Coma

ELABORADO POR :
DIANA ORTEGA
MELISSA LAZO
OMAR CALERO
JORDAN TALAVERA
Introducción

 El coma es un estado clínicos en el que los pacientes tienen deterioro de la

capacidad de respuesta a la estimulación externa y son difíciles de
despertar o no se despiertan del todo.

 Coma se define como falta de respuesta para despertar

 Los términos estupor, letargo y obnubilación se refieren a estados entre el

estado de vigilia y coma.
 CAUSAS NEUROLÓGICAS DEL
COMA
 LESIONES SUPRATENTORIALES  LESIONES INFRATENTORIALES  LESIONES NEUROLÓGICAS DIFUSAS
 Hemorragia cerebelosa o  Meningitis
 Hemorragia cerebral protuberancial  Encefalitis
 Infarto cerebral extenso  Tumor  Epilepsia (estado epilético)
 Infarto
 Hematoma subdural  Absceso cerebeloso
 Hematoma epidural
 Tumor cerebral
 Absceso cerebral
CAUSAS TÓXICO-METABÓLICAS DEL
COMA
 METABÓLICAS  HIPÓXICAS  TÓXICAS
 Insuficiencia cardíaca  Metales pesados
 Hipoglucemia congestiva  Monóxido de carbono
 Cetoacidosis diabética  Insuficiencia respiratoria  Fármacos (barbitúricos,
crónica opiáceos)
 Coma hiperosmolar  Anemia intensa  Alcohol
 Encefalopatía progresiva
 Uremia
 Encefalopatía hepática
 FÍSICAS  CARENCIALES
 Hiponatremia  Hipotermia  Encefalopatía de
 Golpe de calor Wernicke
 Mixedema
 Hipercalcemia e
hipocalcemia
DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DEL
COMA
DIENCÉFALO MESENCÉFALO PUENTE BULBO
Respiración Cheyne- Taquipnea Apneúsica Atáxica
Stokes
Pupilas Medias poco Midriasis Puntiformes
reactivas reactiva
Reflejos -- -- --
+
oculo-
cefálicos
Reflejo -- --
corneal
Respuesta Decorticación Descerebraci Descerebraci Flacidez
motora al ón ón
estímulo
doloroso
Estado alterado de conciencia

 Después de una lesión cerebral se asocia a varios síndromes:

 Coma

 Estado vegetativo
 Estado de mínima conciencia
 Estado vegetativo
 Es una condición clínica de ausencia completa de conciencia de sí mismo y del entorno, que se
acompaña de ciclos de sueño-vigilia, con preservación parcial o completa de las funciones autonómicas
del tronco cerebral y del hipotálamo Típicamente sigue a un estado inicial de coma producido por un
daño cerebral agudo.

Las dos causas más comunes son: trauma severo cerebral y paro cardíaco.

 Clasificación:
EV persistente: se mantiene más allá de 1 mes.
EV permanente: se prolonga más de 12 meses, en los casos de origen traumático.
Más de 3-6 meses, en aquellos de origen no traumático

 Autopsias cerebrales demostraron pérdida extensiva de neuronas talamicas, lo que refleja la desconexión
del sistema corticotalámico y la muerte neuronal en el cerebro. No se ha encontrado daño significativo a
nivel de tallo cerebral.

 Estudios con FDG-PET demostraron una reducción de un 30-50% de la tasa metabólica cerebral basal
 Los pacientes en EV pueden:
 Moverse, mantener una respiración espontánea, emitir sonidos (palabras raro)
 Mostrar algunos movimientos de seguimiento ocular pero de forma breve y no
sostenida ni reproducible
 Mostrar muecas faciales de dolor, movimientos de masticación y bostezo, deglución
de saliva.
 Retirada en flexión ante estímulos dolorosos en las extremidades y movimientos de los
ojos y de la cabeza hacia una fuente de sonido o de movimiento. No muestran
parpadeo a la amenaza.

