EDEMA PULMONAR

Prof. Agr. Dr. Walter Olivera

CTI Universitario
Hospital de Clínicas
EVLWI (ml/kg) 23
PCWP
(mmHg)
CVP (mmHg)8
7
Pa/FiO2
70
 EDEMA PULMONAR
Definición
 Aumento patológico del AEVP.
 Intersticial e intralveolar
 Según volumen y localización del AEVP.
 Compromiso de mecánica pulmonar.
 Compromiso del intercambio gaseoso.
 Muerte por agotamiento y asfixia interna.
 Reanimación en general efectiva
 Flujo transcapilar
(Ley de Starling)

AEVP=K[ (Pc-Pi) - σ (π c-π i)]

•Cuantifica el edema
•Determina su etiología: cardiogénico o no cardogenico.
•No incluye el flujo linfático ni el aclaramiento
 Etapas iniciales del edema
pulmonar intersticial
cardiogénico y no cardiogenico

Miserocchi G., Negrini D.News Physiol. Sci. Volume 16 ; 66-71April 2001

 A) Condición normal

B) Edema intersticial
Progresión
del edema
pulmonar

Edema hidrostático Edema lesional

Fragmentación parcial de CS-PG Fragmentación parcial de HS-PG

C) Edema severo

Miserocchi G., Negrini

D.News Physiol. Sci.
Volume 16 ; 66-
71April 2001

Fragmentación combinada de CS-PG y HS-PG

 PROGRESION DEL EDEMA

AEVP intralveolar>750ml
AEVP normal 500ml

AEVP intersticial 500 a 750ml

 Mecanismo del aclaramiento
del edema pulmonar
 Es realizado tanto por las α 1 como las α 2
Na,K-ATPasas a nivel alveolar con un 40% y
60% del volumen total respectivamente.
 Las α 1 Na,K-ATPasa asientan en las células
alveolares tipo 2, mientras que las α 2 en las
tipo 1 que tapizan el 95% de la superficie
alveolar de 100m2.

K.M Ridge, W.G.Olivera Circ.Res. 2003;92:453-460.

 EDEMA PULMONAR
CARDIOGENICO Etiología

 Insuficiencia cardíaca crónica

descompensada.
 EAP de causa mecánica.
 EAP en flush.
 EAP en el IAM.
 EAP por hipodiastolía
Hillman K, Yearbook of Intensive Care 1992;185-193
 EDEMA PULMONAR NO
CARDIOGENICO Etiología
 Acción indirecta: sepsis, shock, politransfusión,
pancreatitis, politrauma, embolia grasa, by-pass
cardiopulmonar, uremia, coagulopatías, coagulopatías,
coagulación intravascular diseminada, neurogénico,
por altura.
 Respuesta inflamatoria a distancia luego de una fase
de iniciación, amplificación y lesión celular.
 EDEMA PULMONAR NO
CARDIOGENICO Etiología
 Acion directa: aspiración, neumonia extensa,
contusion, inhalación de tóxicos,casi ahogado.
 La activación de los macrófagos alveolares con
el desencadenamiento de un proceso
inflamatorio local que culmina en la injuria
celular alveolo-capilar se produce por una
acción directa de los agentes etiológicos .
 EDEMA PULMONAR
Diagnóstico
 Disnea, polipnea, estertores crepitantes en
marea ascendente, cianosis, depresión de
conciencia.
 Hipoxemia con aumento de la diferencia
alveolo arterial, hipercapnia.
 Imagen radiológica retículo nodular de
edema intersticial e intralveolar gravitatorio
 EDEMA PULMONAR NO
CARDIOGÉNICO Diagnóstico
 Injuria pulmonar: condición predisponente,
PaFi menor a 300 independiente de la PEEP,
imagen radiológica bilateral y difusa, sin
evidencias de hipertensión venocapilar.
 Distress respiratorio agudo del adulto: las
mismas caracteristicas de la ALI pero con
PaFi menor a 200.
 EDEMA PULMONAR
Diagnóstico Diferencial
CARDIOGÉNICO NO CARDIOGÉNICO
 Cardiopatía previa.  Causa predisponente
 Bajo gasto.  Alto gasto.
 Galope.  Ruidos intensos
 Ingurgitación yugular.  Yugulares colapsadas
 Edema perihiliar.  Edema periférico.
 Isquemia ECG ,ENZ.  ECG y ENZ s/p
 PCP>18 mmHg  PCP<18 mmHg
 Proteinas L/P<0.5  Proteinas L/P>0.5
 AEVP de 8-12ml/Kg  AEVP>12 ml/Kg
 AEVP/ITBV<0.33  AEVP/ITBV>0.33
 Edema pulmonar cardiogénico
con lesión alvéolo-capilar
700
600
500
SurfactA
400 SurfactB
300 TNF-alfa
PaFiO2
200
AEVPsc
100
0
CTRL EAP 72 horas
C. De Pasqule, L. Arnolda. Crit.Care Med 2003
 PCP y volumen de AEVP
diferentes entre los dos tipos

