poliarterita) microscopică
• A. mici:
– purpura Schonlein-Henoch;
– vasculita crioglobulinemică esențială
– angeita leucocitoclastică cutanată
 Arterita temporală Horton (cu celule gigante)
• Arterita temporală apare mai ales
la vârstnici (incidenţa maximă >
60 de ani).
• VSH > 50 mm/h
• afectează ramuri ale a. carotide
externe, în mod special artera
temporală superficială
• ↓ fluxului sanguin la nivelul
craniului → cefalee
• semne de afectare generală:
astenie, inapetență, scădere
ponderală, subfebrilitate
• Ex. clinic local:
– tumefacţie dureroasă,
– reliefarea traiectului a. temporale
care apare sinuos, cu nodozităţi,
– lipsa pulsului
 Arterita temporală Horton (cu celule gigante)
• Microscopic: infiltrat
inflamator cu limfocite,
plasmocite, macrofage,
celule gigante la nivelul
pereţilor arteriali;
afectare segmentară,
fragmentarea
membranei elastice
interne;
• îngustarea lumenului
arterial cu apariţia
ischemiei.
 Arterita Takayasu
• Este o vasculită granulomatoasă ce se caracterizează prin inflamaţia
peretelui arterelor mari şi medii, având o predilecţie pentru arcul
aortei şi emergenţa vaselor mari, a. carotide şi a. subclaviculare.
Criteriile de dg.:
1 – Debut <40 de ani (femei tinere, 20-30 ani)
2 – Claudicaţie la cel puţin o extremitate, mai ales la membrele
superioare
3 – Scăderea pulsului la arterele brahiale, uni- sau bilateral (boala fără
puls)
4 – Diferenţa mai mare de 10 mmHg între tensiunea arteriala sistolică la
cele două braţe
5 – Sufluri sistolice pe carotidă sau pe aorta abdominală
6 – Imagine arteriografică de stenoză sau ocluzie, difuză sau
segmentară, la nivelul aortei, ramurilor sale primare sau arterelor
mari ale membrelor, neimputabilă aterosclerozei, displaziei
fibromusculare
cel puţin 3 criterii pt. dg
 Arterita Takayasu - micro
• arterita granulomatoasă
sclerozantă
• Infiltratul inflamator
celular este compus din
macrofage şi limfocite
care ajung în aortă prin
vasa vasorum
• Uneori, în vecinătatea
mediei sunt prezente
celule gigante
multinucleate care au
fagocitat elastina.
• Tardiv → fibroză,
tromboze şi calcificări, cu
stenozarea lumenului
arterial şi dilataţii
anevrismale.
 Poliarterita nodoasă (PAN)
• Vasculită necrotizantă multisistemică a aa. musculare medii şi
mici cu afectarea predominantă a a. renale şi viscerale
• 40-50 ani, rar la copii
• ♂>♀
• Afectează: rinichii, inima, ficatul, tractul gastrointestinal,
muşchii, pancreasul, testiculul, sistemul nervos, pielea
• Febră, ↓ponderală, albuminurie, hematurie, insuficienţă
renală, dureri articulare şi musculare severe
• Inflamaţia arterelor→ vascularizaţia inadecvată, permanentă,
a organelor
• Macroscopic: leziuni situate predominant la bifurcaţii, bine
delimitate, unde se dezvoltă anevrisme < 1 cm
 PAN - microscopic
1. Stadiul acut: necroză fibrinoidă în
centrul nodulului, localizată în medie.
Infiltrat inflamator ce afectează
întreaga circumferinţă (neutrofile,
eozinofile, rare celule mononucleare;
în lumen ± trombi; perete subţiat→
anevrisme
2. Vindecare prin proliferare
fibroblastică → noduli fermi; infiltrat
inflamator: limfocite, plasmocite,
macrofage
3. Vindecare prin fibroză – peretele
devine îngroşat; lamina elastică
internă fragmentată; macrofage
încărcate cu hemosiderină; trombi
organizaţi
 PAN
• Criteriile de dg.:
– 1 - scădere în greutate > 4 kg de la debutul bolii
– 2 – livedo reticularis (”decolorarea pielii”) la nivelul trunchiului sau
extremităţilor
– 3 - durere sau sensibilitate testiculară, în absența traumatismelor, infecţiilor sau
altor cauze decelabile
– 4 - mialgii, astenie sau sensibilitatea maselor musculare la nivelul membrelor
inferioare
– 5 - mononeuropatie sau polineuropatie
– 6 - dezvoltarea HTA
– 7 - creşterea ureei sau creatininei serice, nelegată de deshidratare sau uropatie
obstructivă
– 8 - prezenţa AgHBs sau a anticorpilor anti-HBs în ser
– 9 - anevrisme sau ocluzii ale arterelor viscerale la arteriografie, neimputabile
aterosclerozei, displaziei fibromusculare sau altor boli neinflamatorii
– 10 - infiltrat granulocitar în peretele arterelor mici şi medii
• Diagnosticul pozitiv necesită prezenţa a ≥ 3 criterii
 Boala Kawasaki
• Boală acută, febrilă a copilului asociată
cu un sindrom mucocutanat (eritem
polimorf, edem indurativ al
extremităţilor, eritem palmo-plantar şi
descuamarea extremităţilor degetelor)
şi limfoganglionar (lgg cu modificări
nespecifice - hiperplazie corticală şi
paracorticală); sunt afectate arterele
de calibru mediu ± mic.
• la copii sub 5 ani
• Vasculită ce afectează predominant
arterele coronare.
• necroză segmentară a peretelui
vascular, anevrisme şi tromboze.
• lumenul îngustat.
• infiltrate mononucleare viscerale
• tromboze vasculare, necroză focală şi
fibroză
39° C
 Granulomatoza Wegener
• Etiologie necunoscută;
considerată boală autoimună
• Rară, apare în decadele 4-5;
♂=♀
• Vasculită necrotizantă
caracterizată prin triada clinico-
patologică:
1. Granuloame acute
necrotizante la nivelul
tractului respirator superior şi
inferior (nas, sinusuri, plămâni)
2. Vasculită necrotizantă focală
(plămâni şi căile respiratorii
superioare)
3. Glomerulonefrita necrotizantă
focală sau difuză
 Trombangeita obliterantă Buerger
• Leziune inflamatorie,
segmentară, non-
aterosclerotică,
trombogenică
• Inflamaţie recurentă a
arterelor caracterizată
prin tromboza a. medii,
frecvent radială şi tibială
• Poate afecta venele şi
nervii din vecinătate
• ♂, fumători
• durere
 Poliangeita microscopică (PAM)
• Sinonime: poliarterita microscopică
• vasculită necrozantă care afectează vase mai
mici decât arterele (arteriole, venule, capilare)
• c-ANCA +
 Aortita luetică
• Sifilisul = inflamaţie cronică proliferativă specifică
determinată de Treponema pallidum; frecvent, boală cu
transmitere sexuală
• Evoluează în 3 stadii:
– Primar (şancrul dur/afect primar): la locul inoculării în 10-90 zile, în
medie 21 zile
– Secundar (diseminat): rozeola, sifilida papuloasă, sifilida
psoriaziformă, leziuni papulo-erozive → piele, mucoase,
– Terţiar (leziuni la nivelul organelor profunde): goma → aparat
cardio-vascular, SNC, peste tot
• Aortita sifilitică → sifilisul terţiar
 Macroscopic:
• Localizare: Ao
ascendentă
• Aspect “de coajă de
copac”, datorită fibrozei
cicatriceale retractile
• Retracţii cicatriceale ale
sigmoidelor
aortei→insuficienţă Ao
• La secţionare: perete
îngroşat, cartonat, fără
calcificări
 Microscopic:
• Infiltrat inflamator limfo-plasmocitar difuz şi
nodular (plasmomul Unna), mai accentuat în
adventice şi medie
 leziunea majoră este în adventice (lezarea vasa
vasorum);
 distrugerea fibrelor elastice ale tunicii medii
 intima este mai puţin lezată
• Endotelita proliferativă
 Goma
• este caracterizată printr-o arie centrală de necroză
de coagulare înconjurată de celule epitelioide,
ocazional celule gigante şi la periferie de ţesut
fibros
– Obliterarea lumenului → ischemie → necroză (goma)
– Goma crudă: necroza abia se formează; aspect de
castană crudă
– Goma ramolită: zona de necroză se înmoaie (centrul
leziunii devine fluctuent)
– Goma ulcerată: se elimină conţinutul necrotic (lichid
vâscos, cleios, cu aspect de gumă arabică)
– Goma cicatriceală: ţesut de granulaţie şi fibros →
retracţii cu caracter mutilant.
Leziuni la nivelul adventicei
 Complicaţii
• Distrugerea ţesutului elastic de la nivelul Ao
ascendente + presiunea ↑ a sângelui de la
acest nivel → dilatarea vasului → anevrism
de Ao ascendentă
• Retracţii cicatriceale ale sigmoidelor aortei →
insuficienţa Ao → insuficienţa cardiacă
congestivă
 Anevrismul
• Dilataţie anormală a unui segment dintr-un
vas ce implică toate cele 3 straturi ale
peretelui vascular
 Anevrisme

