SEMIOLOGIA APARATULUI

URINAR
 SIMPTOME ŞI SEMNE CLINICE
EXPLORAREA PARACLINICĂ A APARATULUI
URINAR
SIMPTOME CLINICE
1. Durerea
2.Tulburările de micţiune
3.Tulburările de diureză
1.Durerea
In funcţie de sediul ei, durerea de
origine reno-urinară poate fi:

Lombară uni- sau bilaterală

Hipogastrică
Perineală
 Durerea lombară
Poate fi:
Acută
Cronică.
Durerea lombară nu este caracteristică bolilor reno-
urinare putând apărea şi în:
 Afecţiuni ale coloanei vertebrale (hernia de disc
lombară, spondiloza lombară, metastaze osoase
etc)
 Afecţiuni ale vezicii şi căilor biliare (litiaza
biliară, colecistopatiile nelitiazice)
 Afecţiuni ale pancreasului (pancreatita acută şi
cronică, cancerul pancreatic)
 Afecţiuni ginecologice (retroversia uterină).
Durerea lombară acută de cauză reno-urinară (colica
reno-ureterală, CRU)
CRU = durere lombară paroxistică produsă prin
distensia bruscă a căilor urinare superioare
(bazinet şi ureter) în amonte de un obstacol.

CRU este o urgenţă medico-chirurgicală!!!

 Etiopatogenie

Rinichiul secretă urina în

mod continuu, bazinetul o
colectează, iar ureterul o
deversează în rezervorul
reprezentat de vezica urinară
(VU). VU elimină urina prin
micţiune de 2-5 ori / zi.
Dacă scurgerea urinii către VU
este întreruptă parţial/ total prin
instalarea unui obstacol, în
bazinet şi ureterul din amonte se
va instala brusc un regim de
hiper-presiune (hidronefroză),
care va declanşa durerea prin
excitarea terminaţiilor nervoase
de la nivelul bazinetului.
Obstacolul poate fi:
 Calcul (litiaza urinară) – cauza cea mai
frecventă a colicii renale
 Necroză papilară (diabet zaharat)
 Cheag de sânge (hematurii)
 Edem şi spasm muscular parietal (infecţii de
tract urinar, ITU)
 Tumori renale, cu migrarea ureterală a unui
fragment tumoral sfacelat
Caractere semiologice
 Localizarea
 Iradierea
 Debutul
 Factori declanşatori
 Caracterul
 Durata
 Factorii de remisie / ameliorare
 Simptomatologia asociată.
 Localizarea
Lombară, unilaterală.
CRU nu este niciodată bilaterală!!!
 Iradierea
Pe traiectul ureterului corespunzător,
către:
-vezica urinară, în hipogastru
-organele genitale externe.
 Debutul

Brusc,
fără fenomene prodromale, în aparentă stare
de deplină sănătate
SAU
pe fondul unei simptomatologii preexistente
(dureri lombare cronice, dureri la nivelul
organelor genitale externe – mai ales la bărbat,
tulburări de micţiune).
 Factorii declanşatori
Sunt adesea prezenţi:
Efortul fizic susţinut
Trepidaţiile
Traumatismele lombare
Consum exagerat de lichide
Administrare de diuretice
Deshidratarea.
 Caracterul
Durere colicativă, cu caracter de torsiune,
tracţiune, sfâşiere, de intensitate foarte mare,
neameliorată de poziţia bolnavului
▼
agitaţie psiho-motorie (colica frenetică, spre
deosebire de colica biliară, care e o colică
liniştită).
 Durata
Greu de prevăzut (minute-ore-zile).

Durerea dispare brusc, odată cu ridicarea

obstacolului şi este marcată de instalarea
senzaţiei de bine şi de eliminarea unei mari
cantităţi de urină (criză poliurică).
 Factorii de remisie / ameliorare
Antispasticele
Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS)
Căldura locală.
 Simptomatologia asociată
Urinare: tulburări de micţiune, hematurie, piurie
Digestive: greţuri, vărsături, meteorism, ileus
dinamic
Neuro-psihice: agitaţie psiho-motorie
Generale: frisoane, febră, paloare, transpiraţii
profuze, anorexie.
 Există şi CRU atipice, în care unele semne (urinare
sau extra-urinare) domină tabloul clinic, în timp ce
altele rămân foarte discrete sau chiar lipsesc !!!
 Durerile lombare pot lipsi,
durerea limitându-se doar la
sediile clasice de iradiere sau
având sediu necaracteristic
(epigastric de ex)
 Tabloul clinic poate fi dominat
de semnele digestive
 Tabloul clinic poate fi dominat
de semnele suferinţei urinare
joase (durere hipogastrică,
tulburări de micţiune etc)
Semnificaţie clinică

Criterii de gravitate (spitalizare):

- Stare febrilă > 38°C
- Insuficienţă renală acută (IRA) cu oligo/anurie
- Ileus dinamic
- CRU rezistentă la tratamentul standard
- Rinichiul unic (anatomic / chirurgical).
Durerea lombară cronică
Etiopatogenie
Mecanisme de producere:
Distensia capsulei renale
Distensia calicelor şi/sau bazinetului
Obstrucţia vasculară.
Caractere semiologice

 Localizarea
 Intensitatea
 Localizarea
Bilaterală – cel mai frecvent
Unilaterală – în TBC, neoplasmul renal,
nefroptoză.

 Intensitatea
 Intensitate mare, fără paroxisme – în
pielonefrita acută, glomerulonefrita acută,
flegmonul perinefretic
 Intensitate redusă – în pielonefritele şi
glomerulonefritele cronice, calculi bazinetali
coraliformi.
Durerea hipogastrică
Etiopatogenie
Este caracteristică pentru patologia vezicii urinare:
Cistite acute, cronice
Litiază vezicală
Tumori ale vezicii urinare
Retenţie acută de urină – durerea are caracter de
presiune, distensie, se accentuează la mers sau
presiune locală, cedează după sondaj vezical.
Caractere semiologice
 Localizare: suprapubiană; nu iradiază
 Intensitate: medie
 Caracter: jenă dureroasă, arsură (= cistalgia),
permanentă, cu exacerbare micţională
Durerea perineală
Etiopatogenie
Tuberculoză genitală
Afecţiuni prostatice (prostatite, adenom
periuretral, litiaze, calculi)
Litiază uretrală.
Caractere semiologice
Caracter: tensiune, înţepătură
Iradiere spre organele genitale externe
Însoţită de tulburări micţionale.
2.Tulburări de micţiune

Sînt proprii
patologiei aparatului urinar inferior (vezica şi uretra)
patologiei aparatului genital masculin (prostata)
patologiei neurologice.
▼
International Continence Society (2002): simptome ale
tractului urinar inferior (lower urinary tract
symptoms, LUTS).
 a. Polachiuria
b. Nocturia
Simptome de depozitare c. Micţiunea imperioasă
d. Incontinenţa urinară

a. Jetul urinar lipsit de presiune

b. Jetul urinar divizat / împrăştiat
Simptome de evacuare c. Micţiunea intermitentă
d. Micţiunea întârziată
e. Picuratul terminal.

a. Golirea vezicală incompletă

Simptome post-micţionale b. Picuratul post-micţional
Etiologie:
Boli ale prostatei (adenom, neoplasm)
Disfuncții ale colului vezical (scleroză, inflamație)
Boli ale vezicii (tumori, inflamații, litiază)
Stricturi uretrale
Leziunile nervoase centrale (tabes, mielită)
Boli psihice: psihoze, tulburarea conversivă.
A. Simptome de depozitare
a. Polachiuria
b. Nocturia
c. Micţiunea imperioasă
d. Incontinenţa urinară
a. Polachiuria

Polachiuria = creşterea numărului de micţiuni

/24 h (N = 2-5/zi), cantitatea de urină eliminată
de fiecare dată fiind redusă.

gr, polakis = adesea, ouron = urină

Etiopatogenie
i. Polachiuria prin reducerea capacităţii vezicale
ii. Polachiuria prin stagnare vezicala
iii. Polachiuria prin poliurie
iv. Polachiuria prin disectazie.
i. Polachiurie prin reducerea capacităţii
vezicale (N = 250-350 ml):
Cistite
Pericistite
Tuberculoza vezicala
Tumori pelvine / vezicale.
ii. Polachiuria prin stagnare vezicală (vezica nu se
poate goli complet şi apare reziduul vezical sau
retenţia cronică de urină):
 Adenomul de prostata
 Neoplasmul de prostata
 Disectazia de col vezical
 Stricturile uretrale.
iii. Polachiuria prin poliurie: bolnavul ingeră o
cantitate mare de lichide (polidipsie) ► produce o
cantitate mare de urină (poliurie) ► polachiurie
secundară. Poate fi:
Pasageră (fiziologică)
Permanentă (diabetul zaharat, diabetul insipid,
insuficienta renala cronica, boala polichistica
renala etc.).
iv. Polachiurie prin disectazie (dificultate în
deschiderea colului vezical): pacienţii
urinează frecvent când vezica urinară este
plină (=pseudopolachiuria). Apare în
Scleroza de col vezical
Boli prostatice
Tulburari neurologice.

gr, ekteino = a se extinde

b. Nocturia
Nocturia = polachiuria nocturnă.
Poate apare:
În a doua parte a nopţii la bărbaţii de peste 50 de ani
cu adenom de prostată (prostata normală doarme
noaptea!)
Pe tot parcursul nopţii în tuberculoză reno-urinară.
c. Micţiunea imperioasă
Micţiunea imperioasă = scurtarea timpului de la
apariţia senzaţiei de urinare până la nevoia de a
urina, astfel încât, în momentul când apare
senzatia de micţiune, bolnavul nu mai poate reţine
urina.