Sibbald et al, Chest, 1983, 725-731

Imagen radiológica similar con
volumen de AEVP diferente

Sibbald et al, Chest 1983, 725-731

 Medida del edema pulmonar
DIRECTA(EVLW) INDIRECTA

 Gravimétrica.  Polipnea Disnea

 Micropuntura.  Estertores
 Rx de torax.  Liquido de edema
 TAC/RNM  Presión meseta
 Impedancia  Compliance pulmonar
 Termodilución.  Intercambio gaseoso
 Medida por termodilución
c
(I) inyección

recirculación

ln c (I)

e-1

At DSt t
MTt

At: Tiempo de aparición

MTt: Tiempo medio de tránsito
DSt: Tiempo de la
pendiente máxima
 Validación del Método

Sturm JA, In: Practical Applications of Fiberoptics in Critical Care Monitoring,

Springer Verlag Berlin - Heidelberg - NewYork 1990, pp 129-139
 Diagnóstico radiológico del
aumento del agua pulmonar
Fuente Comparación
Correlación
Halperin et al, 1985 ∆ X-ray score vs.
r = 0,51
Chest 88: 649 ∆ EVLW

Baudendistel et al, 1982 X-ray score vs.EVLW

77 %
J Trauma 22: 983

Sibbald et al, 1983 comparisn cardiac edema

r = 0,66
Chest 83: 725 comparisn non cardiac
edema r = 0,7

Sivak et al, 1983 X-ray score vs EVLW

64 %
Crit Care Med. 11: 498 ∆ X-ray score vs. ∆ EVLW
42 %

Laggner et al, 1984 X-ray score vs. EVLW

r = 0,84
Intensive Care Med. 10: 309
Etiología del edema pulmonar:
grado de lesión
 Punto de corte del grado de lesión
de la membrana alveolo-capilar
0.45 Non-Survivors

0.4

0.35
EVLWI / ITBV
Mean

0.3

survivors
0.25

0.2
1 2
Days 3 4

Fig. 2
Innes R August 2001 at Symposium on Shock and Crit Care in Bali
 TRATAMIENTO del edema:
Reanimación respiratoria
 Oxigenoterapia.
 Ventilación no invasiva (CPAP).
 Intubación orotraqueal.
 Ventilación mecánica
 Vt 6ml/Kg.
 Reclutamiento y PEEP.
 Decúbito prono
 TRATAMIENTO del edema
Reanimación hemodinámica
 Reposición juiciosa con hipovolemia.
 Dobutamina reduce la postcarga y estimula el
aclaramiento.
 Dopamina natriurética y estimula el
aclaramiento.
 Nor-adrenalina.
 Balón de contrapulsación intra aortico.
 TRATAMIENTO del edema:
reducción de la precarga.
 Balance negativo con hipervolemia ha demostrado
que reduce el AEVP.
 Reducción de los aportes con estímulo diurético si
hay función renal indemne.
 Hemodiafiltración continua o discontinua si hay
compromiso de la función renal.
 Vasodilatadores y diuréticos han mostrado
mejorar el edema cardiogénico
 Diuresis forzada con
Furosemide y albúmina
 38 pacientes con injuria pulmonar PaFiO2<200 e
hipoproteinemia<5gr%.
 19 tratados con albúmina i/v a 25g c/8h y hasta 8mg/h de
Furosemide para obtener la reducción de 1Kg peso día por 5
días.
 Comparados con 18 tratados con placebo el PaFiO2 aumentó
un 40% de 171 a 236 y se mantuvo hasta el día 5 con 5.5 días
menos libres de ventilación. (G.Martin Ctic Care Med 2003)
 Reducción del EVLW por
restricción líquida en el Distres
*p<0.05 Distres con restricción
Distres control

Mitchell JP, Am Rev Respir Dis, 145;1992:990-98

 TRATAMIENTO
ETIOLOGICO del edema

CARDIOGÉNICO NO CARDIOGÉNICO
 Dilatación coronaria.  De la causa.
 Estreptoquinasa.  Anticitoquinas.
 Tromboangioplastia.  Antioxidantes.
 Revascularización.  Corticoides.
 BIAC.  Oxido nítrico.
 Cirugía de corrección.  Estímular aclaramiento
 PRONOSTICO del edema
pulmonar: mortalidad
Cardiogénico No cardiogénico
 Portador insuficiencia  Varía según etiologìa y
cardíaca previa.6-15% centro. 30-70%.
 No tiene insuficiencia  Mas grave en la
cardíaca previa.15-30% Septicemia.
 Complica un IAM en  Mas grave si tiene
curso.38-57%. acidosis metabólica.
 Requiere ventilación  Mas grave si tiene falla
mecánica.51-67% multiorgánica
 Mortalidad del edema pulmonar
según volumen del EVLW