•
Tipuri de anevrisme
Anevrism sacciform
Anevrism fuziform
 Patologie venoasă

Boala varicoasă
Tromboflebita / flebotromboza
 Boala varicoasă (varicele)
• Definiţie: vene anormal dilatate, tortuoase/sinuoase, ce produc
presiune intraluminală crescută cu pierderea capacităţii de
susţinere a peretelui vascular
• tipic afectate – venele superficiale ale membrelor inferioare;
perioade prelungite de ortostatism cu presiune ↑ la acest nivel →
stază venoasă şi edem, chiar şi în venele normale (edem simplu
ortostatic)
Etiopatogenie:
• obezitate; sarcină; sedentarism
• Factori genetici – tendinţă familială;
• Factori congenitali – incompetenţa/absenţa valvelor de la nivelul
mb. inf.
• Factori lezionali venoşi de tip inflamator, degenerativ, obstructiv;
• Presiune ↑ la nivel venos – ICC, obstrucţii venoase intrinseci
(inflamatorii, tumorale, trombotice) şi extrinseci (compresiuni,
traumatisme, graviditate, HTP), ortostatism prelungit.
Varice
 Varicele
Macroscopic:
• dilatarea, alungirea,
torsionarea, ca urmare a
pierderii ţesutului elastic
şi înlocuirii cu ţesut fibros;
• în peretele venos –
îngroşări variabile şi
subţieri la nivelul maximei
dilatări;
• intraluminal – tromboze şi
deformări valvulare.
Microscopic:
• îngroşarea variabilă a
peretelui venos prin H-
trofia compensatorie a f.
musculare, fibroză
subintimală, degenerări
ale ţesutului elastic şi
calcificări la nivelul
mediei;
• în timp, fibroza
neregulată a intimei şi
mediei cu formarea
plăcilor fibrosclerotice
 Tipuri de varice
• Varicele esofagiene – ciroza
hepatică determină HTP, ce
deschide şunturile porto-sistemice
ce ↑ pres. sg. la niv. vv. joncţiunii
gastro-esofagiene
OBS! risc de ruptură şi hemoragie
gastro-intestinală
• Hemoroizii pot rezulta şi din
dilatarea primară varicoasă a
plexului venos al joncţiunii ano-
rectale (congestie vasculară pelvică
prelungită, datorită gravidităţii sau
constipaţiei cronice)
• Varicele venelor periombilicale şi
ale peretelui abdominal (capul de
meduză)
• Varicele cordonului spermatic
(varicocel) – pe stânga m frecv. pt.
ca v. spermatică stg. se varsă întâi în
v. renală şi apoi în VCI; macro –
tumefacţie de la partea superioară
a testiculului până la traiectul
inghinal; la palpare pachet sinuos
cu noduli proeminenţi.
 Tromboflebita / flebotromboza
• Termenii tromboflebită şi flebotromboză
(interschimbabili) = tromboză venoasă şi
inflamaţie a venelor.
• Tromboflebita = inflam. ac. cu caracter
supurativ e prima modif, iar tromboza e
secundară acesteia. Trombul – mixt, aderent
puternic de peretele vasului inflamat
• Flebotromboza = tromboza e primitivă,
inflamaţia peretelui venos e secundară
organizării acesteia. Trombul – roşu, puţin
aderent, frecvent embolizează
Localizare:
• – vv. profunde ale mb. inf. – localizarea a
peste 90% din cauzele de tromboflebită şi
flebotromboză;
• –plex venos periprostatic (♂), plex venos
pelvic (♀), vv. mari craniene şi ale
sinusurilor durale
 Sdr. de VCS şi VCI
Sdr. VCS: Sdr. VCI:
• cauzat de neoplasme ce • cauza: neoplasme ce
comprimă / invadează comprimă/ invadează VCI
VCS (ex. carcinom (HCC şi RCC au tendinţa de
bronhogenic sau limfom creştere intravenoasă,
mediastinal) uneori putând obstrua VCI)
sau un trombus din v.
• clinic: hepatică, renală, mb. inf.
– marcată dilataţie venoasă ce se propagă superior;
a vv. capului, gâtului, • clinic: obstrucţia determină:
braţelor + cianoză; – edemul mb. inf,
– vv. pulmonare pot fi – distensia v. superficiale
comprimate →afectare colaterale abdominale,
respiratorie.
– proteinurie masivă în
cazul afectării vv. renale.
 Valvulopatii

