Sergio Maldonado Cabrera

Enrique Núñez Félix

Nadia Sánchez Figueroa
German Tirado Cantú
La eclampsia es la hipertensión durante el
embarazo y se caracteriza por
convulsiones y estados de coma que la
diferencian de la preclampsia.

Se presenta durante el último trimestre del

embarazo y es frecuente que se presente
durante las primeras 24 horas del parto.
OMS estima que hay más de 166 000
muertes anuales por preclampsia.
Incidencia : 5-10 % embarazos
Mortalidad: 5-9 veces mayor en países en
vías de desarrollo.
Latinoamérica: morbilidad perinatal 8-45
%
Mortalidad: 1 a 33 %
 Edad materna: menor de 18 años o
mayor de 35 años
 Primigravidas
 Desnutrición y pobreza
 Bajo nivel de instrucción
 Gestaciones múltiples
 Embarazo molar
 Mujeres Diabéticas
 Mujeres con Lupus
 Deficiencia de proteína S
 Presencia de anticuerpos
anticardiolipina
 Herencia familiar - Parientes con
preclampsia y obesidad.
Enrique Núñez Félix
o Ignorancia de la patogenia
o Enfermedad de las teorías
o Se resume en:

1.- Implantación placentaria inadecuada

2.- Producción de agentes citotóxicos
3.- Disfunción endotelial
4.- Vasoespasmo Generalizado
ALTERACIONES PREVIAS AL EMBARAZO

Dificultan el normal
desarrollo y determinan la Actuarían produciendo alteraciones en
presencia de isquemia los vasos de la circulación uterina
uteroplacentaria.

• Lupus
• Sx antifofolipidos
• Diabetes
Fase trofoblasto-decidua Generación de Ag. nocivos

Lipoperoxidos: ↑en placenta y estos aumentan el

estrés oxidativo. Aunado a disfunción y lesión vascular.

• Proteínas proinflamatorias: cultivos de células

endoteliales ↑ TNFα e IL2.

Células trofoblasticas : probables inductoras de

disfunción endotelial.
 Funciones • Barrera
Normalmente • Producción de sust. Vasoactivas
• Participación en el proceso endotelial

1 ó más de los agentes plasmáticos citotoxicos actúan

sobre las células endoteliales.

• Desequilibrio de PGI2 y TXA2 Vasoconstricción

Preeclampsia (aumentado) Agrava por ↓ (NO)

• Disfunción y posterior lesión

endotelial

10% CID
Activación plaquetaria y
Déficit de flujo sanguíneo
formación de pequeños trombos
placentario u otros órganos
 Territorio
Disfunción y posterior lesión Vasoespasmo placentario
+ Otros sitios

Síntomas y signos Activación plaquetaria

Hipertensión
Afectación a
placenta
Muerte fetal
Afectación renal
Afectación hepatica
Afectación nerviosa
HIPERTENSIÓN + PROTEINURA -> EMBARAZO
*Laboratorio
 Alteración de la Función renal (Oliguria, Proteinuria, Uremia)
 Alteración de la función hepática (↑ transaminasas séricas y LDH)
 Alteraciones sanguíneas (↑ Hemoglobinemia y del valor del hematocrito)
Datos anamesicos epidemiológicos
 Enfermedad propia de mujeres jóvenes
 Primigestas, carecen de datos patológicos, inicia apartir de la semana 24
 Sobre añadida: mujeres de más de 30 años, multíparas, con antecedentes.
Hipertensión en puerperio.
Exploración
Pura Sobreañadida
Rara vez HTA ↑ 200mm/Hg Siempre
Examen de fondo de ojo: Espasmos o Hemorragias y exudados
Edema
 Sx HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes,
low platelets count)
 Fracaso renal
 Desprendimiento de la placenta
 Hemorragia cerebral
 Trastornos visuales
  Consecuencia final de la preeclampsia
mal tratada o imposible de tratar
50% Durante el embarazo
Fisiopatogenia No esclarecida
15% Durante el Parto
35 % Puerperio
Proceso de hipoxia o
pequeñas hemorragias
cerebrales
 Corta duración, contracciones
Fase 1
faciales, movimiento de la cabeza
Invasión
de un lado a otro

Fase 2 15-20s, intensa contracción,

Contracción respiración paralizada en
tónica inspiración forzada, intensa
cianosis, tronco rígido.

Fase 3 2min contracciones y relajaciones

contraccione musculares producen movimientos
s clónicas de todo el cuerpo.

