TUBERCULOSIS

PULMONAR
Dr. Roberto Avilés Gonzaga

MEDICINA II - Neumología
07 de Agosto del 2018
Tabla de contenidos
• Definición
• Epidemiología
• Etiología
• Patogenia
• Clasificación
• Clínica
• Identificación de casos
• Diagnótico y exámenes complementarios
• Tratamiento
• Bibliografía
DEFINICIÓN
La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa
prevenible y curable, producida por mycobacterias del
complejo M. tuberculosis ( M. hominis, M. bovis, M.
africanum)
La localización más frecuente es en el aparato
respiratorio, seguida a gran distancia por la afectación de
cualquier otro lugar.
Anatomopatológicamente se caracteriza por la formación
de granulomas.
EPIDEMIOLOGÍA
• Es la infección crónica más importante del mundo en
cuanto a morbilidad y mortalidad.
• La tuberculosis es la segunda causa mundial de
mortalidad, después del sida causada por un agente
infeccioso.
• Más del 95% de las muertes por tuberculosis ocurrieron
en países de ingresos bajos y medianos, y esta
enfermedad es una de las cinco causas principales de
muerte en las mujeres entre los 15 y los 44 años.
• La tuberculosis es la causa principal de muerte de las
personas infectadas por el VIH, pues causa una cuarta
parte de las defunciones en este grupo.
PERFIL DEL PAÍS/ MORBILIDAD 2012*
Población: 30’135,875 hab.
Densidad poblacional: 23 hab. x km2
Morbilidad de casos de TB: 31,705
Casos nuevos de TB: 28,025
Casos TB-MDR: 1,225
Casos TB-XDR: 84

Quinto lugar en incidencia de TB en

América, luego de Haití, Surinam, Bolivia y
Guyana.
Primer lugar en América en notificar TB
resistente.
Lima y Callao 54% de casos de TB, 82% de
MDR y 89% XDR

*Fuente: Estrategia Sanitaria Nacional de

Tuberculosis /DGSP/MINSA/PERU 2012
 ETIOLOGÍA
• La denominación bacilo
tuberculoso incluye dos
especies, M. tuberculosis y M.
bovis, capaces de producir esta
enfermedad.
• Mycobacterium tuberculosis
es el más importante agente
etiológico de la tuberculosis.
Se caracteriza por tener una cubierta
lipídica constituida por ácidos micólicos.
Se denominan bacilos ácido-alcohol
resistentes (BAAR).
Es un aerobio estricto. Muestra
predilección por las regiones apicales del
pulmón.
Mycobacterium tuberculosis
•Es un bacilo, aeróbico,
intracelular, delgado, curvo.
Mide de 1-4 micras de longitud por
0.3 de ancho.
•Precisa de un tiempo muy
prolongado (15-20 horas) para su
multiplicación y puede sobrevivir
con facilidad en el medio
intracelular.
•Es una bacteria que necesita
mucho tiempo (3-5 semanas) para
crecer en los medios de cultivo. El
medio más usado es el de
Loewenstein - Jensen.
VÍAS DE TRANSMISIÓN
• Vía aérea, la gran mayoría.
• Cutánea-Mucosa.
• Urogenital.
• Inoculación.
• Transplacentaria.

Se transmite mediante la inhalación de núcleos de

gotitas(Pfluger) que se forman al toser, estornudar o
hablar.
Un acceso de tos puede producir 3000 gotitas
infecciosas. No se conoce la dosis infecciosa mínima.
PATOGENIA
• Los microorganismos deben encontrarse en partículas de
tamaño suficientemente pequeño ( menos de 5um), para
penetrar en la zona alveolar.
• Estos primeros microorganismos, serán ingeridos por los
macrófagos alveolares, que se encuentran inactivados:
1.Existe una resistencia natural que destruye el bacilo.
2.En otro grupo hay multiplicación del bacilo dentro del
macrófago:
Diseminación linfática y hematógena ( pulmón hueso, meninges ,higado
etc.)
El macrófago hace la presentación antigénica del M. tuberculosis al
linfocito T
PATOGENIA
El linfocito es activado produciendo un grupo de
linfoquinas: interferón gama, factor de necrosis tumoral
etc.
Los macrófagos adquieren la capacidad de destruir las
micobacterias. Se fusionan y forman las células
epiteliodes y posteriormente las células gigantes
multinucleadas.
El ganulomna se forma entre 3 y 6° semana de ingreso
del bacilo , coincide con la conversión a positiva de la
prueba de la tuberculina.
Formación de granuloma con necrosis de caseificación.
TUBERCULOSIS PULMONAR
PATOGENESIS
1. El bacilo alcanza la zona periférica
del pulmón
2.-El macrófago alveolar reconoce al
bacilo:

