MORFOPATOLOGIA

Definiţie: Studiul leziunilor care apar la nivel de celulă, ţesut

şi organ în timpul bolilor.

• Studiul cauzelor = etiologia

• Studiul mecanismelor = patogeneza
• Stabilirea efectelor bolii

Leziuni morfologice: Manifestări clinice: Modificări biochimice

• Macroscopice •Semiologia medicală (disfuncţia)
• Microscopice şi chirurgicală
• Ultrastructurale oSimptomatologia
• Moleculare oSemnele fizice
 Morfopatologia
• Generală – studiul leziunilor de bază din
patologie;
• Specială – studiul patologiei pe aparate şi
sisteme.
 Metode morfologice utilizate

• Macroscopie:
– Examenul macroscopic
– Necropsia anatomo-clinică

• Microscopie:
– Diagnosticul histopatologic
– Citodiagnosticul
• Leziunea – ansamblul modificărilor morfologice şi
funcţionale din celule, ţesuturi şi organe, prin
acţiunea unor variaţi agenţi (factori de mediu: interni
sau externi):
– Boli genetice
• Mutaţii genetice ereditare
– Boli dobândite:
• Agenţi fizici: traumatisme, iradieri, agenţi termici
• Agenţi chimici: subst. toxice, metale grele, solvenţi, medicamente, anoxia
• Agenţi infecţioşi: virusuri, bacterii, fungi, paraziţi
• Agenţi endocrini: deficit sau exces hormonal
• Substanţe nutritive: deficit sau exces (ex: fier, vitamine)
• Reacţii imune: reacţiile alergice, autoimunitatea.
• Normal ↔ modificare adaptativă ↔ leziune

• Modificări reversibile
– Acute: degenerescenţa hidropică
– Cronice: steatoza, reacţiile de adaptare
• Modificări ireversibile (necroza celulară)

!! Sensibilitatea celulară la modificările de mediu

depinde de activitatea metabolică a celulei (ex.
neuronul vs. fibrocitul, fibra musculara striata
vs miocard).
 Răspunsul celular la stress

• Majoritatea agresiunilor interferă cu:

– Funcţiile membranare
• Intră: H2O, Ca, Na
• Ies: K, enzime
– Producţia de energie
• ↓ ATP, ↓ glicogenul (glicoliză anaerobă)
– Sinteza de proteine
• ↓ proteinele structurale
• ↑ proteinele citoprotective (i.e. Ubiquitin)
Leziuni celulare acute reversibile
 Leziuni celulare reversibile acute
Degenerescenţa hidropică – hiperhidratare celulară
Sinonime:
– Intumescenţa tulbure,
– Tumefierea celulară
– Edemul celular
Evidenţiabilă în organele parenchimatoase:
– Ficat: hipoxie, viruşi hepatotoxici
– Rinichi: şoc (fazele iniţiale)
– Miocard: intoxicaţie cu fosfaţi
 Degenerescenţa hidropică
Microscopie electronică

• Tumefierea mitocondrială
• Tumefierea RE
• Pierderea ribozomilor
• Ruperea lizozomilor (distrugerea membranelor
celulare prin activarea fosfolipazelor)
• Tumefierea nucleului cu:
– condensarea CRT pe membrana nucleară
– dispariţia nucleolului
 Degenerescenţa hidropică
• Macroscopic:
– Creşterea Ø organului
– Palid, cenusiu
– Consistenţă redusă (“intumescenta tulbure”)
• Microscopic:
– degenerescenţă vacuolară → degenerescenţă
(“intumescenţă”) clară
• Leziunile sunt reversibile
Degenerescenţa hidropică (ficat)
Venă centro-lobulară

Hepatocite normale

Spaţiu
porto-biliar

Hepatocite cu
degenerescenţă hidropică
Degenerescenţa hidropică (ficat)
Leziuni celulare cronice
 Leziuni celulare cronice
• Modificări celulare adaptative

• Acumulări intra- şi extracelulare

– Lipide, proteine, glicogen
– Pigmenţi

• Calcificarea patologică
 Modificări celulare adaptative
• Sunt adaptări celulare la diferiţi factori fiziologici
sau patologici.