Bolile valvulare determină stenoza,

insuficienţa (regurgitare sau
incompetenţa valvulară) ori ambele
 Stenoza
= incapacitatea unei valve de a se deschide complet
determinând obstrucţia fluxului sanguin
• Este aproape întotdeauna cauzată de o anomalie
primară a cuspidelor şi reprezintă un proces cronic
(calcificarea, fibrozarea valvei).
 Stenoza - etiologie
• Stenoza mitrală:
– RAA (FR)
– Congenitală
– Calcificare severă a inelului mitral
– LES
– AR (artrita reumatoidă)
• Stenoza aortică:
– Congenitală
– Degenerativă cu calcificare
– RAA
• Stenoza tricuspidiană:
– RAA
– Congenitală
• Stenoza pulmonară:
– Congenitală
– Carcinoid
 Insuficienţa
= determinată de incapacitatea
unei valve de a se închide
complet, ceea ce va permite
regurgitarea sângelui (flux
retrograd)
• Poate fi cauzată de o afecţiune
intrinsecă a cuspidelor
valvelor (ex. endocardita) sau
leziuni la nivelul structurilor
de susţinere (Ao, inel mitral,
cordaje tendinoase, muşchi
papilari, peretele liber al
ventriculului)
 Insuficienţa mitrală - etiologie
• Acută:
– Endocardita infecţioasă
– Ruptura de muşchi papilar post - IM
– Traumatisme
– Ruptura de cordaje/foiţa valvulară hipermobilă (PVM-prolaps
de valvă mitrală; EI)
• Cronică:
– Mixomatoasă (PVM)
– RAA
– Calcificarea inelului mitral
– Congenitală
– Cardiomiopatie hipertrofică obstructivă cu mişcare sistolică
anterioară a foiţei valvulare mitrale anterioară
– Ischemică (remodelare VS)
– Cardiomiopatie dilatativă
 Insuficienţa aortică-etiologie
• Valvulară
• Congenitală
• Endocardita infecţioasă
• Boala reumatică
• Aortita luetică
• Spondilita anchilozantă
• Disecţie de Ao
• Degenerescenţa chistică a tunicii medii
• Sindrom Marfan
• HTA
Endocardite
 Endocardita

• A fost descrisă pentru prima dată de William

Osler în 1885.
• Este un proces inflamator care afectează
endocardul şi poate fi de etiologie infecţioasă
sau noninfecţioasă (ex: LES).
 ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ
• Se caracterizează prin invazia endocardului
valvular sau parietal de către germeni, ducând la
formarea unor vegetaţii friabile alcătuite din
detritus fibrino-leucocitar şi microorganisme,
adeseori asociată cu distrucţia miocardului
subiacent. Infecţia se poate localiza şi la nivelul
aortei, dilataţiilor anevrismale sau la nivelul
protezelor valvulare.
• În funcţie de evoluţia clinică şi de severitatea
afecţiunii, endocarditele infecțioase au fost
clasificate în 2 categorii:
• Acută – infecţie distructivă pe o valvă normală,
cauzată de un germene cu agresivitate înaltă
(Staphyloccocus aureus), evoluţia pacienţilor fiind
către deces în câteva zile, uneori în ciuda
tratamentului chirurgical şi antibiotic, în 50% din
cazuri.
• Subacută – infecţie determinată de
microorganisme cu virulenţă scăzută
(Streptoccocus viridans), pe valve cu afectare
anterioară. Boala se instalează insidios şi dureză
săptămâni sau luni, evoluţia pacienţilor fiind
favorabilă după tratament antibiotic adecvat.
 Endocardita infecţioasă – criterii Duke de dg.
• 2 criterii majore/1 major + 3 minore/5 minore
Criterii majore:
• Hemoculturi pozitive
• Microrganisme tipice pentru EI în cel puţin 2 hemoculturi
separate
• Streptococ viridans, Streptococ bovis, sau HACEK grup; sau
• Stafilococ auriu sau enterococci, în absenţa unui focar primar sau
• Microorganisme tipice pentru EI izolate din hemoculturi
persistent pozitive:
– cel puţin 2 hemoculturi recoltate la mai mult de 12 ore sau
– 3 hemoculturi pozitive din 3 sau majoritatea din ≥4 hemoculturi
separate (recoltate într-o oră)
• Dovada implicării endocardului:
– ecocardiografie pozitivă pentru EI sau abces sau dehiscenţa
parţială nouă de proteză valvulară sau
– regurgitare valvulară nouă (nu este suficientă accentuarea sau
modificarea unui suflu preexistent!).
Endocardita infecţioasă – criterii Duke de dg.
Criterii minore:
1. factor predispozant (leziune cardiacă
preexistentă sau utilizare de droguri)
2. febră > 38°C
3. fenomene vasculare: embolii arteriale
majore sau infarcte pulmonare septice sau
anevrisme micotice sau hemoragie
intracraniană sau hemoragii conjuctivale
sau leziuni Janeway (macule eritematoase
sau hemoragice localizate palmar sau
plantar); hemoragii în “aşchie” la nivelul
patului unghial
4. fenomene imunologice: glomerulonefrita,
noduli Osler (subcutanaţi, dureroşi, duri în
pulpa degetelor şi eminenţa tenară sau
hipotenară), pete Roth (hemoragii retiniene
cu centru clar), factor reumatoid
5. dovada microbiologică: hemoculturi pozitive
ce nu îndeplinesc criteriul major sau dovada
serologică de infecţie activă cu
microorganism compatibil cu EI.
 Macroscopic:
• Atât în forma acută, cât şi în forma subacută apar vegetaţii friabile,
roşietice, alcătuite din fibrină, leucocite şi bacterii sau alte
microorganisme.
• Valva aortică şi mitrală sunt cel mai frecvent implicate, deşi şi valvele
cordului drept pot fi implicate, mai ales la persoanele care folosesc
droguri administrate intravenos.
• Vegetaţiile pot fi unice sau multiple şi pot afecta o valvă sau mai multe.
Uneori produc eroziunea miocardului subiacent cu formarea de abcese.
• Aspectul vegetaţiilor este influenţat de agentul etiologic, de răspunsul
imun al gazdei şi de terapia antibiotică anterioară.
• Endocardita fungică determină, de exemplu, vegetaţii mai mari decît cea
bacteriană.
• Emboli sistemici pot apărea în orice moment al evoluţiei bolii şi
determină infarcte cerebrale, renale, miocardice etc. (infarcte septice).
• Vegetaţiile din endocardita subacută sunt asociate cu distrucţie valvulară
mai redusă decît cele din endocardita acută.
• EI acută:
- apare pe valve anterior
normale
Macroscopic
- eroziuni sau perforaţii ale • EI subacută:
cuspidelor - apare pe valve anterior anormale
- vegetaţii friabile, mai mari şi - vegetaţii mici, friabile
mai necrozate decât cele din
forma subacută - absenţa distrucţiei valvulare
- abcese inelare miocardice
(uneori)
• EI acută:
Microscopic
- Vegetaţiile constau din fibrină,
plachete, neutrofile şi bacterii
• EI subacută:
- Vegetaţiile prezintă la bază un
ţesut de granulaţie care cu timpul
se poate organiza
- Alcătuite din infiltrat inflamator
cronic
- în evoluţie, fibroză şi calcificări
EI acută
Complicaţiile EI
 ENDOCARDITA TROMBOTICĂ NONBACTERIANĂ - NBTE
• depozite de fibrină, plachete şi alte componente saguine pe cuspele
valvelor cardiace.
• vegetaţiile sunt sterile, nu conţin microorgansime.
• boala apare la pacienţii imunocompromişi, cum ar fi cei cu tumori maligne
sau sepsis, în trecut purtând numele de endocardită marantică.
• Deşi leziunile valvulare sunt de obicei nesemnificative, boala prezintă
adesea complicaţii embolice (infarcte cerebrale, miocardice etc).
Macroscopic: Vegetaţiile sunt nedistructive, mici (1-5 mm), apar singure sau
multiple, pe marginea cuspidelor
 ENDOCARDITA TROMBOTICĂ NONBACTERIANĂ (NBTE)