Apare în:
Perturbări ale activităţii motorii sfincteriene ale
vezicii urinare / tulburări de sensibilitate ale
colului vezical (afecţiuni neurologice)
Afecţiuni uretrale, prostatice.
d. Incontinenţa urinară (IU)
IU = pierderea involuntară de urină.

ICS identifică IU cu enurezisul, pierderea involuntară

de urină în cursul somnului căpătând denumirea de
enurezis nocturn.
ICS descrie mai multe tipuri de IU:
IU de stress = pierderea involuntară de urină la
efort, strănut sau tuse
IU imperioasă = pierderea involuntară de urină
acompaniată sau precedată de senzaţia
imperioasă de a urina
IU mixtă = asocierea primelor 2 forme.IU
continuă = pierderea involuntară de urină
permanentă
IU situaţională: IU în timpul actului sexual, IU
hohotelor de râs (giggle incontinence).
 B. Simptome de evacuare
a. Jetul urinar lipsit de presiune
b. Jetul urinar divizat / împrăştiat
c. Micţiunea intermitentă
d. Micţiunea întârziată
e. Picuratul terminal.

În semiologia clasică, toate aceste simptome sunt înglobate în

noţiunea de disurie.
Disuria evoluează în doi timpi:
Prelungirea timpului dintre senzația de
micţiune si micţiunea propriu-zisă (micţiunea
întârziată)
Prelungirea micțiunii cu modificări de jet
urinar (celelalte simptome de evacuare).
C. Simptome post-micţionale
a. Golirea vezicală incompletă = senzaţie
subiectivă!
b. Picuratul post-micţional = pierderea
involuntară de urină după terminarea micţiunii.
3.Tulburări de diureză
Volumul urinar normal variază în condiţii fiziologice
între 800-2000 ml/24h, în funcţie de aportul şi
pierderile lichidiene.

Tulburările de diureză = modificări cantitative

urinare:
Poliuria
Oliguria
Anuria
Nicturia.
Poliuria
Poliurie = creşterea diurezei peste 2000 ml.
Mecanism:
Creşterea FG
Scăderea resorbţiei tubulare a apei.
Poliuria poate fi:
-trecătoare (pasageră),
-permanentă.
Poliuria pasageră
Fiziologică:
 Aport lichidian crescut
 Alimente cu efect diuretic
(pepene, alcool, cafea)
 Emoţii (eliberare de
catecolamine)
 Expunere la frig
(vasoconstricţie
exagerată)
Patologică:
 Defervescenţa (criza
poliurică din pneumonii)
 Evenimente acute de tipul
crizelor (TPSV, criză
epileptică, colică reno-
uretrală, angină pectorală)
 Medicamente: diuretice,
cardiotonice, baze xantice
Poliuria permanentă
Se clasifică în funcţie de densitatea urinară:
Poliuria hipotonă: osm u < osm p (< 200 m osm/l,
raportul u/p = 0,7)
Poliuria izotonă în care osm = 250-350 mosm/l,
raportul u/p = 1.

Este întotdeauna patologică!

Poliuriile hipotone = tulburări ale mecanismului de
concentraţie:
Sensibile la ADH: Rezistente la ADH:
Diabet insipid  Diabet insipid renal
Tulburări psihice cu  Nefropatii tubulo-interstițiale
potomanie (dipsomanie) (rinichi polichistic,
care inhibă eliberarea de pielonefrite cronice,
vasopresină amiloidoză renală, mielomul
multiplu etc)
 Hipopotasemie
 Hipercalcemie
 Intoxicaţia cu aminoglicozide,
săruri Li.
Poliuriile hipotone ating niveluri impresionante
ale diurezei până la 10-15 l/24h!
Poliuriile izotone = diureză osmotică datorită:
Glucozei (diabet zaharat)
Ureei (diete hiperprotidice, faza poliurică a
insuficienţei renale cronice)
Sodiului (faza de reluare a diurezei în insuficienţa
renală acută).
Pacienţii cu poliurie izotonică elimină cantităţi mari,
dar nu masive de urină (4-5 l/24h)!
Oliguria
Oliguria = reducerea volumului urinar <500
ml/24h.
Mecanism:
Scăderea FG
Creşterea reabsorbţiei tubulare a apei
Obtrucţia ureterelor.
În raport cu osmolaritatea urinară, oliguriile pot fi:
1. Hipertone – osm urinară >800-1000 m osm/l,
raportul u/p > 2-3
Cauze fiziologice: regim sec, transpiraţii profuze
Cauze patologice: glomerulonefrita acută, faza de
instalare a edemului cardiac, renal, hepatic.
2. Hipo- /izotone – întotdeauna patologice:
Faza iniţială a IRA,
IRC stadiul uremic.
 Anuria
Anuria = scăderea diurezei < 100 ml/24 h.

Poate fi:
A. Secretorie (adevărată) = încetarea formării
urinii
B. Excretorie (falsă) = imposibilitatea drenării
urinii formate.

În ambele cazuri vezică urinară este goală!

 A. Anuria secretorie poate avea drept etiologie:
1. Cauze prerenale (↓ FPR): 2. Cauze renale:
 Hipovolemia severă (hemoragii,  IRA în perioada de stare
deshidratări, arsuri, etc.)  IRC în stadiul uremic.
 Stări de şoc (scăderea tensiunii
arteriale)
 Sindrom de hipoperfuzie renală
(ICC).
B. Anuria excretorie este de cauză postrenală şi
apare prin obstrucţia simultană a ambelor
uretere
Tumori / fibroză retroperitoneală
Obstacole endogene (anuria calculoasă).
Nicturia
Nicturia = egalizarea / inversarea raportului între
diureza nocturnă şi cea diurnă.

Cauze:
Consumul excesiv de lichide seara
Insuficienţă cardiacă, hepatică,renală.

Nu trebuie confundată cu nocturia

(polakiuria nocturnă), care este o
tulburare micţională.
EXPLORAREA PARACLINICĂ A APARATULUI URINAR

1. Evaluarea funcţiei renale

2. Analiza urinii (AU)
3. Urocultura cantitativă
4. Ecografia
5. Explorarea radiologică
6. Cistoscopia.
 1. Evaluarea funcţiei renale

Deşi rolurile fiziologice ale rinichiului sunt multiple, cel

mai bun indicator global al funcţiei renale este
considerată rata filtratului glomerular (RFG).

RFG = suma ratelor de filtrare ale nefronilor funcţionali

→ RFG depinde de numărul total de nefroni funcţionali.
Totuşi, datorită naturii sale dinamice şi adaptative, până
la un anumit nivel, funcţia nefronilor pierduţi este
compensată de hiperfuncţia nefronilor restanţi → RFG
rămâne N / aproape de N.
RFG poate fi evaluată prin:
Nivelul seric al ureei şi creatininei
Clearance-ul creatininei
Clearance-ul inulinei
Ecuaţii estimative bazate pe nivelul creatininei serice.
Ureea este produsă de ficat, se filtrează la nivel
glomerular şi 40% e reabsorbită la nivel tubular prin
retrodifuzie pasivă. Este principalul metabolit azotat
reţinut în plasmă, dar valoarea sa nu se corelează cu
RFG deoarece este influenţată de:
 Aportul proteic (metabolizarea a 100 g proteine ► 30
g uree)
 Creşterea catabolismului proteic
 Tulburările metabolice coexistente (acidoză
metabolică, hipoCl--emie etc).
N:10-50 mg/dl
În medicina anglo-saxonă, în locul ureei serice este dozat azotul ureic (blood urea nitrogen
BUN). BUN = ureea : 2,2.
Creatinina este produsul metabolic non-
enzimatic al creatinei si creatin-fosfatului
muscular. Se corelează mai bine cu RFG, deoarece
nu depinde decât de masa musculară, iar
degradarea creatinfosfatului muscular este lentă şi
constantă.
N: F 0,6-1 mg/dl
B 0,8-1,3 mg/dl
Totuşi, concentraţia serică a creatininei este
influenţată de multipli factori (vârstă, sex, rasă,
medicamente), iar corelaţia inversă cu RFG nu este
liniară, mai ales atunci câd funcţia renală este
aproape normală.
Corelaţia dintre concentraţia serică a creatininei şi
RFG măsurată cu 125I-iotalamat la bărbaţii albi şi
negri (A) şi femeile albe şi negre (B). GFR poate
scădea cu ≈ 50% înainte ca nivelul creatininei să
crească semnificativ.
Levey AS, Bosch JP, Lewis JP şi col. A more accurate method to estimate glomerular
filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation. Ann Intern Med
1999;130:461-70
La pacienţii vârstnici de talie mică, cu G corp şi
masă musculară reduse, RFG trebuie să scadă cu
≈ 70% pentru a se produce creşterea concentraţiei
serice a creatininei.
 Clearance-ul creatininei endogene este o
metodă accesibilă laboratoarelor clinice
standard şi se face după formula:

Clearance creatinina creatinina urinară(mg/dl) x volumul urinar(ml)

(ml/min) = creatinina serică(mg/dl) x timp colectare(min)*

N: 90-120 ml/min

Inconvenientul major = necesitatea de a colecta

urina timp de 24 ore → erori datorate
problemelor de complianţă.