– Adaptări ale metabolismului celular

– Adaptări ale tabloului de creştere celulară:
• Activitate celulară crescută (creşterea numărului sau/şi
dimensiunii celulelor)
• Activitate celulară scăzută (scăderea numărului sau/şi
dimensiunii celulelor)
• Alterarea morfologiei celulare (modificări ale diferenţierii
celulare)
 Răspunsuri celulare adaptative

• Tipuri celulare:
– Celule labile (epiderm, mucoase, sistem
hematopoietic şi limfoid);
– Celule stabile (parenchim glandular);
– Celule permanente (fibrele musculare striate,
neuronul).
 Adaptări ale tabloului de creştere
celulară

Modificări ale dimensiunii celulelor

Atrofie Scăderea Ø celulelor
Hipertrofie Creşterea Ø celulelor

Modificări ale numărului celulelor

Involuţie Scăderea nr. celulelor
Hiperplazie Creşterea nr. celulelor

Modificări ale diferenţierii celulare

Metaplazia Înlocuirea cu un alt tip celular
 Creşterea masei tisulare
• Mecanisme:
– Creşterea solicitării funcţionale
– Creşterea solicitării metabolice
– Stimulare endocrină în exces

• Tipuri (depind de posibilităţile celulelor respective de a se

multiplica):
– Hipertrofia
– Hiperplazia
– Mixtă
 Creşterea masei tisulare
HIPERTROFIA
• Este o reacţie de adaptare celulară caracterizată prin
mărirea volumului unui ţesut sau organ determinată
de creşterea dimensiunilor celulelor sale.

• Apare în ţesuturile cu celule permanente.

• Celule cu număr crescut de microorganite

citoplasmatice.

• Fiziologică sau patologică.

 Creşterea masei tisulare
HIPERPLAZIA
• Este o reacţie de adaptare celulară caracterizată prin
mărirea volumului unui ţesut sau organ determinată de
creşterea numărului celulelor sale.

• Apare în ţesuturile cu celule ce se pot multiplica.

• Fiziologică sau patologică.

 Hipertrofii şi hiperplazii fiziologice

• La atleţi – hipertrofia masei musculare scheletice şi a

miocardului ca răspuns la exerciţiu şi solicitări
metabolice intense;

• Stimularea endocrină în sarcină generând hipertrofia

şi hiperplazia glandei mamare şi a miometrului;

• Endometrul în timpul ciclului menstrual - stimularea

endocrină ovariană.

• Mărirea de volum a glandei tiroide în sarcină

datorată hormonilor tireostimulatori (hiperplazie);
 Hipertrofii şi hiperplazii patologice

• Creşterea numerică a celulelor secretoare de parathormon la

nivelul glandei paratiroide (hiperplazie) generată de scăderea
calciului seric;

• Hipertrofia concentrică de ventricul stâng în HTA, St Ao;

• Hipertrofia stratului muscular neted la nivelul colonului

datorată fenomenelor obstructive generate de o tumoră;

• Hiperplazia endometrială datorată hiperestrogenismului;

• Hiperplazia compensatorie, în organele pereche după ablaţia

chirurgicală (rinichi).
 Răspuns tisular de adaptare

Hipertofia musculaturii scheletice

Hiperplazia şi hipertrofia
miometrului în sarcină
 Răspuns tisular de adaptare

Hiperplazia endometrului ca răspuns la

Hiperplazia nodulară
stimulul estrogenic
de prostată
Răspuns tisular de adaptare

Hipertrofia fibrelor miocardice

Hipertrofia fibrelor miocardice
 Scăderea masei tisulare
• Mecanisme:
– Scăderea solicitărilor funcţionale sau metabolice
(inactivitate),
– Scăderea irigaţiei,
– Denervaţie,
– Compresiune,
– Deficit de stimulare endocrină,
– Îmbătrânire.
• Tipuri:
– Atrofia,
– Involuţia (canalul tireo-glos, timusul).
• Dg. ≠:
– Hipoplazie: dezvoltare incompletă
– Aplazie: absenţa dezvoltării unui organ
 Scăderea masei tisulare
ATROFIA
• Este o reacţie de adaptare celulară caracterizată prin
scăderea volumului unui ţesut sau organ determinată
de scăderea dimensiunilor celulelor sale.

• Celule au metabolism redus → microorganitele

celulare vor fi distruse → „corpi autofagici”.