Microscopic: Vegetaţiile sunt alcătuite din trombi fără

reacţie inflamatorie sau leziuni valvulare asociate.
• Patogeneză: apare frecvent în asociaţie cu
tromboze venoase sau embolii pulmonare, ceea ce
sugerează că se datorează unei stări de
hipercoagulabilitate cu activarea sistemică a
cascadei coagulării, cum ar fi CID. Această
hipercoagulabilitate poate fi secundară unei
malignităţi, de altfel adesea NBTE apare la pacienţii
cu adenocarcinom mucinos de pancreas.
 ENDOCARDITA DIN LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC
(BOALA LIBMAN-SACKS)

• În LES se întâlnesc, ocazional, mici vegetaţii sterile

localizate pe valvele mitrală şi tricuspidă, afectare
care poartă numele de endocardită Libman-Sacks.
Macroscopic: vegetaţiile sunt mici (1-4 mm), sterile,
de culoare roz. Sunt localizate pe faţa ventriculară a
valvelor mitrală şi tricuspidă, pe cordaje sau pe
endocardul parietal atrial şi ventricular.
Microscopic: necroză fibrinoidă, fibrină şi plachete
 Febra reumatică (RAA)
• Febra reumatică (FR)= boală
inflamatorie acută, frecvent
recurentă, ce apare la copii (5-
15 ani) în urma unei infecţii
faringo-amigdaliene cu
streptococ β-hemolitic grup A
• Febra reumatică afectează
cordul, articulaţiile, SNC,
tegumentul şi ţesutul
subcutanat
Criteriile Jones de dg.:
• Majore: cardita, poliartrita
migratorie a articulaţiilor mari,
eritem marginat cutanat, noduli
subcutanaţi, coree Sydenham
• Minore: febră, artralgii, ↑PCR
 Endocardita reumatismală

• Apare în cadrul FR
• Endocardita valvulară -
afectează valvele în
următoarea ordine:
mitrală, aortică,
tricuspidă, pulmonară
• Endocardita murală =
Placa MacCallum
 Endocardita reumatismală
• Cu toate că toate cele 4 valve sunt afectate, frecvenţa şi
severitatea variază; cel mai frecvent este afectată numai
valva mitrală, urmată de combinaţia mitrală şi aortică.
Tricuspida şi valvele pulmonarei sunt rar şi uşor afectate.
Incidenţa mai ↑ pe partea stângă a inimii este datorată
mecanismului de stress la nivelul valvelor inimii stângi, în
special de-a lungul liniei de închidere a cuspidelor valvulare.
• Existenţa vegetaţiilor pe suprafaţa atrială a valvelor
atrioventriculare (mitrala şi tricuspida) şi pe suprafaţa
ventriculară a valvelor semilunare (aortica şi pulmonara)
susţine rolul mecanismului de presiune în valve, în
patogeneza vegetaţiilor.
 Endocardita reumatismală – faza acută
 În faza acută valvele îşi pierd
transparenţa, sunt îngroşate şi
formează multiple vegetaţii sau
veruci de 1-3 mm diametru,
localizate de-a lungul liniei de
închidere a cuspidelor (aspect
de dinţi de peşte/mărgele).
 Acestea sunt situate unele
lângă altele astfel încât
marginea liberă a cuspidelor
apare neregulată sau rugoasă.
 Vegetaţiile sunt de culoare
brun-cenuşiu, translucide,
ataşate (ele nu se detaşează
precum cele din endocardita
infecţioasă).
 Microscopic
 Modificările inflamatorii încep în
regiunea inelelor valvulare, unde
cuspidele sunt ataşate de inelul
fibros şi apoi se extind în toată
cuspida, pe când vegetaţiile sunt
localizate pe marginea liberă a
cuspidelor.
 În stadiul acut: edem, număr crescut
de capilare, infiltrat inflamator cu
limfocite, plasmocite, histiocite,
multe celule Anitschkow; ocazional
corpi Aschoff cu necroză fibrinoidă
centrală înconjurată de celule
Anitschkow dispuse în palisadă.
 Vegetaţiile apar pe marginea liberă a
cuspidelor ca structuri fine,
eozinofile constituite în principal din
fibrină.
 Endocardita reumatismală – faza cronică
Fibroza difuză la nivelul valvulelor;
Acestea sunt îngroşate, uneori calcificate iar Microscopic:
comisurile pot fuziona → stenoză valvulară →
aspect de “gură de peşte” / “pâlnie”
În stadiul cronic
vegetaţiile suferă
un process de
organizare.
Valvele sunt difuz
îngroşate datorită
ţesutului fibros cu
hialinizări şi
calcificări distrofice.
Vascularizaţia
cuspidelor este
realizată de vase cu
pereţi îngroşaţi şi
lumen îngustat.
 Endocardita reumatismală murală
placa Mac Callum = îngroşare
focală a endocardului AS
proximal de baza valvei mitrale
posterioare;

Macroscopic: apare ca o
îngroşare/încreţire a
endocardului în formă de hartă
geografică