* Timpul de colectare = 1440 min (= 24 h)

Ecuaţiile estimative bazate pe nivelul creatininei
serice încorporează variabile antropometrice şi de
vârstă pentru a corecta inconvenientele utilizării doar a
concentraţiei serice a creatininei.
În uz:
Formula Cockroft – Gault
Formula Modification of Diet in Renal Disease
(MDRD).
 Formula Cockroft – Gault estimează
clearance-ul creatininei endogene

RFG (ml/min) = (140-vârsta în ani) x G / 7,2 x Cr p

(mg/L)

RFG (ml/min) = (140-vârsta în ani) x G / 7.2 x Cr p (mg/L)

x 0.85

Formula Cockroft – Gault supraestimează RFG din

cauza secreţiei tubulare a creatininei care nu este luată
în calcul.
Formula Modification of Diet in Renal Disease
(MDRD):

RFG (ml/min/1,73m2) = (186 x Cr s - 1,154) x (Vârsta –

0,203)
x (0.742 pentru femeie)
x (1.210 pentru afro-americani)

Cr s = concentraţia serică a creatininei (mg/dl)

Levey AS, Bosch JP, Lewis JB şi col. A more accurate method to estimate glomerular filtration
rate from serum creatinine: a new prediction equation. Modification of Diet in Renal Disease
Study Group. Ann Intern Med 1999;130:461-70
 2. Analiza urinii (AU)

AU = cea mai importantă tehnica neinvazivă de

diagnostic în afecțiunile aparatului urinar.

„ Rinichiul este singurul organ care se biopsiază pe el

însuși de mai multe ori pe zi.”
Eileen D. Brewer, Baylor College of Medicine Houston, Texas
 Uroscopia (uromanţia) a fost până în secolul
XIX principalul mijloc de diagnostic în
medicină (The Piss-Prophets ai secolelor XVI-
XVIII).

Roata urinară, care descria

culoarea, consistența, turbiditatea,
Ullrich Pinder, Epiphanie
Medicorum mirosul și gustul urinii în diverse
(Nürnberg, 1506)
boli, reprezenta un capitol
obligatoriu al tratatelor medicale.
 Matula, secXV

Ilustrație adăugată pe la 1350-1400 la David Teniers: „Medicul satului", cca

Avicenna, Canon medicinae, tradusă din 1650
arabă de Gerard din Cremona, 1283 (Palais des Beaux-Arts, Brussels)

Matula (vasul de sticlă transparentă în care se colecta

urina în vederea urinoscopiei) a fost timp de secole
emblema profesiei medicale, așa cum este astăzi
stetoscopul.
 Colectarea urinii pentru analiză

Pacientul își spală mâinile și organele genitale

externe cu apă și săpun
B: retractă prepuțul; F: îndepărtează labiile pentru
a preveni contaminarea urinii cu flora locală
Primul jet în vasul de wc
Colectarea în flaconul steril a 10-20 ml urină din
jetul mijlociu, fără a întrerupe micțiunea (Dacă nu
te-ai udat pe mâini, înseamnă că n-ai făcut-o
corect!)
Finalizarea micțiunii în vasul de wc.
Se preferă prima urină de dimineaţă pentru că
este concentrată şi uşurează punerea în evidenţă
a proteinilor şi nitriţilor.

Uneori se dovedeşte inadecvată pentru evidenţa

elementelor celulare şi cilindrilor care pot fi
distruşi în cursul stazei nocturne în vezica
urinară.
 Alternative la micţiunea spontană:

1. Colectarea din portul

special al cateterului
urinar.

2. Puncţia suprapubiană a vezicii urinare (la copil

Specimenul de urină colectat trebuie supus
analizei în termen de
< 1 h la temperatura camerei
< 2 (4) h de păstrare la frigider.
Dacă aceste intervale de timp nu sunt respectate,
în eşantionul de urină survine proliferarea
bacteriană, ceea ce alterează rezultatele AU:
Bacteriile metabolizează glucoza ► valori false în
minus ale glicozuriei
Bacteriile metabolizează urea la NH3 ► ridică
pH-ul urinar la 8-9
Bacteriile produc peroxidaze ► reacţii fals
pozitive pentru hem.
1. Examenul
macroscopic:
 Culoare 2. Examenul cu bandeletă
 Turbiditate reactivă:
 Miros. pH
Densitate
Proteine 3. Examenul
Glucoză microscopic:
Corpi cetonici  Celule
Bilirubină  Cilindri
Urobilinogen  Cristale
Hem  Bacterii
Esteraza leucocitară  Ciuperci
Nitriţi.  Paraziţi
 Artefacte.
În funcţie de rezultatele furnizate de bandeleta reactivă, se
poate adăuga examenul fizico-chimic pentru evaluarea
cantitativă a elementelor de interes.
1.1. Examenul macroscopic

Urina normală:
Culoarea gălbuie, mai deschisă sau mai închisă în
funcţie de gradul de concentraţie (ex: restricţia
hidrică nocturnă)
Turbiditate: absentă (urina clară)
Mirosul: caracteristic, uşor amoniacal.
Modificări de culoare:
Chihlimbarie până la maro roşcat: hematurie,
Hb-urie, mioglobinurie, hemosiderinurie, vitamine
grup B
Roşu viu: hematurie, uraţi, porfirine, adriamicină,
intoxicaţia cu Pb / Hg, coloranţi alimentari, ingestie de
sfeclă sau rubarbă
Maro închis: acidul homogentizic (alcaptonurie),
melanina, metildopa (la aer, culoarea metaboliţilor
acesteia vireză în negru)
Portocaliu intens: rifampicina
Portocaliu închis: bilirubina, carotenul,
metronidazolul
Albastru verzui: albastru de metilen, amitriptilina,
infecţia cu Pseudomonas, biliverdina, indicanul.
 Urina roşie / maro

Centrifugare

Supernatant clar Supernatant roşu

(cu sediment roşu)

Bandeletă reactivă
Hematurie
pentru hem

Pozitiv Negativ

Aspectul plasmei Porfirie

Coloranţi alimentari
Ingestie de sfeclă
Roşie Normală

Hb-urie Mioglobinurie
 Modificări ale turbidităţii urinii:
Tulbure: bacterii, leucocite, cristale
Ceţoasă: mucus
Lăptoasă: globule de lipide (sindrom
nefrotic).

Urina păstrată la frigider devine tulbure datorită

precipitării cristalelor. Recentrifugarea,
acidifierea sau reîncălzirea urinii
O clarifică dacă este vorba de cristale
precipitate
Nu o influenţează dacă e vorba de bacterii şi
leucocite.
Turbiditatea urinară. Urina clară: literele de pe o
foaie de ziar sunt perfect vizibile prin eprubeta cu
urină. Urina ușor tulbure: literele sunt mai greu
vizibile, dar nedistorsionate. Urina moderat
tulbure: literele abia vizibile, distorsionate. Urina
tulbure: literele nu mai sunt vizibile.
Modificări ale mirosului:
Intens amonial: contaminare bacteriană
De mere acre: cetone (diabet, lipsa
aportului alimentar)
De sirop de arţar: boala urinii sirop de
arţar (maple syrup urine disease, MSUD)
De mucegai: fenilcetonuria
Alimente ingerate: sparanghel
Medicamente cu excreţie urinară:
antibiotice.
1.2. Examenul cu bandelete reactive

Bandeleta reactivă = fâşie de material

plastic pe care sunt fixate mai multe pătrate
de hârtie impregnată cu diverşi reactivi
chimici. Aceşti reactivi, în prezenţa
substanţelor specifice şi în funcţie de
concentraţia acestora, îşi modifică culoarea,
furnizând o evaluare semicantitativă.
Se introduce bandeleta în urină, care trebuie
să acopere toate pătrăţelele reactive
Se elimină excesul de urină, bătând bandeleta
pe cant de marginea recipientului de urină
Se aşează bandeleta orizontal, cu reactivii în
sus, pe un prosop de hârtie.
 Citirea bandeletei se face prin
comparaţie cu carta standard de pe
containerul său.