• Fiziologică sau patologică

Atrofia celulară
 Atrofii fiziologice
• Involuţia timusului la adolescenţă;
• Involuţia miometrului postpartum;
• Atrofia brună cardiacă la persoanele în vârstă;
• Îmbătrânirea glandelor paratiroide – scăderea
numerică a celulelor secretoare de hormoni şi
înlocuirea lor prin adipocite.
 Atrofii fiziologice

Involuţia timusului Atrofia fibrelor miocardice

 Atrofii patologice

– Miocard – ischemie cronică (fibroza ischemică a miocardului)

– Parenchim renal - ischemie cronică (HTA), compresiune
(hidronefroză)
– Muşchi scheletic - inactivitate (aparat ghipsat, comă,
paralizie), denervare (traumatică, post-poliomielită)
– Glanda suprarenală – lipsa ACTH (ablaţia chirurgicală a
hipofizei)
– Creier – compresiune (hidrocefalie)
– Hepatocite – compresiune (amiloidoză)
Hidrocefalia
Hidronefroza
Atrofia muşchiului scheletic secundară
denervării
 Metaplazia
• Reacţie de adaptare celulară la un stimul
patogen, prin care un ţesut matur este înlocuit
cu un alt ţesut matur, capabil să reziste mai
bine la stresul cronic.
– Este o modificare a diferenţierii celulare
– Are la bază celula stem multipotentă.

• Tipuri:
– Metaplazie epitelială (reversibilă),
– Metaplazie conjunctivă (ireversibilă).
 Metaplazia scuamoasă:

Ţesut iniţial Stimul

Epiteliul cilindric ciliat al
Fumul de ţigară
arborelui bronşic
Epiteliul cilindric al
Iritaţia cronică (calcul)
ductelor glandulare
Epiteliul tranziţional al
Iritaţia cronică
vezicii urinare
Epiteliul glandular
Deficienţa în vitamina A
cilindric
 Metaplazia
Tip de
Ţesut Stimul
metaplazie
Epiteliu cilindric ciliat Metaplazie
Fum de ţigară
(respirator) scuamoasă
Epiteliu cilindric Traumatism prin Metaplazie
ductal calcul, infecţie cronică scuamoasă
Traumatism prin Metaplazie
Epiteliu tranziţional
calcul scuamoasă
Metaplazie
Epiteliu gastric Infecţie cu H. pylori
intestinală
Epiteliu scuamos Reflux gastro- Metaplazie
esofagian esofagian gastrică
Metaplazie
Ţesut fibros Traumatism cronic
osoasă
Metaplazia scuamoasă a epiteliului tranziţional
 Metaplazia cilindrică

Tesutul
Stimul
iniţial
Epiteliul Refluxul
scuamos sucului
esofagian gastric

Metaplazia Barrett
 Metaplazia intestinală
Ţesut iniţial Stimul
Epiteliul gastric Helicobacter Pylori
 Metaplazia conjunctivă
• Fibroblastele se pot diferenţia spre
osteoblaste sau condroblaste cu formare de os
sau cartilaj.
 Leziuni celulare ireversibile

Moartea celulară apare prin două procese

fundamental diferite:
Apoptoza – moartea programată,
Necroza.
 Necroza
Procesul dinamic de moarte celulară într-un
organism viu, sub acţiunea unor factori cu
intensitatea mare sau de lungă durată (prin
depăşirea capacităţii de adaptare).

Celulă normală Celulă lezată Celulă necrozată

Afectări celulare letale şi subletale
Necroza
 Necroza
• Tipuri de necroză:
– de coagulare
• hemoragică
– de lichefacţie
– de cazeificare
– enzimatică a ţesutului adipos
– gangrenoasă
– fibrinoidă
 Necroza de coagulare

• Apare în ischemia acută prin denaturarea

(coagularea) rapidă a proteinelor celulare
• “Necroză structurată”:
– Contur celular păstrat – “umbre celulare”
– Citoplasmă intens eozinofilă
– Absenţa nucleului
 Necroza de coagulare

• Macroscopic:
– Zonă bine delimitată, poligonală, palidă, de
consistenţă scăzută.
 Tipuri de necroză