• Puede existir una resistencia

natural que destruye el bacilo.

• Multiplicación del bacilo dentro del macrófago.

Patogénesis
• El macrófago produce interleuquina 1.
• Se presentan gran cantidad de linfocitos
• El macrófago alveolar hace la presentación antigénica del
M tuberculosis al linfocito T
• Linfocito T activado , produce linfoquinas
• Interferón gamma,producidos por linfocitos T, que
estimulan los macrofagos
Foco de Ghon
PATOGENESIS
• El linfocito es activado produciendo un grupo
de linfoquinas: interferón gama, factor de
necrosis tumoral, factor activador de
macrófagos.
• Los macrófagos adquieren la capacidad de
destruir las micobacterias.
• Los macrófagos se fusionan y forman las
células epiteliodes y posteriormente las células
gigantes multinucleadas. Constituyendo un
granuloma.
PATOGENESIS
• El ganuloma se forma entre 3ra y 6ta semana de
ingreso del bacilo , coincide con la conversión a positiva
de la prueba de la tuberculina.
• Formación de granuloma con necrosis de caseificación.
Lesión característica de la tuberculosis
PATOGENESIS
• A partir de la tercera semana en el 95 % de los casos la
infección cambia su curso, limitación de replicación ,
cicatrización por fibrosis o calcificación
• Sin embargo el alguno sitios ( huesos , riñon y ápices
pulmonares) se quedan focos residuales .
 Complejo Primario de Ghon
Invasión del torrente sanguíneo
y linfáticos
Lesión de
Simon
 RESPUESTA INMUNE EN LA
TUBERCULOSIS
Células T Linfocinas
activada quimiotactic
os
Macrófago

Macrófago
del
torrente
Linfocina sanguíneo
s
activador
Macrófago
as
parcialmente
activado
Macrófago Macrófago
muerto activado
PATOGENIA
• Se constituye el llamado complejo primario de Ranke,
formado por el chancro de inoculación o nódulo de Gohn, la
linfangitis regional y la adenopatía satélite.

Complejo Primario
Pulmonar.
G: foco de Ghon
L: linfoadenitis
caseosa
PATOGENIA
• COMPLEJO DE RANKE: Invasión del torrente sanguíneo
y linfáticos
 COMPLEJO RANKE

Foco de
Gohn
Forma 10d después
infección 1ria

Linfadenitis
Regional
Desarrollo de enfermedad

Aproximadamente el 10% de los individuos

infectados desarrollan la enfermedad
tuberculosa, ya sea debido a la progresión de la
lesión como un proceso continuo dentro de un
año o así después de la infección, o años más
tarde después de un largo período inactivo.

Pero luego de un año se desarrolló un episodio

agudo de dolor en el pecho derecho pleuritico,
fiebre y disnea. Una radiografía de tórax
demostró un gran derrame pleural derecho.
 Huésped
susceptible ALVEOLITIS SUBPLEURAL
FOCAL INESPECIFICA

FOCO DE GHON
Diseminación
BK partículas Necrosis central caseosa
Rodeada por tejido BK linfáticos
aerolizadas granulación

LINFADENITIS ESPECÍFICA
Comprimen bronquios:
ATELECTASIAS (niños)

Ganglios
Perforan bronquios:
DISEMINACIÓN
infectados
BRONCOGÉNICA tamaño
PATOGENIA