Sturm JA, In: Practical Applications of Fiberoptics in Critical Care Monitoring,

Springer Verlag Berlin - Heidelberg - NewYork 1990, pp 129-139
 Mortalidad del edema pulmonar
según grado de lesión
1 00
%Mortality

80

60

40

20

<.2 .2-.25 0.25 .3-.35 .35-.4 .4-.5 .5-.6 >.6

EVLWI / ITBVI
Fig. 1

Innes R August 2001 at Symposium on Shock and Crit Care in Bali

 Evolución clínica según grado de
lesión alveolocapilar por CEC
0.7
Pac 1
EVLW/ITBV

0.6
Pac 2
0.5 P<0.0008
Pac 3
0.4 Pac 4
0.3 Pac 5
0.2 Pac 6
0.1 Pac 7
Pac 8
0
Pac 9
Ingreso 4 Horas
Olivera W Hospital de Clínicas Set 2001
 La mortalidad se relaciona con
el compromiso del aclaramiento
70
60 P<0.02
50
40
30 % mortalidad
% mortalidad
20
10
0
Aclaramiento Aclaramiento
disminuído Normal

Ware L, Am J Respir Crit Care Med, 2001 May;163(6) 1293-4

El compromiso del aclaramiento
según etiología del Distres
25

20

15 P<0.02
% h aclar. Max
10 % h aclar. Max.

0
No sepsis Sepsis

Ware L, Am J Respir Crit Care Med, 2001 May;163(6) 1293-4

La disminución del EVLW en
el Distres reduce días de VM
16
14
12 P<0.05
10
8 Días de VM
6 Días de VM

4
2
0
No restricción Restricción

Schuster D, New Horizons, vol 1;1993: 478-88

 La disminución del EVLW en el Distres
reduce los días de internación en la unidad

18
16
14 P<0.05
12
10
Días en la unidad
8 Días en la unidad
6
4
2
0
No restricción Restricción

Schuster D, New Horizons, vol 1;1993:478-88

 Disminución de la EVLW en relación
con la mortalidad del Distres
Mortalidad en la unidad Mortalidad hospitalaria
P=NS P=NS
60 70

50 60

50
40
40
30
30
20
20
10
10
0 0
No estricción Restricción No restricción Restricción

% Mortalidad
% Mortalidad
Schuster D, New Horizon, vol 1; 1993: 478-88
 Pronóstico según el
AEVP:Sakka S: Chest ,2002
 El AEVP fue significativamente mas elevada
en los no sobrevivientes (14.3ml/kg) que en los
sobrevivientes (10.2ml/kg) de 373 pacientes
críticos analizados retrospectivamente.
 Los Scores de SOFA y APCHE II fueron
predictores mas exactos de la mortalidad dado
que el AEVP solo considera la falla pulmonar.
 La reducción del EVLW en el
Distres se puede lograr por:
 Manejo ventilatorio con reclutamiento.
 Manejo ventilatorio con reducción del Vt.
 Manejo ventilatorio con aplicación de PEEP
 Manejo restringido de la reposición.
 Balance negativo con estímulo diurético.
 Extracción de agua por ultrafiltración
 Protección de la membrana alveolo-capilar
Proteccion del edema pulmonmar
por la PEEP y el Vt
25
20
15
10
5 EVLW(ml/kg)
0
PEEP10, Vt 6

PEEP10, Vt12

PEEP0, Vt12
P<0.0001

Colmenero M, Am J Respir Crit Care Med 1997;155:964-70

 Grado de expansión pulmonar y
EVLW durante el ARDS
20
18
16
EVLW(ml/Kg)

14
12 PEEP10 Vt 6
10 PEEP10 Vt 12
8 PEEP 0 Vt 12
6
4
2
0
Basal 30 60 120 180 240
min min min min min

Colmenero M, Am J Respir Crit Care Med 1997;155:964-70

 Como lograr con seguridad la
restricción de fluidos en el Distres
 Mantener un índice cardíaco mayor de 2.4
 PCP no mayor de 12 mmHg.
 Precarga volumétrica en 900 ml ITBVI.
 La reducción del VS con inotrópicos.
 La hipotensión con nor-adrenalina.
 La reducción de la precarga con falla de bomba:
dobutamina
 Balance negativo: Furosemide o hemofiltración