Normal Infarct renal

(necroză de coagulare)
Necroza de coagulare
Infarctul miocardic
 Necroza hemoragică
• Este tot o necroză de coagulare determinată de
oprirea bruscă a circulaţiei sangvine, dar:
– Zona de necroză este roşie/hemoragică
– Apare în organele cu dublă vascularizaţie (pulmon),
cu consistenţă redusă (intestin) sau prin blocarea
drenajului venos (testicul).
Necroza hemoragică
Necroza hemoragică
Infarct hemoragic pulmonar
Tipuri de necroză

Necroză hemoragică
(testicul)
 Necroza de lichefacţie

• Infarctul cerebral (ischemie acută):

– Hidrolaze lizozomale neuronale = autoliză
– Conţinut crescut în lipide
– Conţinut redus de proteine structurale (fibre)

• Inflamaţia purulentă (bacterii piogene):

– Hidrolaze leucocitare = heteroliză
Necroza de lichefacţie
Necroza de lichefacţie

Infarct cerebral
(necroză de lichefacţie)
Necroza de lichefacţie

Microabces renal
 Necroza de cazeificare
• Termen dat de aspectul macroscopic al
necrozei din centrul leziunilor tuberculoase
(asemănător cu brânza).
• Invariabil, este asociată cu tuberculoza
• Mecanism inflamator de tip imun,
astructurată
Necroza de cazeificare
Necroza de cazeificare
 Necroza enzimatică
a ţesutului adipos
• Este rezultatul acţiunii lipazelor pancreatice
asupra ţesutului adipos intra- şi peri-pancreatic
(citosteatonecroză)
• Pancreatita acută necrotico-hemoragică
Lipaze pancreatice
activate

Glicerol
TG
(ţes. adipos) +
AGL Săpunuri

+ Ca
Necroza enzimatică a ţesutului adipos

Pancreatita acută
Necroza enzimatică a ţesutului adipos
Necroza enzimatică a ţesutului adipos
 Necroza gangrenoasă
• Termen utilizat în practica clinică chirurgicală
• Aplicat necrozei de coagulare de la nivelul
membrelor inferioare care au suprimată
circulaţia sangvină (gangrenă uscată).
• Supraadăugarea unei infecţii bacteriene
determină şi necroză de lichefiere (hereroliză)
– gangrenă umedă.
 Necroza fibrinoidă
• Apare în:
– Peretele arterial (Vasculite, HTA severă)
– Nodulii Aschoff (Febra reumatioidă)
– Baza ulcerului peptic cronic

Necroză fibrinoidă (rinichi)

(HTA severă)
 Apoptoza
• Morfologic se cracterizează prin:
– Condensare cromatiniană;
– Fragmentarea ADN-ului.

• Caracteristicile apoptozei:
– Multiple căi de realizare a morţii celulare;
– Există un stadiu de control care stabileşte pragul apoptotic
prin activitatea reglatorilor pozitivi şi negativi (Bcl-2);
– Stadiul de execuţie implică activitatea caspazelor ce
efectuează proteoliza terminală.
Apoptoza
 Apoptoza fiziologică
• Distrugerea programată a celulelor în timpul embriogenezei
cu involuţia organelor embrionare tranzitorii;
• Involuţia dependentă hormonal:
– Endometrul în timpul ciclului menstrual;
– Glanda mamară după lactaţie;
– Prostata post castrare;
• Homeostazia tisulară în epiteliile labile:
– Epiteliul criptal intestinal
• Deleţia celulelor T autoreactive din timus, sau moartea
celulară indusă de limfocitele T citotoxice.
 Dereglarea apoptozei
• Afecţiuni asociate cu inhibarea apoptozei (supravieţuire
celulară îndelungată):
– Supravieţuirea celulelor tumorale (carcinoamele cu mutaţii ale p53 sau
hormonodependente – glandă mamară, prostată, ovariene);
– Tulburări autoimune (secundare persistenţei limfocitelor
autoreactive).
• Afecţiuni asociate cu intensificarea apoptozei, cu producerea
de moarte celulară în exces:
– Boli neurodegenerative – atrofii musculare spinale;
– Leziuni ischemice – infarctul de miocard şi stroke (tromboza, embolia
şi hemoragia cerebrală);
– Depleţia limfocitară indusă viral – sdr. de deficienţă imună dobândită –
SIDA.
 Necroza de coagulare vs apoptoza
Necroza de coagulare Apoptoza