Citirea trebuie făcută exact la intervalul recomandat,

altfel rezultatele vor fi viciate:
30 s: glucoza
40 s: cetone
45 s: densitatea
60 s: pH, proteinele, hemul, urobilinogenul,
nitriţii
Citirea se poate face şi cu ajutorul unor analizoare
speciale, numite Point of Care Testing (POCT), care
trebuie să fie compatibile cu bandeletele utilizate.
pH-ul urinar exprimă capacitatea tubilor renali
de a menţine echilibrul acido-bazic prin
reabsorbţia Na+ şi secreţia tubulară de H- şi NH4-

N = 4,5-8
(de obicei ușor acid, 6-6,5)

Dacă pe bandeletă există un exces de urină,

scurgerea acestuia de pe reactivul pentru
proteine pe cel pentru pH va determina
valori mai mici decât cele reale.
 pH ≥8:
Postprandial ( prin secreţia
gastrică de HCl)
Dietă vegetariană
Tratament cu alcaline, NaHCO3
Infecții ale căilor urinare
(germeni producători de urează, ex
Proteus)
Alcaloza metabolică (vărsături)
Alcaloza respiratorie (sindromul
de hiperventilaţie)
HipoK+-mia
pH <4,5:
Mediu cald și uscat (urina
foarte concentrată)
În somn (acidoză
respiratorie prin reducerea
ventilaţiei)
Dietă hiperproteică
Inaniția
Diureticele tiazidice
Cetoacidoza diabetică
Acidoza respiratorie /
metabolică
Diaree
Febra
Infecţii urinare (E. coli,
 Densitatea (greutatea specifică) urinară
măsoara capacitatea tubilor renali de a
concentra urina prin comparaţie cu densitatea
apei distilate (care are greutatea specifica =
1000).
Densitatea
45 s

N = 1000-1040
(funcţie de starea de hidratare,
dietă;
de obicei 1016-1025, cu media 1020)
Valoarea maximă citită de bandeletele reactive = 1030.
Metoda de referință pentru determinarea densității
urinare este refractometria (măsurarea dispersiei
luminii).
Coeficientul de corelație a valorilor furnizate de
bandeletă versus refractometru = 0,005.
În plus, spre deosebire de refractometru, bandeleta
detectează numai substanțele ionizate → nu este
influențată de prezența în urină a glucozei, manitolului
sau substanțelor iodate de contrast.
 Densitatea reprezintă un estimat al
osmolarității, exceptând prezența proteinuriei,
când furnizează valori superioare
osmolarității.
Densitatea urinară Osmolaritatea urinară
(mosm/kg)
1001 100
1010 300
1020 800
1025 1000
1030 1200
1040 1400

Osmolaritatea = concentraţia de particule osmotic active (Na+, Cl-, K+, uree ±

glucoză) din urină, exprimând capacitatea rinichiului de a menţine tonicitatea şi
echilibrul hidro-electrolitic al compartimentului extracelular.
 Hiperstenuirie (≥ 1.025 ):
Proteinurie
Glicozurie
Deshidratare
Stress chirurgical (secreţie crescută de ADH)
Isuficiență coricosuprarenaliană (hiperNa+-
urie)
insuficienţă cardiacă congestivă.
Hipostenurie (<1.015):
 Hiperhidratare
 Diabet insipid
 Nefropatiile tubulo-interstițiale (alterarea
tubulara afecteaza capacitatea rinichiului de a
concentra urina).
Izostenuria fixă (1009-1011, egală cu a plasmei lipsite
de albumină): insuficienţa renală acută / cronică, când
rinichiul își pierde capacitatea de a concentra /dilua urina,
astfel încât filtratul glomerular rămâne nemodificat,
indiferent de echilibrul hidric.
 Proteinele

Proteine
60 s

N: 50-150 mg/24 h
(medie 80 mg/24
h)
Proteine plasmatice Proteine non-plasmatice
(mg/zi) (mg/zi)
Albumină 12 Proteina Tamm- 40
Ig (G, A, M) 4,3 Horsfall <1
Lanţuri uşoare (K, λ) 3,7 Altele
β2-microglobulina 0,12
Altele 20
Total (≈) 40 Total (≈) 40
Glasscock RJ. Proteinuria. In: Massry SG, Glasscock RJ (Eds).
Textbook of Nephrology, 3rd edition. Philadelphia: Williams &
Wilkins, 1995
Deoarece bandeletele reactive utilizează drept reactiv
albastru de bromofenol, ele detectează în exclusivitate
albumina, nu și Ig, lanțurile ușoare sau β2-
microglobulina.

Proteina Tamm-Horsfall nu se dozează în practica clinică

 Protenurie (bandeletă reactivă)
+1 ≥ +3
Sensibilitate (%) 32-46 96
Specificitate (%) 97-100 87

Allen JK, Krauss EA, Deeter RG. Dipstick analysis of urinary protein. A comparison of
Chemstrip-9 and Multistix-10SG. Arch Pathol Lab Med 1991; 115:34–37
Woolhandler S, Pels RJ, Bor DH și col. Dipstick urinalysis screening of asymptomatic adults
for urinary tract disorders. I. Hematuria and proteinuria. JAMA 1989;262:1214-9.
Agarwal R, Panesar A, Lewis RR. Dipstick proteinuria: can it guide hypertension
management? Am J Kidney Dis 2002;39:1190-5.
Rezultate fals pozitive:
pH alcalin > 8
Urina foarte concentrată
Hematuria
Prezența mucusului, leucocitelor, spermei
Agenții de contrast iodați
Contaminarea cu clorhexidină,
benzalkoniu.

Rezultate fals negative:

pH acid
Urina diluată (˂ 1010)
Proteinele din urină sunt altele decât albumina.
 Proteinuria = termen rezervat prezenței unei
cantități patologice (> 150 mg/dl) de proteine în
urină

Testul pe bandeletă reactivă:

proteinurie semnificativă ≥ +1

Proteinuria = primul, cel mai

frecvent şi mai important semn al
afectării renale, dar şi factor de
progresie a acesteia !
 Proteinurie semnificativă
(bandeletă reactivă)

Indicație de
SAU = evaluare
cantitativă
a
Suspiciunea prezenței în urină proteinurie
a altor proteine decât albumina i

Proteinuria se poate cuantifica:

Global
Electiv (separând diversele fracţii proteice
prin electroforeză / imunelectroforeză urinară)
Metoda gold standard pentru evaluarea cantitativă
globală = dozarea proteinelor în urina colectată timp
de 24h = excreţia urinară de albumină (EUA),
exprimată în mg/24 h).

Inconvenient: complianța scăzută la colectarea urinii

→ erori (mai ales în condiții de ambulator).
Pentru a elimina erorile de colectare, se
recomandă dozarea proteinelor într-un eşantion
fortuit de urină şi exprimarea proteinuriei ca:

Raportul urinar albumina urinară (mg/dl)

____________________________ X 1000
albumină:creatinin =
ă creatinina urinară (mg/dl)
(RUAC, mg/g)

Raportul urinar proteine urinare (mg/dl)

proteine:creatinină = ____________________________

(RUPC, mg/mg) creatinina urinară (mg/dl)

 Albumina urinară (% din proteine)

Raportul proteine: creatinină

urinare
Albuminuria se corelează cu proteinuria exprimată prin RUPC: ea
creşte de la ≈ 20% la cei cu proteinurie în limitele normalului la >
70% la cei cu proteinurie majoră (RUPC > 80 mg/mg ≈ > 1 g/zi)
→ utilizarea interşanjabilă a termenilor de proteinurie şi
albuminurie.
 Clasificarea cantitativă a proteinuriei:

EUA (mg/24 h) RAC (mg/g)

Normal < 30 < 30
Microalbuminurie* 30-300 30-300
Macroalbuminurie > 300 > 300

Levey AS, Coresh J, Balk E şi col. National Kidney Foundation practice guidelines for chronic
kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Ann Intern Med 2003; 139:137-47

*Termenul de microalbuminurie nu se referă la dimensiunile

moleculei de albumină, ci la cantitatea excretată urinar, care
este sub limita de detecţie a bandeletelor reactive standard.
Astăzi există bandelete speciale (Micral-Test, Microalbustix)
pentru testarea microalbuminuriei.
 Microalbuminuria persistentă = marker al
disfuncţiei endoteliale difuze, care este principalul
factor de risc cardiovascular (ipoteza Steno*).
Nu este diagnostică pentru prezenţa unei
nefropatii, dar mulţi pacienţi cu microalbuminurie
dezvoltă în timp boală cronică de rinichi.

