INFARTO AGUDO AL

MIOCARDIO

Bejarano Ingar Sofía

SINDROME CORONARIO AGUDO
DEFINICION
Espectro de enfermedades que van desde una angina crónica estable
hasta infarto agudo del miocardio.

Ocurre cuando se produce un desequilibrio entre la demanda y el

aporte de oxigeno.
ETIOLOGIA
• Lesiones ateroscleróticas fijas
• Fragmentación de las placas
ateroscleróticas
• Formación de trombos
• Espasmo coronario
FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Es una condición personal que aumenta las posibilidades de desarrollar una enfermedad
cardiovascular aterosclerótica.

• HTA
• Tabaquismo
MODIFICABLES • Sedentarismo
• Obesidad
• Estrés
• Alcohol

• Género
NO • Edad
MODIFICABLES • Antecedentes personales de
enfermedad coronaria y vascular
ANGINA ESTABLE E INESTABLE INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO

La angina de pecho, es
también conocida como
angor pectoris, es un
dolor, generalmente de
carácter opresivo,
localizado en el área
retroesternal, ocasionado
por insuficiente aporte de
sangre (oxigeno) a las
células del músculo del
corazón.
 Angina estable

Angina de
esfuerzo en la Puede ser
Se debe a
que no ha desencadenada Se alivia con el
isquemia El dolor persistes
habido cambios por ejercicio, reposo o la NTG
miocárdica < de 10 minutos
en su forma de estrés o sublingual.
transitoria.
presentación en temperatura fría
el último mes.

Hombres70% de todos
los px con angina
Fisiopatología

Estenosis coronaria
ateroesclerótica
estable,
que limita el
flujo coronario con un
desequilibrio entre el
aporte y demanda
de oxigeno
 Manifestaciones clinicas

Se tocara el esternón,
Que se describe como
algunas veces con el
sensación de
Px típico: H > 50ª o M Quien se queja de puño para indicar
pesantez, opresión,
>60a molestia en el tórax molestia progresiva y
compresión , asfixia o
subesternal (signo de
sofocación
levine)
Angina inestable
Representa un estado clínico
intermedio entre angina de pecho
estable e AMI.

Se presenta cuando los síntomas de

angina cumplen algunos de los
siguientes criterios:

Angina de inicio reciente (últ. 2 meses)

Angina de pecho creciente

(incremento de la frecuencia o
duración o disminución del umbral)

Angina de pecho en reposo (últ.

semana)
 Etiología

Se engloba dentro de los

El grado de obstrucción del
SICA junto al AMI con o sin
vaso es el que determina si
elevación de ST; esta Fenómeno de trombosis de
se produce un AMI o si se
agrupación se ha realizado una placa de ateroma
manifiesta como angina
porque existe una
inestable
fisiopatología común:
 Manifestaciones clínicas

Dolor similar a la
angina estable pero +
Si el px tiene una gran
intenso. Retroesternal
Surge a veces: disnea, zona de isquemia,
y que puede irradiarse Puede durar hasta
molestias epigástricas, puede haber Hipotensión
a otras zonas como 30min.
debilidad, arritmias diaforesis, piel pálida y
brazo, antebrazo
fría
izquierdos, cuello,
mandíbula ,etc.
 Infarto Agudo al Miocardio

Es una reducción del

flujo sanguíneo en
Los síntomas tienden
el miocardio,
a responder menos a Suele acompañarse
generalmente como
la NTG, si los síntomas de malestar torácico
consecuencia de la
son concomitantes mas grave y
obstrucción por un
(p. ej. diaforesis) son prolongado.
trombo de una de
mas notorios.
las arterias coronarias
que lo alimentan.
  Síntomas del IAM:
• Dolor anginoso opresivo retro esternal con irradiación característica.

 Sudoración fría.
 Náuseas y vómito.
• Es frecuente que se acompañe de síntomas vegetativos:  Ansiedad.
 Sensación de muerte
eminente.

• Suele aparecer en reposo, (antes o durante el ejercicio.)

• Acostumbra ser habitual la historia de angina de pecho previa.

• Otras formas de presentación son:

-Disnea, debilidad, arritmias, embolias sistémicas, hipotensión ó con una de las complicaciones del IAM
habiendo pasado desapercibido el cuadro inicial.

 Se debe destacar que la máxima mortalidad por IAM se produce en las primeras 2hrs empezado los
síntomas.