Fiziologică şi
Stimuli Hipoxie, toxine
patologică
Celule izolate,
Mărire de volum a celulelor,
condensarea
Histologic necroză de coagulare,
cromatinei, corpi
distrugerea organitelor
apoptotici

Lezări ale ADN Aleatoriu, difuză Internucleosomal

Depleţie ATP, lezări Activare genică,

Mecanisme membranare, leziuni date de endonucleaze,
radicalii liberi proteaze
Absenţa inflamaţiei,
Reacţie tisulară Inflamaţie
corpi apoptotici
Modificările ultrastructurale secvenţiale din necroza
de coagulare şi apoptoză
 Necroza→enzime şi proteine în
sânge→teste biologice

Tipuri de enzime eliberate în

Celulă lezată
sânge
Creatin-kinaza (isoenzima MB)
Miocard
Aspartat transaminaza

Lactico-dehidrogenaza (LDH-1)

Hepatocit Alanin-transminaza

Muşchi striat Creatin-kinaza (isoenzima MM)

Pancreas exocrin Amilaza

 Leziuni reversibile cronice
Acumulări intracelulare
– Factori favorizanţi pentru acumulările intracelulare:
• Substanţa endogenă este produsă într-un ritm normal/crescut,
dar rata de eliminare din celulă este redusă (acumulări lipidice);

• Substanţa endogenă normală/anormală se acumulează deoarece

nu poate fi metabolizată – defecte enzimatice – boli de stocaj
(tezaurismoze);

• Substanţa exogenă anormală este depozitată şi se acumulează în

celulă deoarece celula nu prezintă echipamentul necesar
degradării sau nu are capacitatea de a o transporta (acumulările
de carbon şi siliciu).
 Leziuni celulare reversibile cronice

Steatoza – acumulare de trigliceride (lipide neutre) în

celulele organelor parenchimatoase (ficat, rinichi,
cord), care în mod normal nu conţin lipide în cantităţi
vizibile.
Cauze:
• Toxice: alcool etilic, CHCl3
• Hipoxia cronică
• DZ
• Malnutriţia
• Obezitatea
 Steatoza hepatică
– mecanisme de producere –
Esterificare crescută
Mobilizare de AGL (Etilism cronic)
(DZ, malnutriţie)

AGL
TG +
TG
(vena portă)
Glicerol
Sinteză scăzută de LP
N (Malnutriţie, hipoxie, toxice)

Proteine
LP

Sinusoide → Vene hepatice

Steatoza hepatică
Steatoza hepatică (HE)
Steatoza hepatica
Steatoza hepatică (negru Sudan)
 Acumulări de colesterol şi esteri de colesterol

• Macrofagele se încarcă cu lipide→celule xantice

(celule cu citoplasma spumoasă):
– Ateroscleroză;
– Sdr. hiperlipidemice ereditare sau dobândite:
• cutanat: xantelasmă (unghi intern ochi);
• veziculă biliară: vezicula fragă (colesteroloza);
• tendoane: xantoame.
Vezicula fragă (colesteroloza)
 Hipercolesterolemia familială
• Cea mai frecventă -1:500 în populaţia generală;
• AD;
• Mutaţie în gena receptorului pentru LDL:
– Afectează transportul intracelular şi catabolismul LDL cu acumularea
LDL în plasmă;
– Absenţa receptorilor pe hepatocite de IDL (lipoproteine cu densitate
intermediară)→ IDL plasmatic convertit in LDL;
• Efecte:
– Xantoame cutanate;
– ATS precoce;
– Deces prin IM.
 Boli de stocaj lizozomal – lipide complexe

Acumulare majoră
Sfingolipidoze Deficienţa enzimatică
de metabolit
GM 1 gangliozide
GM 1 GM 1 gangliozide
Galactoza
(gangliozidoze) (β – galactozidaza)
(oligozaharide)
GM 2 (gangliozidoze):
B. Tay – Sachs Hexozaminidaza A GM 2 gangliozide
(granular)
B. Gaucher Glucocerebrozidaza Glucocerebrozide
(laminar)
B. Neimann-Pick Sfingomielinaza Sfingomielina
(spumos)
Boala Tay Sachs
 Acumulări de glicogen
• Anomalii în metabolismul glucozei sau a glicogenului:
– Diabet zaharat – metabolism aberant al glucozei →
acumulări de glicogen în:
• epiteliul tubular renal,
• hepatocite,
• miocite cardiace,
• celulele β ale insulelor Langerhans pancreatice.
– Boli de stocaj a glicogenului (glicogenoze) – boli genetice
cu defecte enzimatice în sinteza/distrucţia glicogenului →
stocare intracelulară → moarte celulară
 Glicogenoze - exemple