EVOLUCIÓN DEL COMPLEJO PRIMARIO

a) Hacia la curación.
b) Complicaciones evolutivas derivadas del
chancro de inoculación o nódulo de Gonh
(tuberculosis primaria progresiva).
c) Complicaciones evolutivas derivadas de la
adenopatía satélite.
d) Diseminación linfohematógena.
 FACTORES QUE FAVORECEN LA
INFECCIÓN POR TBC
• FACTORES DEL HUESPED:
- Edad.
- Desnutrición proteica, masa corporal.
- Abuso de sustancias, Alcoholismo, Drogas.
- VIH-SIDA
- Inmunosupresión ( Corticoides)
- Diabetes
- Enfermedades malignas: Linfoma, Cáncer
- Insuficiencia Renal
- Cirrosis

El hacinamiento es uno de los factores más

importantes en la transmisión de los bacilos
tuberculosos.
FACTORES QUE FAVORECEN LA
INFECCIÓN POR TBC
• FACTORES DEL BACILO:
- Virulencia de la cepa.
- Infectividad de la fuente.
- Tipo de Micobacteria.
• FACTORES DEL AMBIENTE:
- Cantidad de bacilos expulsados por el
enfermo.
- Intensidad de exposición.
- Duración de la exposición.
- Tiempo transcurrido desde la infección.

El hacinamiento es uno de los factores más

importantes en la transmisión de los bacilos
tuberculosos.
CLASIFICACIÓN DE TUBERCULOSIS
PULMONAR
• TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA:
PRIMOINFECCIÓN
Puede cursar:
- Asintomática
- Presencia de febrícula, tos leve
- Fiebre, tos con expectoración purulenta y crecimiento
ganglionar
- Rx de torax: Nódulo de Gohn , complejo de Ranke.
En un pequeño porcentaje de infectados (5%), la inmunidad celular
desarrollada será insuficiente para impedir el desarrollo de la enfermedad y
se producirá una serie de manifestaciones respiratorias y fiebre. Se observa
con más frecuencia en niños.
CLASIFICACIÓN DE TUBERCULOSIS
PULMONAR
• TUBERCULOSIS PRIMARIA PROGRESIVA.
• Progresión de la infección primaria a enfermedad clínica
• Incapacidad del sistema inmune para retener la replicación del
M. Tuberculoso
• El foco progresa:
1. Extensión directa.
2. Invasión de vías aéreas.
3. Invasión de por vasos sanguíneos y linfáticos.
TUBERCULOSIS PRIMARIA PROGRESIVA
Cuadro Clínico
• Manifestaciones sistémicas:
• Febrícula
• Perdida de apetito, irritabilidad
• Tos y expectoración
• Hemoptisis rara
• RX, Complejo de Gohn, calcificaciones
• El compromiso de lóbulos superiores es
infrecuente.
• La cavitación es rara.
CLASIFICACIÓN DE TUBERCULOSIS
PULMONAR
TUBERCULOSIS DE REACTIVACIÓN ENDOGENA
Tuberculosis reactivación (90%)
- Se presenta en los dos primeros años de la primo
infección.
TUBERCULOSIS DE REACTIVACIÓN
ENDÓGENA
Cuadro clínico
Síntomas clínicos inespecíficos
Fiebre
Baja de peso
Tos y expectoración (flema)
Hemoptisis
Disnea
Asintomático.
TUBERCULOSIS DE REACTIVACIÓN
• FACTORES QUE FAVORECEN LA REACTIVACIÓN
-Virulencia del bacilo
-Condiciones del huésped:
• Edad
• Pobreza
• Hacinamiento
• Tabaquismo
• Abuso de alcohol
• Desnutrición
• Embarazo
• Corticoterapia
• Neoplasia (Linfoma)
• VIH
BÚSQUEDA Y LOCALIZACIÓN DE CASOS
(FUENTES DE INFECCIÓN)

SINTOMÁTICO RESPIRATORIO:

Es toda persona que presente tos y expectoración por mas de

15 días.
Se considera sospechoso de Tuberculosis y debe practicársele
la baciloscopia seriada de esputo (3 muestras), independiente
de su causa de consulta principal.
DEFINICIÓN DE CASO