*Steno Diabetes Center din Gentofte, Danemarca, este un

spital universitar şi un centru de cercetare dedicat
diabetului.
 Circulaţi
Circulaţia a renală
sistemică Endoteliu disfuncţional

Factorii de risc cardiovascular

asociaţi:
Albumina și alte  Vârsta
 Diabetul zaharat
macromolecule  Hipertensiunea arterială
plasmatice (ex: Microalbuminemie
 Fumatul
LDL) pătrund în  Absenţa scăderii nocturne a
peretele vascular TA
 Sensibilitatea la sare
 Hipertrofia ventriculului
stâng
Reacție inflamatorie  Dislipidemia
 Obezitatea centrală
 Rezistenţă la insulină
 Proteina C reactivă crescută
Ateroscleroză  Disfuncţia simpatică
6(S): 2-7

 Hiperuricemia.
Microalbuminuria = test de screening şi monitorizare
în:
Diabetul zaharat
Hipertensiunea arteriala
Obezitate
Sindromul metabolic
Preeclampsie.
Ca şi în cazul TA, datele epidemiologice dovedesc
însă că şi pentru albuminurie conceptul de prag al
normalităţii este nefuncţional, deoarece creşterea
albuminuriei în domeniul normalului implică
creşterea riscului de complicaţii nefrologice şi
cardiovasculare:
 Studiul HOPE (The Heart Outcome Prevention Evaluation Study, 2001):
relaţia dintre albuminurie şi riscul unui eveniment cardiovascular
coboară până la un RUAC = 0,5 mg/g.
 Studiul BENEDICT (BErgamo NEphrologic Diabetes Complications
Trial, 2004): albuminuria la limita superioară a normalităţii este cel mai
puternic predictor al debutului microalbuminemiei la pacienţii cu DZ
tip II.
 Framingham Heart Study (2005): riscul cardiovascular la un orizont de
6 ani este de 3x > la pacienţii non-hipertensivi, non-diabetici cu RUAC
peste valoarea medie a normalului faţă de cei cu RUAC sub medie.
Forman and Brenner: „Microalbuminuria este un alt
termen care trebuie de acum eliminat din lexiconul
nostru, deoarece există date ample care sugerează că
albuminuria în limite ‘normale’ presupune un risc
semnificativ de evenimente cardiovasculare” →
termenul unificator de albuminurie trebuie utilizat
pentru a descrie orice nivel urinar măsurabil al
albuminei.
Forman JP, Brenner BM. ‘Hypertension’ and ‘microalbuminuria’: the bell tolls for thee. Kidney Int 2006; 69:
22–8

EUA (mg/24 h) RAC (mg/g)

A1 (normală şi uşoară) < 30 < 30
A2 (moderată) 30-300 30-300
A3 (severă) > 300 > 300
Macroalbuminuria (proteinuria) = semn al
bolii renale intrinseci constituite şi a declinului
rapid al funcţii renale, dar şi factor prognostic
pentru o mortalitate cardiovasculară de 6 x >
faţă de cea a subiecţilor cu o albuminurie de
nivel mai redus sau fără anomalii urinare.
Etiopatogenia proteinuriei:
1. Proteinuria intermitentă
1.1. Proteinuria tranzitorie
1.2. Proteinuria posturală
2. Proteinuria permanentă
2.1. Prerenală
2.2. Renală
2.2.1. Glomerulară
2.2.2. Tubulară
2.3. Postrenală.
1. Proteinuria intermitentă apare în absența afectării
renale demonstrabile (proteinuria fiziologică) şi este de
obicei redusă (˂ 1 g/zi):
1.1. Proteinuria funcțională tranzitorie: după
eforturi fizice excesive (proteinuria de marș), expuneri
la temperaturi foarte înalte / joase, în sarcină sau în
cursul perioadelor febrile.
1.2. Proteinuria posturală, după ortostatism
prelungit (prin creșterea presiunii în venele renale), la
tineri ˂ 30 ani, longilini, slabi, uneori cu hiperlordoză
lombară. Acest tip de proteinurie dispare în cursul
nopţii, lucru evidenţiat prin AU matinale.
 2. Proteinuria permanentă:
2.1. Proteinuria permanentă prerenală: se datorează
nivelelor circulante crescute ale unor proteine
plasmatice cu GM mică, care sunt filtrate liber şi
depăşesc capacitatea de reabsorbţie a tubilor renali
(proteinuria prin supraplin):
Hb în cursul episoadelor hemolitice
Mioglobina în rabdomioliză
Reactanţii de fază acută în infecţii şi inflamaţii severe
Proteina Bence Jones în mielomul multiplu.
2.2. Proteinuria permanentă renală:
2.2.1. Glomerulară, prin creşterea permeabilităţii
pentru proteinele plasmatice:
Glomerulonefrite primitive: leziunile îşi au sediul
exclusiv renal, iar manifestările sistemice (HTA,
EPA, anemie) sunt consecinţa acestora
Glomerulonefrite secundare = GN se instalează ca
manifestare a unei afecţiuni sistemice de natură
infecţioasă, imună, metabolică, cardiovasculară,
neoplazică, toxică etc. Cele mai frecvente
glomerulonefrite secundare sunt cele din DZ şi
HTA.
 Proteinuria glomerulară ≥ 3,5 g/zi = proteinurie
de rang nefrotic.

Clasificarea biochimică a proteinuriei glomerulare:

Selectivă Neselectivă
Proporţia albuminei > 85% < 75%
Raportul > 1,5 < 1,5
transferină/IgG
2.2.2. Tubulară, prin scăderea capacităţii de
reabsorbţie a epiteliului tubular pentru proteinele
normal filtrate la nivel glomerular. Acest tip de
proteinurie caracterizează nefropatiile tubulo-
interstiţiale (NTI) infecţioase, toxice, metabolice,
neoplazice, idiopatice etc. Cele mai frecvente NTI sunt
cele infecţioase (pielonefritele) și toxice.
2.3. Proteinuria permanentă postrenală se
datorează adăugării de proteine în urina finală, deja
formată, în cursul pasajului ei prin tractul urogenital
(inflamații ale căilor urinare).
 Diagnosticul diferenţial etiopatogenic al proteinuriei

Proteinurie Proteinurie Proteinurie

glomerular tubulară postrenală
ă
Proteinuria > 2 g/zi < 1,5 g/zi < 1,5 g/zi
Proporţia albuminei ≥ 70% < 30% variabilă
Restul proteinelor GM > 66000 GM < 66000 D: ɑ2-
D: β2- macroglobulină
Transferină microglobulina
Ig G RBP**
Raportul albumină/β2- > 1000 : 1 10 : 1 -
microglobulina*
*N = 50-200 : 1
**Retinol binding protein
 Glucoza

Glucoza
30s

Glucoza este filtrată liber la nivelul membranei

glomerulare și este reabsorbită în proporție de
99,9% la nivelul tubului contort proximal.
Bandeleta reactivă detectează concentrații ≥ 100
mg/dl
N ≤ 25 mg/dl (1,4 mmol/l) sau 65
mg/zi (practic nedetectabilă)
Glicozuria = termen rezervat prezenței unei
cantități patologice (> 25 mg/dl) de glucoză în
urină.
Etiopatogenie:
Creșterea glicemiei: diabet zaharat. Nivelul
glicemiei necesar pentru apariția glicozuriei (pragul
renal) = 180 mg/dl
Scăderea capacității de reabsorbție a tubilor
renali: diabetul renal din sindromul Fanconi,
necroza tubulară acută.

Glicozuria trebuie interpretată în contextul

glicemiei!
Reacții fals pozitive: contaminarea cu agenți
oxidanți (ex: peroxizii).

Reacții fals negative:

Contaminarea cu agenți reductori (ex: acidul
ascorbic)
Concentrație crescută a corpilor cetonici
Păstrarea urinii la temperatura camerei
(glicoliză).
 Corpii cetonici

Corpii cetonici
40 s

Corpii cetonici (acidul acetoacetic, acetona și

acidul β-hidroxibutiric) sunt produși ai
metabolismului hepatic al acizilor grași liberi.
N: nedetectabili în urină

Bandeleta reactivă evaluează concentrația

acidului acetoacetic, nu și pe cea a acetonei și
acidului β-hidroxibutiric.
Acidul acetoacetic și acidul β-hidroxibutiric =
surse alternative de energie atunci când glucoza
devine indisponibilă (inaniție) sau inutilizabilă
(diabet zaharat).
Corpii cetonici produși în exces apar în urină în:
Inaniție
Anorexia nervoasă
Cetoacidoza diabetică
Vărsăturile persistente
Intoxicația alcoolică acută
Sarcină (în prima urină matinală.
În cetoacidoza diabetică principalul corp cetonic produs
este acidul β-hidroxibutiric, în raport de 6:1 cu acidul
acetoacetic. De aceea în etapele inițiale, cetoacidoza
poate fi mai severă decât indică cetonuria evidențiată pe
bandeletă.
După tratamentul cetoacidozei, acidul β-hidroxibutiric
este convertit la acid acetoacetic. În consecință, testul
urinar poate rămâne pozitiv mult timp după restabilirea
echilibrului acido-bazic.
Determinarea concentrației sangvine a acidului β-
hidroxibutiric și/sau evaluarea echilibrului acido-
bazic sunt indicatori mult mai sensibili pentru
monitorizarea cetoacidozei diabetice decât
evaluarea cetonuriei.
Rezultate fals pozitive:
Prezenţa unor substanţe cu grup sulfhidril
liber
Hiperpigmentarea urinii (interferenţă de
culoare).
Rezultate fals negative: urina depozitată impropriu
 Bilirubina

Bilirubina
30s

N: negativ

Apariţia bilirubinei în urină este întotdeauna patologică

şi reflectă ↑ concentraţiei serice de BRC (forma
hidrosolubilă a BR):
Afectare hepatocelulară (hepatite acute şi cronice,
ciroză hepatică)
Colestază.
Deşi apariţia BRC în urină premerge instalării
icterului sclero-tegumentar, aportul său diagnostic
este minor. Doar 0,1 % din testele pozitive sunt
neaşteptate, în sensul că nu au fost anticipate de
simptomatologia clinică şi modificarea TFH.
Rezultate fals pozitive: urina
hiperpigmentată (interferenţă de culoare).