 Exploración física:

Ningún signo es patognomónico del IAM, no obstante puede aparecer:

 Hiperactividad simpática (taquicardia e hipertensión arterial) o hiperactividad parasimpática ( bradicardia e

hipotensión arterial)

 Signos de disfunción ventricular: disminución en la intensidad de los ruidos cardiacos, desdoblamiento del segundo
ruido.

 Soplo sistólico en el apex de insuficiencia mitral isquémico.

 Si se eleva la presión venosa yugular (con signo de kussmaul y/o pulso paradójico) debe sospecharse de infarto del
ventrículo izquierdo.
 Pruebas complementarias.
Electrocardiograma:
-La localización del IAM es un dato muy importante por su valor pronóstico. Para localizar la zona del infarto
mediante el ECG hay que conocer la cara que explora cada derivación.

-Cara lateral alta: I, aVL

-Cara lateral baja: V5, V6
-Cara anterior: V2-V4
-Septo: V1, V2
-Cara inferior: II, III, aVF
-Cara posterior: Descenso del ST en V1 y V2, como imagen en
espejo.

Cambios que pueden afectar a:

La onda T: (imagen de isquemia miocárdica)

-T positivas picudas o isoeléctricas:isquemia subendocárdica.
-T negativas: isquemia subepicárdica transmural.
El segmento ST: (corriente de lesión miocárdica)
-ST descendido: lesión subendocárdica.
-ST elevado: lesión subepicárdica o transmural..
El complejo QRS:
La aparición de ondas Q patológicas indica necrosis miocárdica transmural.
  Datos de laboratorio.

• Los marcadores mas utilizados en el diagnóstico del IAM han sido:

 Creatinfofocinasa (CPK), su fracción CPK-MB

Se eleva a partir de las 4-6hrs y desaparece a las 48-72hrs. La fraccción CPK-MB2 masa tiene
mayor especificidad, aunque puede elevarse en situaciones de daño miocárdico no isquemico.

 Troponinas: son las mas especificas de todas. Se elevan a las 4 o 6 hrs de haber iniciado la
isquemia. Hay dos tipos: Tnl que permanece elevada por 7 días y TnT que se eleva por 14 dias.

 Mioglobina: su incremente se produce muy precozmente (a las dos horas) en el IAM permanece
eleva por 24 hrs, pero no es suficientemente sensible ni específica.
 TRATAMIENTO
SICA

CEST SEST

IAM EST AI IAMsEST

Enzimas están Enzimas

NL. están .
TROMBOLÍTICOS

ANTIAGREGANTES PL + ANTICOAGULANTES
 TRATAMIENTO GENERAL INMEDIATO:
MORFINA 3-5 gr. IV

OXIGENO A 2-4L /MIN en las primeras 6 -12 h del

infarto.

NITROGLICERINA SL ISOSORBIDE:
 0.4mg vía sublingual 5 mg.
por 3 dosis con intervalos
de 5 minutos.

ASPIRINA: ASS
 Dosis 160-375 mg DU. Vía: masticable.
-Clopidrogrel:
Dosis: 75mg/día vía oral

 TRATAMIENTO: SICA CON ó SIN EST.

OXIGENO ANALGESIA ANTIAGREGACIÓN

-Aspirina.
-Morfina -Clopidrogel

ANTIANGINOSOS IECA ANTICOAGULACIÓN

-Nitratos -Captopril -Heparina de BPM
- ßBloqueadores -Enalapril -Heparina No fraccionada

PCI: Intervención Coronaria Percutánea

 ANTICOAGULACIÓN

HEPARINA NO HEPARINA DE
FRACCIONADA BPM

SUBCUTÁNEA
ENDOVENOSA
2 AMP./DÍA

ENOXAPARINA:
60-70 UI/KG 1MG/KGDEPESO
2 VECES/DIA SC
 TROMBOLISIS
Indicaciones
• Elevación ST en 2 derivaciones contiguas o en
la cara inferior.
• VENTANA: <12 horas desde el inicio del dolor.
• Bloqueo completo de rama izquierda
reciente.
• Clínica de IAM (síntomas de angina).
Contraindicaciones
• EVC hemorrágico previo.
• EVC < de 1 año.
• Neoplasia intracraneal maligna.
• Sangrado activo interno.
A
• Sospecha de disección aórtica.
• TCE cerrado importante o T facial en los últimos
3 meses.
• HA >180/110mHg.
• Embarazo.
• Úlcera péptica activa.
• Reanimación prolongada >10min.
R • Uso de Warfarina previa.
• No se debe adm. Por 2da vez estreptomicina
• Hemorragia interna reciente
 Estreptoquinasa.