Microscopic: zona afectată

prezintă edem,
degenerescenţă fibrinoidă,
infiltrat inflamator cu limfocite,
plasmocite si celule
Anitschkow; uneori se pot
întâlni corpusculi Aschoff tipici
Miocardite
 Miocardite
Infecţioase:
• Tipul 1: inflamaţia și afectarea miocitelor fără
evidenţierea clară a unui agent etiologic
• Tipul 2: cauzată de HIV sau agenţi patogeni oportunişti
Noninfecţioase:
• Miocardite de hipersensibilitate, asociată cu
administrarea antibioticelor, diureticelor şi a
antihipertensivelor.
• Miocarditele pot fi asociate cu boli sistemice de
origine imună (febră reumatică, LES).
• Sarcoidoza cardiacă este considerată o formă de
miocardită
 Miocardite
• Virale: Coxsackievirus A și B, alte enterovirusuri
• Bacteriene: la 5% dintre pacienţii cu boala Lyme
(mușcătura de capuşă infectată cu Borrelia burgdorferi),
Corynebacterium diphteriae
• Paraziţi: cei 3 “T”:
– Trypanosoma cruzi (boala Chagas),
– Toxoplasma gondii,
– Trichinella
• OBS! Deși unele virusuri determină citoliza directă, în
majoritatea cazurilor leziunea este consecința unui
răspuns imun direcționat împotriva celulelor infectate
cu virus; în unele cazuri apare o reacție încrucișată
împotriva proteinelor de tipul lanţului greu al miozinei
 Macroscopic

• Cord flasc, cu dilataţie

tetracamerală (cord
globoid) şi hemoragii
punctiforme
• Se pot forma trombi
murali
• Endocardul şi valvele
nu sunt afectate
• După stadiul acut →
dilataţie/Htofie
 Microscopic:
• Criteriile Dallas de dg histopatologic în cazul miocarditelor:
1. Infiltrat inflamator interstiţial, frecvent limfocitar, 14
limfocite/mm²
2. Leziuni ale fibrelor miocardice (degenerescenţă – miocardită
borderline/necroză) ce apar în lipsa ischemiei
OBS!
• Se recomandă investigaţii IHC pt un dg. corect
• “Endomyocardial biopsies were considered to be inflamed after
immunohistochemical detection of focal or diffuse mononuclear
infiltrates with 14 leukocytes per 1 mm² (CD3 T lymphocytes
and/or CD68 macrophages) in the myocardium, in addition to
enhanced expression of HLA class II molecules”
• Asociază edem, hiperemie
Miocardită limfocitică Miocardită de hipersensibilitate

Miocardită cu celule gigante Miocardită în boala Chagas

Miocardita de hipersensibilitate
Miocardita (toxoplasmoză)
 Miocardita în boala Chagas

Trypanosoma cruzi- col. Giemsa

 Cardita reumatismală
= pancardita:
– Endocardita
– Miocardita
– Pericardita

Miocardita reumatismală - inflamaţie miocardică apărută în

cadrul carditei din febra reumatică
 Miocardita reumatismală:
M: Structuri sferoidale/fusiforme de 1-2 mm ce se pot vedea
cu ochiul liber, în interstiţiu, în vecinătatea unui vas (în
miocard, endocard şi ocazional în pericard).
μ:
• Leziunile inflamatorii miocardice includ:
– miocardita focală dominată de prezenţa corpusculilor
Aschoff
– leziuni interstiţiale difuze
• Distrugerea fibrelor miocardice învecinate
 Microscopic:
• Corpuscul Aschoff (leziune patognomonică a bolii)
constă dintr-un focar de necroză fibrinoidă înconjurat de
limfocite, ocazional de plasmocite şi celule Anitschkow
(histiocite mari activate) şi celule Aschoff

• Celule Anitschkow sunt macrofage cu citoplasma

abundentă şi nucleul rotund-oval, cu pattern
cromatinian vălurit

• Celule Aschoff (celule gigante bi- şi multinucleate)

 Stadii evolutive – corpuscul Aschoff

• 1. stadiul timpuriu (exudativ sau degenerativ)

• 2. stadiul intermediar (proliferativ sau

granulomatos)

• 3. stadiul tardiv (fibros)

 1. stadiul timpuriu (exudativ sau degenerativ)

• La 4 săptămâni de la debutul bolii → edem al

ţesutului conjunctiv şi ↑ mucopolizaharidelor
acide în matricea extrafibrilară → separarea
fibrelor de colagen ± fragmentarea şi
dezintegrarea lor → focarul afectat are aspectul şi
culoarea asemănătoare fibrinei (degenerescenţă
fibrinoidă)
 2. stadiul intermediar (proliferativ sau granulomatos)

• Apare în a 4-13 săpt de boală şi se caracterizează prin prezenţa

corpusculilor Aschoff care sunt patognomonici FR.
• Are loc o proliferare celulară care include limfocite (limfocite T),
plasmocite şi la periferia leziunii histiocitele (celulele Anitschkow).
• Celulele Anitschkow sunt celule mononucleare mari ce au nuclei
rotunzi, situaţi central şi o cantitate moderată de citoplasmă amfofilă.
Nucleii sunt veziculoşi şi conţin cromatină centrală proeminentă care
pe secţiune longitudinală are aspect ondulat sau de omidă, în timp ce
pe secţiune transversală cromatina apare ca o masă rotundă în
centrul nucleului veziculos.
• Unele dintre aceste histiocite devin bi- şi multinucleate (până la 4
nuclei) şi se numesc celule Aschoff.
 3. stadiul tardiv (fibros)

• Vindecarea prin fibroză a corpusculului/nodulului Aschoff

apare la 12-16 săpt după debutul bolii.
• Nodulul devine oval/fuziform, de 200 μm lăţime şi 600 μm
lungime. Celulele Anitschkow devin fuziforme, cu
diminuarea citoplasmei. Nucleii îşi pierd aspectul vezicular
şi au tendinţa de a se dispune în palisadă.
• După luni şi chiar ani corpusculii Aschoff devin mai puţin
celulari, iar cantitatea de colagen ↑ → cicatrice fibro-
colagenoasă mică situată perivascular.
 Miocardita reumatismală (micro)
• Corpuscul Aschoff:
 limfocite,
 ocazional plasmocite
 celule Anitschkow
(histiocite mari activate)
 Celule Aschoff (celule
multinucleate)

• Toate aceste celule

reprezintă un răspuns
inflamator la micile puncte
de necroză fibrinoidă care
apar ca rezultat al
interacţiunii Ag-Ac.
CELULE ASCHOFF ŞI ANITSCHKOW
Macrofage mononucleare – celule ANITSCHKOW
Macrofage multinucleate - celule ASCHOFF
Miocardita Fiedler
 Definiţie
• Formă rară, frecvent fatală de inflamaţie
difuză a miocardului, de etiologie virală, care
nu afectează endocardul şi pericardul.