Rezultate fals negative:

Acidul ascorbic
Concentraţie crescută de nitriţi
Expunerea eşantionului de urină la lumină.
 Urobilinogenul

Urobilinogen mg/dl
60 s

N: 0,2-1 mg/dl

Rezultatul normal nu înseamnă

absenţa urobilinogenului din urină
deoarece urobilinogenul expus la aerul
atmosferic se converteşte la urobilină
care nu este recunoscută de reactivul
bandeletei.
 SRE ALTE SURSE
Hb (splină, ficat, MRH) (hemoproteine non-Hb tip
85% ▼ catalază, citocrom P450)
BR neconjugată 15%
(insolubilă în H2O)
+ albumină
Ficat
▼ UDPGT (↑↑↑)
Căi bilare BR conjugată
Colecist (hidrosolubilă)
Ileon distal
Colon 90%
▼
BR neconjugată
▼ Reabsorbţie intestinală 10%
Urobilinogen 20% Rinichi
80% ▼
Stercobilinogen Urină

Scaun UDPGT = uridin difosfo glucuronil transferaza

Urobilinogen urinar >2 mg/dl:
Anemie hemolitică (producţie crescută de
bilirubină)
Reabsorbţia hematoamelor voluminoase
Icter hepatocelular (↓ clearance-ului hepatic al
urobilinogenului din circulaţia portală → ↑
cantităţii de urobilinogen livrată rinichiului).
 Diagnosticul diferenţial al icterelor cu ajutorul
bandeletei reactive

Bilirubina Urobilinogen
Anemie Negativ +3
hemolitică
Icter Negativ / +1 +2
hepatocelular
Icter colestatic +3 Negativ
 Hemul

Hem
X 100 cel/μl
60 s

N: negativ / urme

Rezultatul Trace este considerat negativ,

hematurie semnificativă fiind ≥ +1.
Diferență non-hemolizat / hemolizat nu
are semnificație.
Bandeleta reactivă este un test screening
NONDIAGNOSTIC pentru hematurie deoarece oxidarea
reactivului nu atestă prezenţa hematiilor în urină.
Rezultate fals pozitive pot apare în:
Hb-urie
Mioglobinurie
Urină concentrată
Prezenţa peroxidazelor bacteriene în ITU /
contaminarea bacteriană
Ingestia de acid ascorbic
Utilizarea betadinei ca dezinfectant
Contaminarea urinii cu sânge menstrual.
Bandeleta reactivă are o specificitate de 65-99%
pentru prezenţa hematuriei, Hb-uriei sau
mioglobinuriei ► explorările suplimentare sunt
inutile pentru până la 35% din pacienţi
Majoritatea cauzelor de Hb-urie şi mioglobinurie nu
au o semnificaţie clinică deosebită
9-18% din populaţia asimptomatică prezintă hematii
în urină.
De aceea, un test pozitiv pe bandeletă trebuie
etichetat ca pseudohematurie de bandeletă
care necesită confirmarea prin examen
microscopic în termen de maxim 3-6 luni.
 Esteraza leucocitară

Leucocite
X100 cel/μl
120 s

N: negativă

Polimorfonuclearele neutrofile posedă mai multe

proteine citoplasmatice cu activitate esterazică.
Bandeleta reactivă depistează un număr > 10 PMN/ml,
indiferent dacă acestea sunt intacte / lizate.
Rezultate fals pozitive:
 Prezența eozinofilelor
 Infecția cu Trichomonas vaginalis.

Rezultate fals negative:

Hiperstenurie
Proteinurie
Glicozurie.
 Nitriţii

Nitriți
60 s

N: negativ

Majoritatea bacteriilor care produc infecţii de tract

urinar (ITU) reduc nitraţii de provenienţă alimentară
la nitriţi → pozitivarea reacţiei.
Bacterii care posedă nitrat reductază: E. coli, Proteus,
Klebsiella, Aerobacter, Citrobacter, Salmonella
Nu posedă nitrat reductază: Pseudomonas, Streptococcus,
Staphylococcus.
Testul necesită un eşantion din prima urină
matinală deoarece este nevoie de ≥ 4h pentru ca
bacteriile să producă nitriţi la un nivel detectabil.
Rezultate fals pozitive:
Substanțe care determină înroșirea urinii și
interferează astfel cu reacția de culoare
Păstrarea urinii la temperatura camerei.

Rezultate fals negative:

Acidul ascorbic
ITU cu bacterii care nu posedă nitrat
reductază
Eeșantion de urină cu stază vezicală ˂ 4 h
Lipsa nitraților alimentari
Tratament cu antibiotice în curs.
 Sensibilitate (%) Specificitate (%)
Esteraza 68-98 59-96
leucocitară
Nitriţi 19-45 95-98
Ambele teste 35-84 98-100

Esteraza leucocitară şi nitriţii = teste indirecte pentru

detectarea bacteriuriei. Prin comparaţie cu urocultura,
performanţa lor diagnostică le face utile pentru
excluderea infecţiei de tract urinar în prezenţa
rezultatelor negative (valoare predictivă negativă).
1.3. Examenul microscopic
Poate evidenţia:
 Celule: He, Le, celule epiteliale
 Cilindri
 Cristale
 Bacterii
 Paraziţi
 Micelii
 Artefacte.
Sedimentul urinar:
Se centrifughează 10 ml urină proaspătă la 2000-
3000 rpm, 5 min
Se separă sedimentul, care se resuspendă în 0,5-1 ml
supernatant
Se transferă 0,02 ml din sedimentul resuspendat pe
o lamă şi se acoperă cu o lamelă
Se examinează microscopic cu lumină redusă, cu
obiectiv de înaltă (x 400) sau joasă putere (x 200).

Elementele structurate tind să

migreze la marginile preparatului !
Prima urină de dimineaţă se dovedeşte uneori
inadecvată pentru evidenţa elementelor
celulare şi cilindrilor care pot fi distruşi în
cursul stazei nocturne în vezica urinară. De
aceea, pentru realizarea sedimentului urinar
este preferată a doua urină matinală (second
morning urine).
 Sedimentul urinar anormal:

Per câmp (obiectiv cu putere Per câmp (obiectiv cu putere

înaltă OPI, x400) joasă, OPJ x200)
> 3 He > 3 cilindri hialini
> 5 Le > 1 cilindru granular
> 2 celule tubulare renale 10 celule scuamoase (indice
> 10 bacterii de contaminare)
Oricare alt tip de cilindri

Prezența:
Hife miceliene
Paraziți
Incluziuni virale
Cristale patologice (cristale, leucină, tirozină)
Cristale de acid uric / oxalat de calciu în număr
mare
 Thomas Addis
(1881-1949)

Sedimentul minutat (testul Addis) a fost

abandonat de la sfârşitul anilor 70 ai
secolului XX deoarece este expus erorilor de
colectare .
Celulele sedimentului urinar
Hematii
Leucocite
Celule epiteliale
  Hematiile

N: 1-2 He/câmp (OPI)

Urina acidă / hipertonă ► He îşi micşorează

volumul, devenind piriforme / crenelate și
simulând granulații
Urina alcalină / hipotonă ►He umflă, devenind
rotunde, iar la o densitate ˂ 1007 se pot liza.
He cu aspect crenelat și pseudogranulații
 Clasificare

1.Hematurie macroscopică

2. Hematurie microscopică: ≥ 3 He/câmp OPI.

Asimptomatică
Simptomatică
 Hematuria semnificativă:
Orice episod de hematurie macroscopică
Orice episod de hematurie microscopică
simptomatică în absența ITU sau altor cauze de
hematurie tranzitorie (hematuria de efort,
menstruația)
Hematuria microscopică asimptomatică persistentă
(2 din 3 teste pe bandeletă pozitive) în absența ITU sau
altor cauze de hematurie tranzitorie.
 Etiopatogenie

1. Hematuria nefrologică (10%): 2. Hematuria urologică:

1.1. Glomerulară: 2.1. Renală: Cancerul renal
Boala membranei bazale subţiri 2.2. Extra-renală:
(hematuria benignă familială) Litiaza urinară
Glomerulonefrita cu IgA (boala Cancerul urotelial
Berger) ITU
Sindromul Alport Cancerul vezicii urinare
Alte glomerulonefrite. Cancerul de prostată.
1.2. Non-glomerulară:
Rinichiul polichistic
Necroza papilară
Pielonefrita
Nefropatii vasculare.
Nu există nici un test pentru a diferenţia
hematuria nefrologică de cea urologică.
Hematuria nefrologică trebuie suspicionată dacă
se asociază:
HTA
Reducerea funcţiei renale: estimatul ratei filtrării
glomerulare (eRFG) < 60 ml/min/1.73 m2 (= boală
cronică de rinichi stadiul 3)
Proteinuria
> 20% din hematiile sedimentului urinar
dismorfice ± acantocite
Cilindrii hematici în sediment.
He dismorfice (hematurie glomerulară)
datorită agresiunii mecanice (trecerea prin
membrana bazală glomerulară) şi osmotice
(în segmentul tubular cu mediu hipoton).