Un caso de tuberculosis es toda persona a la que se le

diagnostica tuberculosis, con o sin confirmar
bacteriológica, y a quien se decide indicar y administrar
un tratamiento antituberculoso.
DEFINICIÓN DE CASO

• Caso de tuberculosis pulmonar frotis positivo (TBP-FP)

• Caso de tuberculosis pulmonar solo cultivo positivo (+)
• Caso de tuberculosis pulmonar con BK (-) y cultivo (-):
CASO DE TUBERCULOSIS
MULTIDROGORRESISTENTE
• Es el paciente que presenta tuberculosis ocasionada por
bacilos multidrogorresientes, ocurre en una importante
proporción de pacientes.
• Los bacilos multidrogorresistentes son bacilos resistentes
al menos a Isoniacida y Rifampicina.
CASO DE TUBERCULOSIS
EXTREMADAMENTERRESISTENTE
• Enfermedad producida por cepas mutantes que se han
hecho resistentes a las drogas más efectivas para curar a
la TB MDR como son:
• Las fluoroquinolonas (ciprofloxacina, levofloxacina o
moxifloxacina), y una de las tres drogas inyectables de
segunda línea (kanamicina, capreomicina o amikacina)
DIAGNÓSTICO
• Antecedentes.
• Cuadro Clínico.
• Reacción tuberculínica (técnica de Mantoux).
• Diagnóstico por imágenes.
• Diagnóstico bacteriológico.
• Otros exámenes complementarios.
DOTS

TRATAMIENTO
SUPERVISADO
Cómo?
ESTRATEGIA DOTS

DETECCION DIAGNOSTICO
Sintomático Baciloscopía
Respiratorio

TRATAMIENTO
Supervisado
Diagnóstico de Casos (1)
• Caso de Tuberculosis Pulmonar
• Tuberculosis Pulmonar Frotis Positivo : TBF FP
• Tuberculosis Pulmonar solo cultivo positivo :
TBF C (+)
• Tuberculosis Pulmonar BK (-) y cultivo (-) :
TBP BK (-) y C (-)
• Epidemiológicamente tienen prioridad el
enfermo con TBP FP por constituir la fuente de
infección
Diagnóstico de Casos (2)

• Caso de Tuberculosis Extrapulmonar

• Paciente que presenta enfermedad tuberculosa en
otros órganos que no son los pulmones
• Caso de Tuberculosis Infantil
• Paciente menor de 15 años al que se diagnostica
tuberculosis y a quien se decide indicar y
administrar un tratamiento antituberculoso
Diagnóstico de Casos (3)

• Caso de Tuberculosis Multidrogoresistente

• Paciente que presenta tuberculosis ocasionada
por bacilos multidrogoresistentes (TB MDR)
• Los bacilos multidrogoresistentes son bacilos
resistentes al menos a Isoniacida + Rifampicina
• La multidrogoresistencia es la forma más severa
de resistencia bacteriana en la actualidad
 Diagnóstico de la TBC pulmonar

El diagnóstico se realiza evaluando los

siguientes parámetros:
I. - Parámetro clínico
II.- Parámetro radiológico
III.-Parámetro epidemiológico
IV.-Parámetro bacteriológico
V .-Parámetro inmunológico ( P.P.D ).
 Tuberculósis pulmonar

I. - Parámetro clínico :

Lo mas importante es :
• La confección de una buena
historia clínica
 Tuberculósis pulmonar

I. - Parámetro clínico :

1.- Asintomáticos

2.-Sintomatología no específica

3.- Sintomatología respiratoria

 Tuberculósis pulmonar

II. - Parámetro radiológico:

1. Radigrafía pulmonar ( P.A )
2. Foto ROENT – GEN ( F.R )
3. Tomografía axial computarizada de torax ( T.A.C. )
4. Tomografía espiral multicorte. (TEM)
5. Tomografía pulmonar lineal.
6. Broncografía pulmonar.
Tuberculósis pulmonar BK ( - ) Negativo
II. - Parámetro radiológico:
1. Radigrafía pulmonar ( P.A )
- Infiltrado ápico subclavicular.
- Neumonía
- Bronconeumonía
- Infiltrados en otras partes del pulmón
- Lesiones cavitarias en parénquima pulmonar
- Granúlia ( TBC miliar)
- Tuberculoma
- Neumotórax
- Derrame pleural.
 Tuberculósis pulmonar
III. - Parámetro Epidemiológico:

En epidemiología se utilizan los siguientes

conceptos:
1.- Sintomático respiratorio
2.- Contacto de paciente TBC
3.- Poblaciones de alto riesgo
ANTECEDENTES
• Generales
• Hábitos nocivos
• Fisiológicos
• Ocupacionales
• Epidemiológicos
• Patológicos y tratamientos recibidos
CUADRO CLÍNICO
• Tos
• Expectoración
• Hemoptisis
• Disnea
• Dolor pleurítico
• Fiebre
• Pérdida de apetito
• Pérdida de peso
• Debilidad
• Sudoración vespertina
• Malestar general
• Eritema nodoso
• Leucocitosis
• Anemia
EXÁMENES AUXILIARES
1. PRUEBA DE TUBERCULINA
2. EXAMEN DE ESPUTO:
1. BACILOSCOPÍA
2. CULTIVO DE BK
3. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
4. TOMOGRAFÍA
 Tuberculósis pulmonar
Parámetro Inmunológico:
Se considera :

La prueba de Tuberculina ó P.P.D.

Es positiva cuando es mayor de 10mm

* Esta prueba puede o no puede dar apoyo al diagnóstico de

la tuberculósis pulmonar BK ( negativa ).
PRUEBA DE LA TUBERCULINA
• La tuberculina positiva indica infección , no enfermedad
tuberculosa.
• La vacunación con BCG ocasiona reacciones positivas
de la prueba

Leer a las 48-72 horas.

Medir sólo la induración, no el eritema.
Medir el diámetro mayor transversal, registrando la
lectura en mm y no como positivo o negativo. Si no existe
induración marcar como 0 mm.
Prueba de la Tuberculina
• Contiene antígenos proteicos de M tuberculosis
• Es útil para confirmar la infección tuberculosa.
• Se emplea 5 unidades internacionales de PPD-
S
• Lectura desde las 48 hasta las 72 horas
• Se mide el diámetro transversal de la
induración.
• Mayor de 10mm indica infección tuberculosa.
Medición de la Prueba de Tuberculina
Prueba de la Tuberculina
• Contiene antígenos proteicos de M tuberculosis
• Es útil para confirmar la infección tuberculosa.
• Se emplea 5 unidades internacionales de PPD-
S
• Lectura desde las 48 hasta las 72 horas
• Se mide el diámetro transversal de la
induración.
• Mayor de 10mm indica infección tuberculosa.
PRUEBA DE LA TUBERCULINA
• La tuberculina positiva indica infección, no enfermedad
tuberculosa.
• La vacunacion con BCG ocasiona reacciones positivas
de la prueba
Arch Bronconeumol 2011;47:521-30 - Vol. 47 Núm.10
FALSOS NEGATIVOS DE LA PRUEBA DE
TUBERCULINA
• Infecciones ( sarampión, papera, tifoidea,
brucella)
• Vacunación con virus vivo ( polio, sarampion)
• Alteración metabólica (IRC)
• Malnutrición
• Enfermedad linfoides
• Drogas
• Edad extrema.
Arch Bronconeumol 2011;47:521-30 - Vol. 47 Núm.10
Arch Bronconeumol 2011;47:521-30 - Vol. 47 Núm.10
 INTERFERON GAMMA RELEASE ASSAYS (IGRA)
Una prueba IGRA es una prueba de sangre que puede determinar si una
persona está infectada con las bacterias de la tuberculosis. La prueba IGRA
mide el grado de reacción del sistema inmunitario de una persona ante las
bacterias de la tuberculosis, mediante un análisis de sangre de laboratorio. Hay
dos pruebas IGRA aprobadas por la Administración de Drogas y Alimentos
(FDA) de los Estados Unidos que están disponibles en este país.
1.Prueba QuantiFERON®-TB Gold en tubo (QFT-GIT)
2.Prueba T–SPOT® para la tuberculosis (T–Spot)