• Este mai frecvent întâlnită la tineri şi copii, dar

poate să apară la orice vârstă.
 Etiologie
• Virusurile frecvent asociate cu miocardita includ:
– Coxsackievirus B, care poate provoca simptome similare
cu un caz uşor de gripă
– Adenovirusurile
– Parvovirusul B19, care determină o erupţie numită boala
a cincea (eritem infecţios).
• Infecţiile determinate de echovirusuri, de virusul
Epstein-Barr (mononucleoza), de asemenea, pot fi
cauze de miocardită virusurile rujeolei sau rubeolei.
 M/μ-scopic:
Macroscopic:
• Leziuni focale de culoare cenuşiu-gălbuie la nivelul
miocardului
Microscopic:
 2 forme:
Forma difuză:
 reacţie inflamatorie interstiţială caracterizată prin: edem
şi prezenţa de macrofage, limfocite, PMN, plasmocite
 necroza miocitelor
Forma granulomatoasă:
 inflamaţie cu caracter focal (focare largi) constituită din:
limfocite, macrofage, plasmocite; uneori sunt prezente
celule multinucleate
 necroza miocitelor
Forma granulomatoasă
Forma cu celule gigante
 Leziuni pericardice
Frecvent secundare sau asociate altor boli cardiace sau unor
boli sistemice.
2 tipuri:
I. Acumulări pericardice
II. Pericardite
 Pericarditele
• Asociate sau secundare unor boli
• Acumulări de lichid în sacul pericardic: hidropericard,
hemopericard
• Hidropericardul: apare în orice boală sistemică
generalizată care determină edem generalizat sau
anasarcă (insuficienţă cardiacă, boli renale cronice,
hipoproteinemie); dg. ≠ cu pericardita seroasă în care
dpdv fizic colecţia lichidiană este similară, dar originea
colecţiei este inflamatorie şi se evidenţiază
histopatologic ± bacteriologic
• Hemopericardul: acumulare de sânge în sacul
pericardic; dg. ≠ pericardita hemoragică în care
sângele este amestecat cu puroi
 Lichid pericardic/sufuziune pericardică şi
hemopericard
Normal – 30-50 ml lichid clar, sero-citrin
• În anumite circumstanţe, pericardul parietal poate fi destins prin prezenţa
de lichid seros (sufuziune pericardică), sânge (hemopericard) sau puroi
(pericardita purulentă).
• Presiunea şi volumul ↑ pentru mult timp determină dilatarea pericardică,
permiţând astfel acumularea de sufuziuni pericardice crescute fără
afectarea funcţiei cardiace; ex.:
- 500 ml lichid în sufuziuni cronice poate avea ca unică
manifestare mărirea “globuloasă” a umbrei cardiace Rx;
- 200-300 ml în sufuziuni acute, rapid acumulate, ca în
hemopericardul din IM cu ruptură de perete sau în disecţia Ao, se
produce compresia atriilor, a venelor cave sau chiar a ventriculilor cu
tamponadă cardică consecutivă, uneori letală.
 Pericardite -clasificare
A. PERICARDITA ACUTĂ
• 1. Seroasă
• 2. Fibrinoasă sau sero-fibrinoasă
• 3. Purulentă sau fibrino-purulentă
• 4. Hemoragică
B. PERICARDITA CRONICĂ
• 1. Pericardita tuberculoasă
• 2. Pericardita cronică adezivă
• 3. Pericardita cronică constrictivă
• 4. Plăci pericardice (milk spots, soldiers’ spots)
 Pericarditele acute

• Forme inflamatorii exudative care pe seama

caracterelor morfologice ale exsudatului sunt
clasificate în: seroase, fibrinoase şi serofibrinoase,
purulente / supurative, hemoragice, cazeoase.
 Pericardita seroasă
Cauze: - b. inflamatorii neinfecţioase, ca febra
reumatoidă, LES, sclerodermia, tumori, uremie;
- ca reacţie la iritaţii determinate de pleurezii
bacteriene, evoluând spre pericardită purulentă;
- viral – primitivă (uneori cu miocardită
asociată) sau secundară unei infecţii de tract resp.
(pneumonie), parotidită.
Macro: - acumul. redusă 50-200 ml lichid sero-
citrin, seroase congestive, luciu pierdut;
Pericardita fibrinoasă
 Definiţie; etiologie
• Definiţie: Inflamaţie acută exudativă cu prezenţa
de depozite de fibrină pe seroasă şi acumularea
unei cantităţi minime de lichid sero-citrin în sacul
pericardic.
• Etiologie
– Infecţioasă (virală, fungică, bacteriană, tbc)
– Imună (febra reumatică, sarcoidoza, LES)
– Idiopatică
– Metabolică (uremie din IRC)
– În IM transmural, sindrom Dressler ce poate să apară la 4
zile- 3 săptămâni (durere pleurală, febră, pericardită
fibrinoasă)
 Macroscopic
• Depozitele de fibrină cenuşii-albicioase mai ales la
nivelul apexului şi ventriculului stâng realizează
aspectul de “limbă de pisică” (cord vilos) sau de
“tartină unsă cu unt”
Pericardita fibrinoasă
 Microscopic:
• Exudat fibrinos neregulat
• Rare hematii şi PMN în reţeaua de fibrină
• Ţesut de granulaţie
• Edem în subseroasă
 Evoluţie
Resorbţia completă a exudatului ca urmare a acţiunii
fibrinolitice a enzimelor leucocitare.
Organizarea exudatului fibrinos prin apariţia ţesutului de
granulaţie, ulterior a ţesutului fibros → aderenţe focale sau
difuze între pericardul visceral şi cel parietal (simfize
/sinechii).
Rar, fibroza extensivă determină pericardită constrictivă
afectând funcţia cardiacă (insuficienţa cardiacă cronică
progresivă).
Cu timpul, în membranele seroase fibrozate se pot depune
săruri de calciu (inima în cuirasă-imbrăcăminte de piele, din
zale de fier sau plăci de metal care proteja pieptul
războinicilor din Antichitate şi din Evul Mediu)
 Pericardita fibrino-purulentă
• Când există invazie bacteriană, micotică sau
parazitară în sacul pericardic, fie prin extensie
directă de la un proces inflamator de
vecinătate (infecţii mediastinale, pneumonii,
empiem pleural); fie pe cale hematogenă sau
limfatică (explică extinderea TBC de la plămân
la lgg mediastinali → pericard)
• Rar infecţiile virale (influenza, poliomielita)
determină pericardită supurativă.
Pericardita purulentă/fibrino-purulentă
 Pericardita hemoragică