He izomorfe (hematurie non-

glomerulară). Sunt indicate cu săgeţi
leucocitele.
Riscul unei afecţiuni urologice severe şi a etiologiei
maligne este mai mare pentru hematuria
macroscopică decât pentru cea microscopică, mai
ales la pacienţii vârstnici.
Factorii de risc pentru afecţiunile urologice
severe în hematuria microscopică:
Abuzul de analgetice
Vârsta > 40 ani
Tratamentul cu ciclofosfamidă
Iradierea pelvină
Antecedentele de hematurie macroscopică
Tulburările de micţiune
Expunerea ocupaţională la substanţe chimice /
coloranţi
Fumatul
Antecedentele urologice.
În cel mai mare studiu de cohortă existent, hematuria
microscopică recurentă a avut cauză malignă la ≈ 5% din B> 50
ani şi F > 70 ani:
Cancer renal 1%
Cancer urotelial 0,2%
Cancer de vezică urinară 3,7%.
La B < 50 ani şi F < 70 ani etiologia malignă a fost absentă.

În schimb, hematuria macroscopică la pacienţii > 50 ani,

indiferent de sex, a avut cauză malignă în ≈ 20% din cazuri:
Cancer renal 2%
Cancer urotelial 0,5%
Cancer de vezică urinară 16,5%.
Cancerul urotelial a fost ebsent la pacienţii < 50 ani cu hematurie
macroscopică.
  Leucocitele

N: 1-2 / câmp OPI

Leucocituria (piuria) > 5 Le/câmp

Majoritatea Le din urină sunt PMN cu nuclei polilobaţi.

Le (cap săgeată) sunt mai

mari, mai palide şi mai
granulate decât He
(săgeţi subţiri).
 Etiopatogenie

1. ITU (urocultură cantitativă pozitivă)

2. Piuria sterilă (urocultura cantitativă negativă):
Cauze infecţioase:
Tratamente antibiotice în curs
ITU tratate în ultimele 2 săpt
Infecţii ginecologice / prostatite,
balanite
Uretrite cu Chlamydia, Neisseria
gonorrhoeae, Mycoplasma,
Ureaplasma, Trichomonas
Apendicita (în raport direct cu
ureterul sau vezica urinară)
Tuberculoza genito-urinară
Infecţii fungice
Cauze neinfecţioase:
Cateter urinar (prezent / recent),
Cistoscopie recentă
Litiază urinară
Corp străin intrauretral
Cancer de căi urinare
Iradiere pelvină
Fistulă urinară
Rinichi polichistic
Nefropatii interstiţiale
Tromboză de venă renală
Necroza papilară
Cistită interstiţială
Boli sistemice (LES, boală
Kawasaki)
Celulele Sternheimer-Malbin (celulele cu citoplasma
tremurătoare, glitter-cells) = Le care pot fi observate în
sedimentul urinar al pacienţilor cu pielonefrită cronică, colorat
cu o combinaţie de violet de genţiană şi safranină. Aceste Le au
dimensiuni duble faţă de Le normale, au formă ovalară, rotundă
sau de pară, nuclei lobulaţi şi granule citoplasmatice gri-
albăstrui aflate într-o mişcare browniană permanentă. Celulele
Sternheimer-Malbin îşi păstrează activitatea peroxidazică
normală.
 Celulele epiteliale

1. Celulele scuamoase provin din

uretră sau de pe tegumente.
2. Celulele epiteliului tranziţional al
căilor urinare
3. Celule din epiteliul tubular renal.
Prezenţa celulelor scuamoase mari, poligonale
= contaminarea eşantionului de urină !
Celulele epiteliului tranziţional au dimensiuni şi
forme variate, dar sunt mai mici şi mai rotunjite decât
celulele scuamoase, mai mari şi mai neregulate decât
Le. Provin din bazinet, uretere, vezica urinară sau
uretră şi pot apare în număr mic în sedimentul urinar
normal. În număr mare atestă inflamaţia căilor
urinare, cu exfoliere epitelială.
Celulele epiteliului tranziţional normale pot
fi confundate cu celulele neoplazice
(săgeată).
Celulele epiteliului tubular renal sunt mononucleate,
cu dimensiuni mai mici decât celulele epiteliului
tranziţional şi ceva mai mari decât PMN. Pot fi
diferenţiate prin coloraţia Papanicolau. Provin din
tubii contorţi proximali şi distali. În număr > 15 / 10
câmpuri OPI apar în necroza tubulară acută, infecţia
cu citomegalovirus, intoxicaţiile cu metale grele, cu
aspirină, cancerul renal, rejecţia transplantului renal.
În sindromul nefrotic, celulele tubulare renale se
încărcă cu lipide = corpii ovali, patognomonici. În
lumină polarizată au imagine de cruce de Malta.
 Cilindrii urinari

Cilindrii urinari = mulaje ale tubului

contort distal sau tubului colector care au
ca matrice principală proteina Tamm-
Horsfall (uromucoidul).

Factorii care denaturează şi precipită proteinele (în

special proteina Tamm-Horsfall) şi favorizează formarea
cilindrilor:
Viteza scăzută a curentului urinar tubular
Concentraţia crescută de NaCl
pH-ul scăzut.
Cilindri celulari:
Hematici
Leucocitari
Epiteliali.
Cilindri necelulari:
Hialini
Granulari
Ceroși (waxy casts)
Grăsoşi (sindromul nefrotic cu lipurie)
Pigmentari ( impregnaţi cu pigmnet roşu-brun în
Hb-urie, mioglobinurie sau brun-gălbui în
bilirubinurie).
 Prezenţa cilindrilor în sedimentul urinar
se cuantifică prin numărul lor / câmp
OPJ.

În sedimentul urinar normal pot fi prezenţi

numai cilindrii hialini incolori, translucizi,
formaţi prin precipitarea proteinei Tamm-
Horsfall.
Prezenţa oricărui alt tip de cilindri atestă o
patologie renală !
Cilindri hematici sunt caracteristici pentru
glomerulonefrite.
Cilindri leucocitari sunt caracteristici
pielonefritei acute, dar pot apare şi în unele
glomerulonefrite.
Cilindrii epiteliali apar în leziunile
tubulare, prin exfolierea epiteliului
tubular.
 Atunci când cilindrii celulari stagnează mai mult
timp în nefron, celulele degenerează şi cilindrii
devin granulari şi ulterior ceroşi (waxy casts).

Cilindru granular Cilindru ceros cu margini

opac, de culoare nete, drepte, cu incizuri.
gălbuie.
Termenul de sediment urinar telescopat reprezintă
sedimentul în care He, Le, corpii ovali şi cilindrii de
toate tipurile apar în proporţii aproape egale. Este
întâlnit în:
Nefrita lupică
HTA malignă
Glomeruloscleroza diabetică
Glomerulonefrita rapid progresivă.
Cristalele urinare
Sărurile urinare precipitate sub formă de cristale
apar şi în sedimentul urinar al persoanelor
normale şi semnifică o stare patologică numai dacă
sunt în cantitate mare.
Cristale fără semnificaţie Cristale
clinică: patologice:
Oxalat de calciu  Cistina
Uraţi  Leucina
Fosfaţi.  Tirozina
 Colesterol
 Sulfaţi.
Cristaluria apare adesea în urina păstrată un
timp oarecare, dar nu şi în cea proaspătă!
Tipul cristalelor prezente în sediment este
condiţionat de pH-ul urinar.

Urina acidă (pH Urina alcalină (pH

<6): >6):
Acid uric Fosfaţi
Oxalat de calciu Urat de amoniu.
Cistină
Leucină
Tyrosine
Colesterol
Sulfaţi
Oxalați: aspect de plicuri

Fosfați: aspect
rectangular (sicriu)

Cistină: semn de stop

Cristalele de acid uric pot avea forme diferite:

Cristale romboidale

Cristale „în butoiaş”

Cristale „în rozetă”

 Bacterii
Prezenţa bacteriilor în sedimentul urinar poate fi
pusă în evidenţă prin observaţie directă sau după
colorare (albastru de metilen, Gram, Ziehl –
Nielsen), în urina necentrifugată / centrifugată..