Estas respuestas probablemente reflejan redes límbicas aisladas vinculadas al tallo cerebral, y
estructuras del diencéfalo y telencéfalo que funcionan sin conexión al sistema tálamo-cortical
(usualmente dañado en pacientes en EV)
 Estado de Mínima Conciencia

 Se define como una situación en la que la conciencia está gravemente alterada pero en la que se
pueden demostrar respuestas conductuales mínimas, aunque definidas, que evidencian conciencia de
sí mismo o del entorno.

Puede ser transitorio, tras una lesión cerebral, o mantenerse como condición crónica estable. Las
posibilidades de mejora decrecen con el paso del tiempo, especialmente a partir de los 12 meses de
evolución.

Es el primer nivel de recuperación después del EV.

 Estudios de autopsias demostraron poca o ninguna pérdida de células talámicas o daño axonal
difuso.

 Neuroimagenes demuestran preservación de la red cerebral en respuesta a estimulo sensorial.

Diagnósticos diferenciales

 Síndrome de cautiverio

 Mutismo acinético

 Falla de respuesta psicógena

Síndrome de cautiverio (Locked-In
Syndrome)
 Se debe generalmente a lesiones centrales en la protuberancia del tronco cerebral,
o bien, en los dos tercios externos de ambos pies pedunculares, usualmente por una
oclusión embolica de la arteria basilar.

 Se trata de un estado que asocia:

 Parálisis de las cuatro extremidades.
 Incapacidad para hablar.
 Conservación total o parcial de la conciencia de sí mismo y del entorno.
 Habitualmente pueden comunicarse mediante movimientos oculares o palpebrales.
 Tienen ciclos de sueño-vigilia.

 Puede ser “imitado” por una lesión severa espinal superior, neuropatía motora,
miopatía, rigidez muscular extrema (como en el Parkinson o Sd. neuroléptico maligno)
Mutismo acinético

 Es un trastorno en el cual el paciente se encuentra en estado de

vigilia, pero no presenta actividad motora voluntaria ni del
lenguaje, pudiendo considerarse el caso extremo del trastorno
abúlico.

 Posibles causas son: complicación transitoria de la cirugía de

tumores de fosa posterior, múltiples fallos valvulares en pacientes
hidrocefálicos, daño en la corteza prefrontal o premotora.

 El tono muscular y reflejos posturales usualmente permanecen

intactos.
Falla de respuesta psicógena

 Son pacientes que se resisten a abrir los ojos (manera pasiva), se

dan la vuelta al recibir estímulos y así evitarlos, con mirada fija al
suelo o demuestran convulsiones no epilépticas.

 Catatonia se distingue del coma por la posibilidad del paciente a

mantener la postura. Sin embargo, no todos los pacientes con falla
de respuesta psicógena son catatónicos.
Anatomía-Fisiología

 El sistema de activación reticular ascendente (SARA) es una red de neuronas originadas

en el tegmento del puente y el mesencéfalo, que se consideran esenciales para inducir y
mantener el estado de alerta. Estas neuronas se proyectan a las estructuras en el
diencéfalo, incluyendo el tálamo y el hipotálamo, y desde allí a la corteza cerebral.

 El mecanismo del coma en etiologías tóxicas, metabólicas e infecciosas y la hipotermia

es menos conocida. Una posible explicación es que estas condiciones deterioran el
aporte de oxígeno o sustrato, que a su vez altera el metabolismo cerebral o interfiere con
la excitabilidad neuronal y/o la función sináptica.