• sânge şi exudat sero-

fibrinos/purulent în
cavitatea pericardică
• Întâlnită în TBC şi în
patologia tumorală
malignă ce implică
pericardul
 Pericardita cronică adezivă
• Aderenţe între pericardul Clinic:
parietal şi visceral • retracţii costale şi
• Poate rezulta în urma diafragmatice sistolice
unei pericardite • Puls paradoxal
supurative, cazeoase,
postiradiere
• Hipertrofia miocitelor şi
dilatarea camerelor inimii
mimând o cardiomiopatie
dilatativă
 Pericardita cronică constrictivă
• Proliferarea ţesutului • În cazuri severe sacul
fibros la nivelul pericardic prezintă o
pericardului obliterează grosime de 0,5-1 cm şi
cavitatea pericardică şi calcificări (”concretio
limitează umplerea cordis”)
diastolică • Clinic: cord mic “liniştit”
• Etiologie:
– Pericardita cazeoasă
– Pericardita purulentă det
de o infecţie stafilococică
 A B

C D
Pericardita constrictivă:
A: idiopatică; B, C: tuberculoasă; D: postradioterapie
Tumori cardiace
 Tumori cardiace
• Metastazele tumorale (tumori maligne secundare)
sunt cele mai frecvente tumori maligne ale cordului
(ele apar la 5% dintre pacienţii cu tumori maligne).
• În ordine descrescătoare a frecvenţei tumorilor care
determină metastaze la nivelul cordului:
– carcinoamele pulmonare,
– limfoamele,
– carcinoamele glandei mamare,
– leucemiile,
– melanoamele,
– carcinomul hepatocelular
– carcinoamele de colon
 Tumori primare cardiace
• Sunt rare
• Majoritatea sunt benigne:
– Mixoame (90% se localizează la nivelul atriilor şi 80% în
AS)
– Fibroame
– Lipoame
– Fibroelastoame papilare
– Rabdomioame
• Dintre tumorile maligne, angiosarcoamele sunt cele
mai frecvente tumori primare
 Mixomul

• Mixomul – cea mai frecventă tumoră primară cardică;

benignă; derivă din celulele mezenchimale primitive
multipotente; localizare mai frecventă în AS; macroscopic:
1-10 cm, sesilă/pediculată, suprafaţă gelatinoasă
translucidă, cenuşiu-gălbuie; microscopic: matrice
extracelulară amorfă, abundentă (mucopolizaharide acide)
în care se găsesc celule stelate asemănătoare fibroblastelor,
vase de calibru diferit
Mixom: M; μ
 Rabdomioamele
• Cele mai frecvente tumori primare cardiace la sugari şi
copii
• Frecvent regresează spontan
• Se asociază cu scleroza tuberoasă cauzată de mutaţii
ale genelor supresoare tumorale TSC1 sau TSC2,
anularea activităţii TSC1 sau TSC2 duce la proliferarea
excesivă a miocitelor
M: până la câţiva cm în diametru, de culoare alb-cenuşiu
μ: celule mari rotunde/poligonale, bogate în glicogen ce
conţin miofibrile
• Fixarea şi prelucrarea histopatologică determină
aspectul de “spider cells”
 Lipoamele

• Sunt slab încapsulate

• Se prezintă ca mase
polipoide mari,
subendocardice, mai
frecvent în VS, AD sau
sept
 Metastaze
Carcinoid metastatic în atriul drept
Boli cardiace congenitale
 Boli cardiace congenitale
• I. MALPOZIȚIILE INIMII
• II. ŞUNT (BOLI CARDIACE CIANOGENE CONGENITALE)
• A. şunt stânga-dreapta (Acianotice sau tardiv cianotice)
– 1. Defect Septal Ventricular (DSV) - 25-30%
– 2. Defect Septal Atrial (DSA) - 10-15%
– 3. Canal Arterial Permeabil (CAP) - 10-20%
• B. şunt dreapta-stânga (Cianogene)
– 1. Tetralogia Fallot (6-15%)
– 2. Transpoziția vaselor mari (4-10%)
– 3. Persistența trunchiului arterial (2%)
– 4. Atrezie tricuspidiană și stenoză (1%)
• III. OBSTRUCȚII (BOLI CARDIACE OBSTRUCTIVE
CONGENITALE)
• 1. Coarctație de aortă (5-7%)
• 2. Stenoza și atrezia aortei (4-6%)
• 3. Stenoza și atrezia pulmonarei (5-7%)
 Malformaţiile cardiace congenitale
• Anomalii ale cordului sau vaselor Malformația Frecvența
mari prezente încă de la naștere procentuală
• Reprezintă 20-30% din defectele
congenitale
Defect septal ventricular 42%
• Afectează 6-8/1000 născuți vii
• Defectele care permit dezvoltarea și
nașterea unui făt viu implică de Defect septal atrial 10%
obicei numai o singură cavitate sau
regiune a inimii
• se datorează unor defecte de Stenoză pulmonară 8%
embriogeneză survenite în
săptămânile 3-8 de dezvoltare
intrauterină, interval în care se
formează structurile cardio-vasculare Duct arterial persistent 7%
majore.
• cauzele acestor anomalii de
dezvoltare sunt identificate numai în Tetralogia Fallot 5%
10% din cazuri, reprezentate de
anomalii genetice (trisomiile 13, 15,
18, 21, sindromul Turner) + infecție Coarctaţia de aortă 5%
congenitală cu virus rubeolic;
substanțe teratogene
Boli cardiace congenitale cu şunt stânga-dreapta
(Acianogene sau tardiv cianogene)