Alteplase.

Reteplase.

Tenecteplase • + fibrino especifico.

 FÁRMACO DOSIS

Estreptocinasa 1,500 000 U; una sola dosis en 1 h.

Urocinasa (Fibrinolítico) 3,000 000 U; una sola dosis en 1 h.

TPA = Activador de 100 mg en h y media.

plasminógeno
RPA= Reteplase 10mg en bolo y 10 mg más a los 30 mins.

TNK= Tecneplase 0.5 mg/kg en bolo.

Abciximab(Inhibe los
receptores de las 0.25 mg/kg en bolo, seguido de infusión de 10 mg/kg x 12 a 96 h.
plaquetas p/reducir su
agregación)

Los expertos recomiendan el uso simultáneo de aspirina y heparina.

Cuadro 16.6. Dosis de fármacos trombolíticos.

PRINCIPIOS DE CARDIOLOGÍA. JORGE ESPINO VELA.
ANGIOPLASTÍA CORONARIA TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA
 ৺ Taquiarritmias.
 Eléctricas  ৺ Bradiarritmias.
৺ Trastornos del ritmo y la conducción.
Arritmias.

৩ Ruptura de pared libre de la pared del VI.

৩ Pseudoaneurisma Ventricular.
৩ Ruptura del tabique IV.
৩ Disfunción mitral isquémica
 Mecánicas  ৩ Insuficiencia mitral por rotura de músc. papila.

Fracaso de la bomba.  Insuficiencia Cardíaca:

◌ Insuficiencia ventricularizquierda.
◌ SHOCK CARDIOGÉNICO. 
◌ Fracaso cardíaco derecho.
◌ Hipotensión.
 ELECTRICAS: Trastornos del ritmo y de la conducción del IAM.
AURICULARES VENTRICULARES DE LA CONDUCCION
Taquicardia Extrasistolia Bloqueos AV, de 1°, 2° ó 3°.
supraventricular
Flutter (aleteo) auricular Taquicardia ventricular Bloqueos de rama

Fibrilación auricular Fibrilación ventricular

Cuadro 16.5. Trastornos del ritmo y de la conducción del IAM . PRINCIPIOS DE CARDIOLOGÍA. JORGE ESPINOVELA.
  HIPOTENSIÓN  MECÁNICAS  CHOQUE CARGIOGÉNICO

Es una de las 1ras

consecuencias
hemodinámicas Zona dañada del VI es
extensa
 La fza contráctil de un ventrículo dañado, con
disfunción sistólica.
 La fracción de expulsión y una perfusión Principal causa de muerte del
defectuosa del organismo. IAM.
 Mortalidad >90% solo con tx
médico.
 la irrigación Mortalidad 60%:
Las arterias del miocardio Tx médico + angioplastía.
coronarias
También se
perfunden mal
por la
Hipotensión
arterial
  INSUFICIENCIA
CARDIACA AGUDA Por falla de la bomba

Función sistólica Función diastólica

se deteriora

Su llenado diastólico se dificulta y:

Se  el su fracción  la presión auricular
de expulsión la presión de las venas
pulmonares

Se congestiona
el pulmón

Edema Agudo de pulmón

  ANEURISMA
VENTRICULAR

Dilatación de una porción localizada

en el VI cercana
a la región apical

La pared ventricular a ese nivel

está adelgazada

Esta zona NO se contrae

 se DILATA

 gasto efectivo del miocardio

Insuficiencia cardiaca
  EMBOLIAS 20% de los px con IAM desarrollan Trombos en el endocardio
de la zona dañada.

Si los enfermos no han

recibido anticoagulantes
Origina EMBOLIAS hacia las arterias periféricas

Peligro de desprendimiento de un trombo

INICIAL

ANTICOAGULACIÓN
 InicioHEPARINA
Prevención de trombosis
Después Anticoagulación prolongada:
 3-6 meses de CUMARINA+
ASPIRINA/CLOPIDROGREL.

DESPUÉS
  RUPTURA DEL MIOCARDIO

Una zona del miocardio en la que ocurre un

infarto, PIERDE CONSISTENCIA; la presión
sistólica ventricular puede provocar ruptura
de la pared.
 BIBLIOGRAFÍA

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