 La mayoría de los casos de estupor y coma que acuden a un servicio de urgencias se

deben a traumatismos, enfermedad cerebrovascular, intoxicaciones, infecciones,
trastornos metabólicos, paro cardiaco, o el estado postictal.
Diagnóstico

 Pruebas de laboratorio

 Neuroimágenes

 Punción lumbar

 Electroencefalograma
Pruebas de laboratorio

 Hemograma completo
 Electrolitos séricos, calcio, magnesio, fosfato, glucosa, urea,
creatinina, pruebas de función hepática, lactato, y osmolaridad
 Gasometría arterial
 PT y TPT
 Drogas (orina y suero): alcohol etílico, paracetamol, opiáceos,
benzodiacepinas, barbitúricos, salicilatos, cocaína, anfetaminas,
glicol de etileno y metanol
Neuroimágenes

 La tomografía computarizada (TC) permite una rápida evaluación

de los cambios estructurales intracraneales, es por lo general la
prueba de elección para la evaluación inicial de un paciente en
coma.
 Angiografía por tomografía computarizada puede ser una adición
útil que permite la evaluación de la circulación intra y extracraneal
arterial y venosa.
Punción lumbar

 Paciente con sospecha de infección del sistema nervioso central

 Antes  neuroimagen y resultados de las pruebas de coagulación
 También es útil para excluir la hemorragia subaracnoidea,
infecciones menos comunes, condiciones desmielinizantes,
inflamatorias, y neoplásicas (linfomatosis meníngea o
carcinomatosis)
Electroencefalografía

 Se utiliza principalmente para detectar las crisis o si el paciente tiene hallazgos

clínicos sugestivos de crisis no convulsivas

 Ritmo difusamente desorganizado y lento  encefalopatía metabólica tóxica

 ondas trifásicas clásicas de la encefalopatía hepática

 Descargas epileptiformes lateralizadas periódicas (PLED)  encefalitis por

herpes, lesiones agudas estructurales, infecciones del sistema nervioso central,
encefalopatía isquémica hipóxica

 “Coma alfa"  lesiones puente, y encefalopatía isquémica hipóxica por paro

cardíaco, lesión cerebral traumática, y sobredosis de drogas
Prónostico

 Estado transitorio que rara vez dura más de varias semanas.

 excepto en casos de terapias sedantes en curso o sepsis prolongada

 Se recuperan o evolucionan hacia la muerte cerebral, estado

vegetativo persistente o estado de conciencia mínima.

 El pronóstico depende de la etiología subyacente, así como la

gravedad de la lesión y otros factores pre mórbidos (ej. Edad).

 Glasgow (lesión traumática cerebral, hemorragia subaracnoidea, y la

meningitis bacteriana)
 FOUR score
Examen Neurológico
Evaluación Neurológica básica en
coma
 Nivel de conciencia

 Pupilas

 Movimientos oculares

 Estado motor

 Signos meníngeos
“Alteración del estado de
conciencia”

 Uso indiscriminado ante cualquier patología.

 El verdadero uso es : un cambio en la conciencia entre el

continuum de confusión a coma.

 Uso incorrecto entorpece pronóstico y tratamiento

Variación de conciencia

 Letárgico: el paciente puede ser estimulado o despertado y con

todos sus sentidos pero raídamente se duerme al dejarse solo.

 Estado confusional: Paciente alerta pero confundido y

desorientado.

 Delirium: Agitados,desorientados y confundidos

 Subjetivo y arbitrario  Nacen escalas (GLASGOW)

Escala Glasgow
Evaluación de pupilas

 Forma: Puntiformes, Dilatadas, Disminuidas o Posición media.

 Asimetría: Anomalía estructural.

 Anisocoria sin respuesta sugiere parálisis del IIIPC y en coma =

Herniación uncal.

 Reactividad: sirve para diferencias anomalía estructural de

metabólica y de pronóstico.

 Excepción: Efecto masa posterior sobre tallo.

Movimientos oculares

 Roving eyes/ambulantes: Indican que la función del tallo se

mantiene intacta.

 Conjugado contra lesión = lesión puente y Tálamo (Wrong way

eyes).

 Conjugado hacia lesión= lesión frontal

 Mirada desviada abajo.

Reflejos oculares

 Oculocefálico (Ojos de muñeca).

 Oculovestibular. (Prueba calórica).

 Supratentorial y metabólico no
afectan oculocefálico.

 No respuesta:Lesión estructural,intox
hipnoticos o muerte cerebral.
Párpados y Oftalmológico

 Párpados cerrados = aún funciona el puente inferior.