Al cesar la convulsión, la paciente

Fase queda inconciente , inmovil, con
4 pupilas con gran midriasis , la
coma duración puede ser muy variable.
Sergio Maldonado Cabrera
Mantener las Evaluar la
funciones Controlar la posibilidad
vitales Presión de
maternas arterial interrupción
o adelanto

Controlar las
Corregir la
convulsiones
acidosis y la
y prevenir su
hipoxemia
ocurrencia
MODERADA SEVERA

 >37 inducción del parto  Vigilancia hemodinámica

 <37 monitoreo, control de (Swanz Ganz)
líquidos y sodio  Buscar Sx de HELLP
 Tener cuidado con el  Evaluar madurez del feto
descanso en cama puede para parto (US)
producir tromboflebismo  Sedación (diazepam) y
neuroprotección
(dexametasona)
 Profilaxis de las
convulsiones
 Admon. Peripueral
Bolo IV 4-6 g y mantenimiento 1-3 g/h
IM cuando no hay vía, dosis (5+5) 10 g/ 4h

Sulfato de Magnesio
 160 mm Hg Sistólica y/o 110 diastólica URG
 La meta es 140/90 mm Hg
A. Hidralazina: bolo IV 5–10 mg, según las cifras hasta 30
mg /20 min
B. Labetolol: inicio IV 20 mg luego de 10 min (40, 80, 80, 80
mg) hasta 300 mg estrecha vigilancia
C. Nifedipino: VO 10 mg/15-30 min hasta 3 dosis
• SI TODO ESTO FALLA se puede utilizar Nitroprusiato a
dosis subterapeuticas y aumento con vigilancia 0.5 a 8
µg/kg/min
 Asegurar vía aérea

 Monitoreo fetal y materno de signos vitales

 Admon. Sulfato
Magnesio bolo IV 4-6 g,
seguido de mantenimiento 2 g/h SI CONTINUA
250 mg IV amobarbital sódico 3-5 min

 Controlde la presión con esquema anterior

(hidralazina, labetolol, nifedipino)
 La toxemia se resuelve tras el parto

 Aunque el Sx de HELLP se puede mantener

 El
Sx uremico hemolitico y PTT se manejan con
plasmaferesis y corticoides (dexametasona
IV10 mg/12 hr/durante 2 dosis, después 5
mg/12 hr/ durante 2 dosis

 LaHTA se puede manejar con nifedipino y

labetolol
Germán Tirado Cantú
 Utilizar

1 Paciente con sospecha Hidralazina IV 5 mg inicial, cada 15 mins hasta

de preclampsia TAD 100 o hasta 30 mg, 30 mg/hr hasta 80 mg/hr,
dosis oral 50-300 mg/día en 4 tomas
Nifedipina 10 mg, repetir cada 30 mins, hasta 120
mg/día
Labetalol IV 10-20 mg/2 mins, hasta 50 mg en 10
mins, vía oral 200-1200 mg/día en 2-3 tomas
Nitruprusiato de sodio PREVIO AL PARTO 0.25 a 5
μg/kg/minuto

• Control con sulfato de magnesio

Sulfato de magnesio IV • Diazepam IV 10 mg, cada 10 mins

2 4 gr, seguido de
infusión de 1 gr/hr/24
hrs
• Fenitoína 18 mg/kg, continuando con 3-8
mg/kg/día
• Control de la presión igual que la Preclampsia
• 100 cc/hr de Ringer lactato
• Parto 2-4 horas de estabilizar a la paciente
• Utilizar Bloqueo epidural o anestesia general
 Paciente con
sospecha de
preclampsia

Sulfato de magnesio IV
4 gr, seguido de
infusión de 1 gr/hr/24Toma de presión
hrs

TA >140/90 TA <140/90

Edad gestacional <20 Edad gestacional >20 300 mg en

semanas semanas 24 hrs

Sin proteinuria Con proteinuria Sin proteinuria Con proteinuria

Utilizar
Hipertensión arterial
Hipertensión crónica
Hipertensión
con preeclampsia Preclampsia
 <34 semanas
• <5 gr proteinuria, diuresis >.5 cc/KG
• Betametasona 12 mg IM, cada 24 hrs, 2 dosis
• Alfametildopa 250-500 mg VO,
• Amniocentesis 3 días despues de betametasona
para maduración pulmonar
 >34 semanas
• Llevar a cabo parto dentro de 72 hrs siguientes
• Preferencia vía vaginal
 • Control con sulfato de magnesio
• Diazepam IV 10 mg, cada 10 mins
• Fenitoína 18 mg/kg, continuando con 3-8
mg/kg/día
• Control de la presión igual que la Preclampsia
• Preclampsia
100 cc/hr de Ringer lactato
• Parto 2-4 horas de estabilizar a la paciente
• Utilizar Bloqueo epidural o anestesia general

Convulsiones

Control de vías Posición decúbito lateral

Sujeción física Oxígeno 8-10 lts/min
respiratorias izquierdo
 Vigilar la TA
 Controlar HTA con betabloqueadores,
antagonistas de los canales de calcio,
IECAs
 Dar de alta con TA <150/100 (después de
3 días)
 Tratado de obstetricia y ginecología, 2da
ed. J.a Usandizaga. P de la Fuente. 2004

 EXAMEN NEURO E INFECTO LUNES
 NO DERMA ESTA SEMANA