1. Defect Septal Ventricular (DSV)

2. Defect Septal Atrial (DSA)
3. Canal Arterial Permeabil (CAP)
 Defect septal ventricular (DSV)
• Definiție: prezența unei comunicări la nivelul septului între VS și
VD (închiderea incompletă a septului interventricular)
• Morfologie: Ф apropiat de cel al orificiului valvular aortic; 90%
DSV membranos, DSV infundibular (sub valva pulmonară), DSV
muscular (porțiunea musculară a septului ventricular).
• VD hipertrofiat și frecvent dilatat
• Ф AP este ↑ din cauza vol. mare de sânge pompat de VD
Simptomatologie:
– ↑fluxului de sânge în plămâni → congestie vasculară
pulmonară
– Infecții respiratorii frecvente OBS! Se recomandă închidere
– hipertensiune arterială pulmonară în evoluție (HTP) chirurgicală până la vârsta de 1
Neoperat → complicații importante: an.
- cardiomegalie
- aritmii atriale
- embolie sistemică paradoxală (formarea și migrarea în
circulație a unor cheguri cu consecințe severe în funcție de
zona afectată)
- endocardita bacteriană infecțioasă
- HTP semnificativă, în timp
DSV
Defecte septale atriale și gaura ovală persistentă
• În timpul dezvoltării normale a cordului
comunicarea între AD și AS este menținută de
ostium primum și ostium secundum care vor forma
foramen ovale
• În stadiile mai avansate ale dezvoltării se formează
falduri tisulare, septum primum și septum
secundum care vor oblitera foramen ovale;
• În 80% din cazuri are loc închiderea foramen ovale
prin fuziunea septurilor.
• În 20% din cazuri rămâne o gaură ovală persistentă
 Defect Septal Atrial (DSA)
• Definiție: deschidere anormală (orificiu), fixă,
la nivelul septului atrial ce permite circulația
sângelui din AS în AD
• Morfologie: 3 tipuri de DSA
– DSA de tip ostium primum (5% din cazuri)
localizat adiacent valvelor atrio-
ventriculare
– DSA de tip sinus venos (5% din cazuri) este
localizat lângă orificiul de deschidere al
venei cave superioare
– DSA de tip ostium secundum (90% din
cazuri) → dintr-o fosă ovală anormală sau
fenestrată în apropierea centrului septului
atrial → dilatarea AD și VD, HVD și
dilatarea AP
Clinic:
• Fluxul sanguin pulmonar poate fi de 2-4 ori ↑
decât normal.
• Un murmur se decelează datorită fluxului
sanguin crescut prin valva pulmonară.
• în final se dezvoltă hipertrofia AD, VD
OBS! se recomandă închidere chirurgicală până la
vârsta de 3-5 ani
 Persistența canalului arterial
• Canalul arterial (ductus arteriosus) ia naștere din AP
stângă și se unește cu Ao, distal de originea a. subclavii
stângi.
• În timpul vieții intrauterine acesta permite trecerea
sângelui din AP în Ao cu șuntarea plămânilor neoxigenați
• La copiii sănătoși, născuți la termen, la scurt timp după
naștere canalul se contractă și se închide funcțional
după 1-2 zile; obliterarea completă se produce în
primele câteva luni de viață extrauterină, în locul
canalului rămâne o bandă de țesut fibros numită
ligament arterial
• Închiderea canalului este întârziată la copiii cu hipoxie
 Canal arterial permeabil
• Definiție: reprezintă un rudiment din timpul vieții
intrauterine, realizând o comunicare între artera
pulmonară și aortă, care scurt-circuitează în acest
fel plămânii fătului, încă neaerați.
• La majoritatea nou-născuțiilor se închide spontan
în decurs de câteva ore, până la zile după naștere
(↑ CO2 determină contracția musculaturii netede
din peretele canalului arterial și închiderea
consecutivă a acestuia)
Simptomatologie: persistența șuntului stânga-drepta
determină în timp:
• Suflu aspru “de mașinărie”
– Insuficiență cardiacă congestivă (ICC)
– Insuficiență respiratore (IR), cu atât mai
exprimată la prematur, unde plămânii sunt
insuficient dezvoltați (imaturi)
• ≈ 90% din cazuri sunt izolate,
• ≈ 10% asociere cu alte anomalii cardiace: DSV,
coarctație de aortă, stenoză pulmonară/aortică
Boli cardiace congenitale cu şunt
dreapta-stânga (cianogene)

1. Tetralogia Fallot
2. Transpoziția vaselor mari
3. Persistența trunchiului arterial
4. Atrezie tricuspidiană și stenoză
 Tetralogia Fallot
• cea mai frecventă malformație
congenitală cardiacă cianogenă
• constă în asocierea a 4 anomalii:
1. DSV
2. obstrucţia fluxului sanguin din VD
(stenoză subpulmonară),
3. Dextropoziția aortei,
4. hipertrofia VD
• toate acestea rezultă din
malpoziția septului infundibular.
 Tetralogia Fallot
• Cordul este ↑ în dimensiuni şi volum, cu
aspect de „cizmă”, datorita HVD, în special
în zona apicala.
• DSV este de obicei mare, cu un Ф
asemănător cu cel al orificului valvular
aortic.
• Valva aortică formează marginea
superioară a DSV, încălecând astfel
defectul și ambii ventriculi.
• Obstrucția fluxului sanguin din VD se
datorează îngustării infundibulului
(stenoză subpulmonară), dar se asociază
frecvent cu stenoza valvei pulmonare.
• Uneori atrezia completă a valvei
pulmonare și a unor segmente ale
arterelor pulmonare, astfel încât fluxul
sanguin printr-un duct arterial persistent
sau prin artere bronșice dilatate este
esențial pentru supravieţuire.
• Se pot asocia insuficiența valvei aortice;
DSA.
 Tetralogia Fallot
• Consecințele clinice depind în primul rând de severitatea
stenozei subpulmonare, care determină direcția fluxului
sanguin
• Dacă stenoza subpulmonara este redusă, anomalia este
asemănătoare cu un DSV izolat, iar șuntul are o direcţie
stânga-dreapta, fără a se asocia cianoza (tetralogie Fallot
„roz”)
• Majoritatea copiilor cu tetralogie Fallot prezintă cianoză încă
de la naștere sau la scurt timp după. Stenoza subpulmonară
protejează vasele pulmonare de excesul de presiune, astfel
încât insuficiența VD este rară deoarece acesta este
„depresurizat” de ventriculul stâng și de aortă
• Corectarea chirurgicală completă este posibilă în tetralogia
Fallot clasică, însă este mai complicată la pacienții cu atrezie
pulmonară și artere bronșice dilatate.
Boli cardiace congenitale cu
leziuni obstructive
Coarctația de Aortă
Coarctația de aortă (CA)
• Definiție: stenozare (îngustare) a lumenului
aortic, distal de originea a. subclaviculare stângi.
• M>F; F cu sdr. Turner au risc ↑
2 forme:
• infantilă (preductală) apare proximal de inserția
canalului arterial; deces în perioada neonatală
fără intervenție chirurgicală
• adultă (postductală) care constă într-un fald
discret al Ao asemănător unei creste situat distal
de ligamentul arteriosus
OBS! În cazuri mai rare poate fi localizată oriunde,
intratoracic sau abdominal
Clinic:
• tipic, hipertensiune în extremitățile superioare,
în contrast cu pulsul slab și fluxul sanguin scăzut
din extremitățile inferioare, asociate cu
manifestări ale insuficienței arteriale (claudicație
și membre reci).
• adulții dezvoltă circulație colaterală între arcurile
arteriale situate proximal de coarctație și arterele
situate distal de coarctație prin intermediul
arterelor intercostale și mamare interne.
• murmurul prezent pe toată durata sistolei
• cardiomegalia se datorează HVS
 Stenoza și atrezia pulmonară
• Malformaţie relativ frecventă constând în obstrucția valvei pulmonare în
diferite grade.
• Defect izolat sau parte a unei anomalii mai complexe (tetralogia Fallot)
• Frecvent se dezvoltă HVD și uneori dilatația poststenotică a arterei
pulmonare datorită injuriei jetului sanguin asupra peretelui.
• Când valva este complet atretică nu există comunicare între VD și plămâni,
astfel încât anomalia se asociază frecvent cu un VD hipoplazic și DSA.
• Fluxul sanguin ajunge în plamani prin intermediul unui duct arterial
permeabil.