Bacterii, celule epiteliale tranziţionale

(săgeată albastră) şi Le (săgeată roşie).
 Contaminare: microorganisme din flora
periuretrală şi vaginală, prezenţa celulelor epiteliale
scuamoase;
 Piurie:
- > 10 PMN/mm3 în urina necentrifugată
- > 5 PMN/câmp microscopic OPI în urina
centrifugată
 Bacteriurie (coloraţie Gram):
- 1 bacterie/câmp microscopic (OPJ): >105CFU/ml.
- 1 bacterie/n câmpuri (OPJ): 104-105 CFU/ml.
- 20 bacterii/sediment (OPI): >105 CFU/ml.
 Performanţa frotiului urinar colorat
Gam în detectarea bacteriuriei ≥ 105
CFU/ml:
Sensibilitate Specificitate
(%) (%)
Urina 81-97 71-96
necentrifugată
Urina centrifugată 92-100 8-94
3. Urocultura cantitativă
Modul de recoltare a eşantionului urinar este
condiţia principală a unei uroculturi fiabile:
După retenţie urinară ≥ 4 h
Toaletă locală
Din mijlocul jetului urinar
În flacon steril
Însămânţare imediată / refrigerare max 48 h
Interpretare după 24-48 h de incubare la 35o-
37oC.
Bacteriuria semnificativă este conform criteriului
Kass (1957) ≥ 100.000 CFU/ml = ITU.
Utilizarea acestui criteriu sub- /
supradiagnostichează ≈20% din cazuri.
 E. coli Alţi germeni
[CFU / ml] [CFU / ml]
Simptomatic
F ≥ 102 ≥ 105
B ≥ 103 ≥ 103
Asimptomatic
F ≥ 105 ≥ 105
B ≥ 105 ≥ 105
Pacient cateterizat ≥ 102 ≥ 102
Aspirat suprapubian Orice număr de germeni
 Etiologia ITU
Ambulatoriu Spital (%)
(%)
E. coli 53-72 17,5-56,7
Staphylococcus coagulazo-negativ 2-7,5 2,1-12,5
Klebsiella 6-12 6,2-15
Proteus 4-6 3,8-8,2
Enterobacter 0,6-5,8 0,9-6,5
Morganella morganii 3,1-4,4 4,7-6
Citrobacter 0,1 0,2-3
Enterococcus 1,7-12 6,5-15,8
Staphylococcus aureus 2 1,6-3,5
Staphylococcus saprophyticus 0,2-2 0,4
Pseudomonas 0,1-4 1,3-11
Candida - 9,4-15,8
Altele 3-8 1,8-26,3
 Peste 95% din ITU sunt monomicrobiene !

Factorii care favorizează ITU plurimicrobiene:

Cateterizarea îndelungată
Prezenţa corpilor străini: calculi, tumori
Vezica neurogenă: DZ, boli neurologice
Fistule uro-enterale / uro-genitale.
Urocultură fals negativă:
Tratament antibiotic anterior recoltării;
Diureză rapidă (retenţie < 3 h) / poliurie;
pH urinar < 5 / > 8,5;
ρ urinară < 1003;
Obstrucţia completă tractului urinar;
ITU cu organisme care nu cultivă pe medii
obişnuite.
Urocultură fals pozitivă:
Contaminare cu secreţie vulvo-vaginală;
Contaminarea soluţiei de toaletare;
Urină nerefrigerată (la temperatura camerei
majoritatea bacteriilor aerobe îşi dublează
numărul în 20 min);
Eroare de laborator.
 4. Echografia aparatului urinar

 Ecografia abdominală
 Ecografia perineală
 Ecografia transvaginală / transrectală

Informaţii despre:
 Anatomia rinichiului
 Anatomia vezicii urinare
 Anatomia prostatei.
Indicaţii:
Evaluarea dimensiunilor şi structurii renale în
boala cronică de rinichi
Diagnosticul hidronefrozei
Evaluarea bolii renale polichistice
Diagnosticul ocluziei arterei renale (Doppler).
 Rinichiul normal

Secţiune longitudinală Secţiune transversală

Rinichii au o formă ovalară, cu ecogenitatea
parenchimului mai redusă decât cea a ficatului şi
splinei şi cu o zonă centrală hiperreflectogenă
(ecocomplexul central), în relaţie cu sinusul renal
(calice şi pereţii bazinetului)
Dimensiunile rinichiului: 11-12 cm longitudinal/ 5-7
cm transversal/ 1,5-2 cm în grosime. Diferenţele
maxime permise între cei 2 rinichi sunt până la 1,5
cm în lungime
Parenchimul renal este alcătuit din zona corticală
şi cea medulară. Indexul parenchim/pielon = 1,6-
1,8
Cortexul renal (săgeata scurtă) are o ecogenitate
asemănătoare ficatului (l) / splinei. Piramidele renale
(săgeata lungă) sunt mai hipoecogene decât parenchimul
hepatic. Cortexul septal se extinde printre piramide. Sinusul
renal (S) este hiperecogen deoarece este învelit în ţesut
adipos. Conturul renal este net datorită grăsimii din spaţiul
perirenal.
 Rinichiul în potcoavă

Istmul preaortic în secţiune transversală şi

longitudinală.
 Hidronefroza

N Uşoară Moderată Severă

Litiază renală: imagini hiperecogene cu con de umbră
posterioară (săgeţi) şi hidronefroză.
Rinichi polichistic
 Vezica urinară normală

Secţiune longitudinală Secţiune transversală

Carcinom cu celule tranziţionale al vezicii urinare
 Prostata normală

Secţiune sagitală Secţiune transversală

Ecografie transrectală (incidenţă axială): prostată normală
 Ecografie transrectală

Abces de prostată Cancer de prostată

5. Explorarea radiologică a aparatului urinar

 Radiografia renală simplă

 Urografia i.v (UIV)
 CT
 RMN
 Radiografia renală simplă

Indicaţia actuală: evidenţierea calculilor renali

radioopaci (cu conţinut de calciu, cistină sau fosfaţi
amoniaco-magnezieni = struvită)

RS: calcul coraliform.

Urografia i.v. (UIV)
UIV = tehnică radiologică de investigare a aparatului
urinar care constă în injectarea unei substanţe de
contrast iodate şi urmărirea secretării si a excretării
acesteia prin radiografii succesive.
UIV a fost mult timp examenul etalon
în diagnosticul afecţiunilor reno-
urinare, dar tinde să fie înlocuită de
CT datorită
iradierii mai mici
evitării riscului nefrotoxic
duratei mai mici a examinării.
Indicaţii:
Evaluarea anatomiei reno-urinare
Diagnosticul rinichiului spongios medular
Diagnosticul necrozei papilare.

Contraindicaţii:
1. Hipersensibilitate la iod
2. Insuficienţa renală, hepatică sau cardiacă
gravă
3. Anemie hemolitică
4. Stări febrile
5. Sarcină.
Tehnica:
Radiografie pe gol în ortostatism, incidenţă de
faţă
Injectarea strict i.v. lent (5 min) a substanţei
de contrast în asociere cu HHC 200 mg.
4 radiografii succesive la 5-10-15 şi 30 min de la
injectare, urmărindu-se opacifierea şi
eliminarea substanţei de contrast în caile
urinare.
 La 2-3 min de la injectare, apare nefrograma.
 La 5-7 min începe opacifierea calicelor şi
bazinetului
 La 30 min mai rămân urme de substanţă de
contrast în căile urinare
 La 40 min eliminarea este totala.
Urografie iv normală
Calice mici
Coasta XII Calice mari Pielon
L1
Bazinet
Ms. psoas

Ureter

Vezica urinară
Hidronefroză şi dilatare ureterală dreaptă
Rinichi drept ectopic pelvin
Dublu pielon cu ureter bifid bilateral
Rinichiul spongios medular: multiple imagini
chistice datorate dilatării patologice a tubilor
colectori.
Necroză papilară stângă: contur renal vălurit, semnul oului
în cupă.
 CT aparatului urinar

CT cu contrast i.v. şi colimaţie de 5-10 mm pentru

diferenţierea proceselor patologice (tumori,
chisturi) de parenchimul renal normal:
 Diferenţierea corticomedulară optimă la 30 sec
 Faza nefrogragică optimă la 70-100 sec.

CT helical nativ pentru diagnosticul litiazei

urinare (astăzi tehnica standard).
Indicaţii:
Evaluarea şi stadializarea maselor
renale
Evaluarea bolii polichistice renale
Diagnosticul litiazei renale.

Contraindicaţii:
Alergia la substanţele de contrast iodate
Boala cronică de rinichi
Sarcina.
Calcul caliceal stâng radioopac.Cancer renal stâng: masă
voluminoasă,
neomogenă.
 RMN aparatului urinar

RMN = alternativă la CT în ceea ce priveşte

evaluarea detaliată a anatomiei aparatului urinar.
RMN este inferioară CT în diagnosticul litiazei
renale şi a cancerelor renale şi uroteliale.

S-a afirmat că substanţa de contrast utilizată în RMN,

gadoliniul, nu este nefrotoxică. Totuşi, gadoliniul a
fost asociat cu fibroza sistemică nefrogenică (FSN) la
pacienţii cu RFG scăzut. FSN se manifestă prin arii
extinse de tegument indurat, cu noduli şi plăci
fibrotice multiple şi posibil contracturi în flexie.
6. Cistoscopia

Cistoscopia =
endoscopia vezicii
urinare pe cale uretrală.
Indicaţii:
Hematuria
ITU recurente
Tulburările micţionale
Urmărirea evoluţiei tumorilor
vezicale.

Complicaţii (majoritatea
autolimitante):
Micţiune dureroasă (50%)
Polachiurie (37%)
Hematurie (19%)
ITU (2,7%).
Uretra normală Mucoasa vezicală normală
Diverticul vezical Cancer de vezică urinară