• Glicogenoza de tip I – hepatorenală – b. Von Gierke

(↓glucozo 6 fosfatază) → hepato-renomegalie →
hipoglicemie;
• Glicogenoza de tip II – generalizată – b. Pompe
(↓glucozidaza lizozomală – maltaza acidă) →
cardiomegalie masivă, hipotonie musculară şi insuf.
cardio-respiratorie;
• Glicogenoza V - de tip miopatic – sdr. McArdle
(↓fosforilazei musculare) → acumulare de glicogen
sub sarcolemă.
 Acumularea de pigmenţi
• Pigmenţii sunt substanţe colorate cu origine
exogenă/endogenă.
• Pigmenţi exogeni:
– Praf de cărbune:
• antracoza pulmonară;
• pneumoconioza lucrătorilor din minele de cărbune;
• Pigmenţi endogeni:
– lipofuscina;
– melanina;
– hemosiderina.
 Lipofuscina
• Pigment de uzură cu structură lipoprotidică;
• Constituient normal al unor celule: neuroni, miocard, SR
– zona reticulată, epididim, celule musculare tract
digestiv;
• Acumulări anormale – culoare brun - întunecată a unor
organe – atrofie brună
• Granule galben-brun care se acumulează în miocard,
ficat, creier;
• ME-granule electron dense perinucleare;
• Granulele de lipofuscină acumulate anormal corespund
unor lizozomi alteraţi funcţional prin supraîncărcare cu
metaboliţi, ce nu pot fi degradaţi enzimatic.
 Lipofuscina

Lipofuscinoză miocardică
 Melanina
• Pigment negru brun fin granular;
• Format de melanocite prin oxidarea tirozinei sub acţiunea
tirozinazei formând dihidroxifenil-alanină (DOPA).
• Reacţia de evidenţiere Fontana (argentică)
• Melanocite cu localizare normală: epiderm, tractul uveal,
retina, leptomeninge, nucleii cenuşii centrali; rar: esofag, col
uterin, vagin, rect
• Hiperpigmentare – b Addison (insuficienţă SR)
• Hipopigmentarea localizată – vitiligo, cicatrici
Boala Addison
 Hemosiderina
• Pigment granular cristalin, cu fier, derivat din
hemoglobină;
• De culoare galbenă;
• Catabolizat în lizozomi prin transformarea ionilor de fier
din Hb în hemosiderină;
• Hemosideroza:
– Generalizată (ficat, măduva osoasă, splină, ganglioni limfatici)
• Cauze: utilizarea defectuoasă a Fe, anemii hemolitice, transfuzii;
• Hemocromatoză
– Defect genetic-absorbţie crescută de Fe;
– Acumulare intensă în ficat (ciroză), miocard (insuficienţă cardiacă), în
insulele Langerhans (diabet bronzat);
– Localizată (organele cu stază cronică, hemoragii interne);
• Reacţii de evidenţiere: reacţia Perls – reacţie
histochimică de evidenţiere a Fe trivalent.
Hemosideroza
 Acumularea de pigmenţi biliari

• Bilirubina derivă din distrucţia fiziologică a

eritrocitelor prin conversiunea chimică a Hem în
bilirubină (ficat, splină, măduvă osoasă)
• Bilirubină+ proteine (bilirubina neconjugată)→ficat
(conjugare cu ac glucuronic)→bibirubina conjugată
• Normal bilirubina: 0,5-1 mg/100 ml
• Valori crescute ale bilirubinei (>2 mg/100 ml)- icter
(Hbil, colorarea tegumentelor şi sclerelor – galben
verzui)
 Icter
• Icter prin Hbil neconjugată
– Icter hemolitic (icter sever al nn în incompatibilitate Rh)
– Icter fiziologic al nn (↓glucuronil transferaza)
– Icterul congenital (absenţa glucuronil transferazei) – progresiv – deces
• Icter prin Hbil conjugată
– Icter hepatocelular (HV, medicamentos, sdr. Rotor) – Hbil mixtă
– Icter obstructiv (mecanic) – obstrucţia căilor intra/extra hepatice prin
calculi, malformaţii, carcinoame
Acumularea de pigmenţi biliari