 En coma profundo los ojos pueden estar abiertos y los ojos

aparecen cristalizados.

 Reflejo corneal puede estar abolido en coma.

 Papiledema y signos de aumento de TIC

Examen motor

 Hemiplejía :
 Temprana = Flácida
 Tardía = Espástica.

 Evaluar respuesta motora ante estímulo, indica profundidad del

coma.

 Posturas
 Extensora
 Flexora
Examen sensitivo

 Respuesta a estímulos según la severidad del coma.

 Comparación bilateral de estímulos.

 Cuidado de no realizar los estímulos de manera muy enérgica.

Reflejos

 Como mínimo los reflejos de los tendones principales y la respuesta

plantar deben evaluarse.

 Comparación bilateral ofrece una posible localización de la lesion.

Signos meníngeos

BC Brudzinsky
Cuello

KK Kerning Knee
 100mg
tiamina IV
(ROH)
Naloxone /
flumacenil (
opiode/ BZD)
Manejo inicial
Independ
ientemen
te de la
• Glucosa, 50cc causa
al 50% corregir:
• Oxigeno, ASUMIR Fractura
intubación cervical =
• Presión arterial, inmovilizar
agentes cuello
presores
Historia clínica Buscar
secuencia de
eventos que
anteriores al
coma

• Medicamentos
Historia de • Depresión, abuso de
salud: sustancias,
convulsiones, DM, HTA
Valoración general

 Apariencia: edad, signos de enfermedad crónica o aguda

 Postura
 Movimientos espontáneos y reacción a estímulos
 Tono
 Conducta constante o variable en el tiempo
Perfil
metabólico EEG

TAC
Examen Físico
Se debe considerar la
preservación o no del tallo
cerebral

 Mesencéfalo: examinar el tercer par

craneal, mediante el reflejo fotomotor.
 Puente: Se evalúa mediante el reflejo
corneal
 Bulbo: Mediante el reflejo nauseoso
Principios generales de atención
en un px en coma
1. Vía aérea: Asegurar la vía aérea y la oxigenación
2. Estabilización hemodinámica: Valoración de signos vitales (tensión arterial y pulso).
Corregir situaciones de shock, arritmias, reanimación cardiopulmonar si fuese
necesario. Asegurar una vía venosa permeable. Realización de
electrocardiograma o uso de monitor cardíaco
3. Valorar posibles traumatismos: Inmovilización del cuello en caso de sospecha de
traumatismo con lesión cervical.
4. Determinación de glucemia capilar: El cerebro depende del aporte de glucosa
para una adecuada utilización del oxígeno sanguíneo. La hipoglucemia puede
ocasionar daño neurológico permanente (18). Una rápida determinación de la
glucemia capilar puede facilitar el diagnóstico. En caso de no poder realizarla, no
retardar el aporte de glucosa IV en espera de resultados de laboratorio
5. Extracción de sangre: Bioquímica básica (glucosa, iones, función renal,
enzimas hepáticos), sistemático de sangre, gasometría arterial (GA).
6. Cocktail del coma: Se denomina «cocktail del coma» a la administración de
tiamina, glucosa y naloxona en pacientes comatosos, este cocktail puede ser
tanto diagnóstico como terapéutico. Una vez que el paciente está estabilizado
desde el punto de vista cardiopulmonar y se tiene un acceso venoso, se debe
administrar :
o Tiamina (50 a 100 mg IV o IM).
o Glucosa (25 a 50 g IV). Se administran 50 ml de una solución de dextrosa al
50% IV o Glucosmon R50® dos ampollas IV (10 g/20 m
o Naloxona (0,2-0,4 mg IV, dosis inicial) si existe sospecha de intoxicación por
opioides. Tras la administración inicial de 0,2-0,4 mg IV (o endotraqueal), si no
hay respuesta luego de dos-tres minutos, se administra dosis adicional de 1 a
2 mg, la cual se puede repetir hasta un máximo de 10 mg.
Gracias por su atención