Ficat icteric
 Acumularea de proteine (hialinoza)

• Hialinul – material proteic cu structură

biochimică diferită;
• Se poate acumula intra sau extracelular;
• În coloraţia HE – omogen, eozinofil.
 Acumularea de proteine
intracelular
• Sdr. nefrotic→proteine (albumine) reabsorbite
prin pinocitoză în epiteliul tubilor
contorţi→vezicule de pinocitoză+lizozomi→
granule citoplasmatice hialine (eozinofile)→
proces reversibil;
• Corpi Russell – acumulări de Ig ce rămân în RER
cu formare de corpi rotunzi hialini.
 Acumulări de proteine extracelular
(hialinoza)

Hialinoza capsulei splenice Hialinizarea glomerulului

Hialinizarea foliculului ovarian Hialinoscleroza arteriolei aferente

 Amiloidoza
• Amiloidul – substanţă proteică cu structură fibrilară de configuraţie β
plisată şi o substanţă pentagonală ne-fibrilară,
• Natura chimică: proteină fibrilară + hidrocarburi şi glicozaminoglicani
– Proteina fibrilară – lanţuri uşoare de Ig – AL;
– Proteina fibrilară ne-Ig – AA (amyloid associated) – amiloidoza secundară;
– Transtiretina (TTR)
• TTR normal – depozite la persoanele în vârstă,
• TTR formă mutantă – polineuropatie amiloidă familială;
– β2 microglobulina – component al complexului major de histocompatibilitate
– fibrila de amiloid (Aβ2m) – complicaţie la persoanele cu hemodializă de
lungă durată;
– Proteina β – amilod (Aβ) –b. Alzheimer (Aβ – derivă dintr-o glicoproteină
transmembranară – proteina precursor a amiloidului – APP),
– Amiloidul endocrin – procalcitonina.
 Clasificarea amiloidozei
Categoria clinico-patologică Boli asociate Fibrila majoră Organele
afectate

Amiloidoza Discrazia imunocitului asociată Mielom multiplu AL laringe

sistemică cu amiloidoză limfoproliferări pulmon
(generalizată) monoclonale de
celule B
Amiloidoza sistemică reactivă Afecţiuni AA ficat
inflamatorii rinichi
cronice SR
splină
Amiloidoza asociată cu Insuf. renală Aβ2m articulaţii
hemodializa cronică
Amiloidoza ereditară:
Febra mediteraniană familială AA
Neuropatiile amiloidozice ATTR/TTR
familiale
Amiloidoza senilă sistemică ATTR/TTR
 Clasificarea amiloidozei

Categoria clinico-patologică Boli asociate Fibrila majoră

Amiloidoza Amiloidoza senilă cerebrală b. Alzheimer Aβ

localizată (APP)

Amiloidoza endocrină
Carcinom medular tiroidian Precursor al calcitoninei
Ins. Langerhans DZ II AIAPP

Amiloidoza atrială izolată AANF

(factor natriuretic atrial)
Amiloidoza

Amiloidoza hepatică
Amiloidoza

Amiloidoza renală
 Calcificarea patologică
• Depunerea anormală de săruri de calciu asociată cu
cantităţi mici de fier, magneziu şi alte minerale;
• Tipuri:
– Calcificarea distrofică:
• Depuneri de săruri de Ca pe ţesuturile necrozate în condiţiile unei
normocalcemii;
• Exemple: calcificarea valvulei Ao, plăci ATS calcificate, calcificarea
trombilor venoşi (flebolit);
– Calcificarea metastatică
• depunerea de săruri de calciu în ţesututuri normale în condiţiile
unei hipercalcemii,
• Hipercalcemii cauze: disfuncţie endocrină (hiperparatiroidism),
catabolism osos crescut (mielom multiplu, metastaze osoase,
leucemii), hipervitaminoza D, sarcoidoza;
• Exemple: guşa nodulară cu calcificări interstiţiale, nefrocalcinoza.
 Calcificări tisulare distrofice

Placa ATS calcificată

Tuberculoză vindecată calcificată

Calcificări tisulare metastatice

Guşă cu calcificări Nefrocalcinoza

Coloraţia Kossa