* Resultado positivo de la prueba IGRA: Esto significa que el cuerpo de la

persona está infectado con las bacterias de la tuberculosis.
Se deberán hacer más pruebas para determinar si la persona tiene la infección
de tuberculosis latente o la enfermedad de tuberculosis. Un trabajador de la
salud proporcionará el tratamiento según sea necesario.

*Resultado negativo de la prueba IGRA: Esto significa que la sangre de la

persona no reaccionó a la prueba y que no es probable que tenga la infección
de tuberculosis latente ni la enfermedad.
Se prefiere el método de detección de tuberculosis IGRA en los siguientes casos:
Las personas que han recibido la vacuna BCG
Las personas que tienen dificultad para volver a la segunda cita para observar los
resultados de la prueba cutánea.

Determinadas personas se deben hacer esta prueba debido a que tienen mayor
riesgo de contraer esta enfermedad, e incluyen:
Las personas que han estado con alguien que tiene la enfermedad de tuberculosis.
Las personas con infección por el VIH u otro problema médico que les debilite el
sistema inmunitario.
Las personas que tienen síntomas de enfermedad de tuberculosis (fiebre, sudores
nocturnos, tos y pérdida de peso).
Las personas que provienen de un país donde es común la tuberculosis (la mayoría de
los países de América Latina y el Caribe, África, Asia, Europa Oriental y Rusia).
Las personas que viven o trabajan en un lugar en los Estados Unidos donde la
enfermedad de tuberculosis es más frecuente (los albergues para personas sin hogar,
las prisiones o cárceles o los hogares para ancianos).
Las personas que usan drogas ilegales.

Si una persona no tiene la enfermedad de tuberculosis pero sí tiene las bacterias

de la tuberculosis en el cuerpo, entonces se diagnostica infección de tuberculosis
latente. La decisión sobre el tratamiento para la infección de tuberculosis latente
se basará en las probabilidades de que la persona se enferme de tuberculosis.
Centers for Disease Control and Prevention. Core curriculum on tuberculosis: what the clinician should
know. http://www.cdc.gov/tb/education/corecurr/index.htm. Accessed January 29, 2014.
Diagnostico Microbiológico
El diagnóstico de tuberculosis se hace
demostrando la presencia del bacilo

Diagnóstico
Microbiológico

Técnicas de
Examen
Cultivos biología
Directo
molecular
BACILOSCOPÍA
• Es una prueba barata y rápida.
• Poco sensible(mayor de 5,000/ml para tinción (+).
• Se tiñe con fucsina básica
• Muestras:
• Esputo seriado (3 muestras).
• Esputo inducido con nebulización de cloruro de sodio.
• Contenido gástrico.
• Tejido obtenido por biopsia o resección quirúrgica.
BACILOSCOPÍA

• Especificidad de 98%
• Sensibilidad de 60-80%
• Baciloscopía seriada
 Informe de la Baciloscopia
(BK en esputo)
(BAAR = bacilos ácido – alcohol resistentes)

Negativo ( - ) : No se encuentra BAAR en 100 campos observados

Positivo ( + ) : Menos de un BAAR por campo, en promedio, en 100
campos observados
Positivo (++) : Entre uno a diez BAAR por campo en promedio en 50
campos observados
Positiva (+++): Más de 10 BAAR por campo, en 20 campos observados
BACILOSCOPÍA – ZIEHL NEELSEN
 Tuberculósis pulmonar
Parámetro Bacteriológico:

-B.K. directo en esputo seriado

-B.K. directo en esputo inducido
-B.K. directo en contenido gástrico

•En estos examenes se solicita B.K. cultivo en esputo, si el

B.K en esputo directo resultara negativo; mientras se espera,
se solicita Broncofibroscopía
 Tuberculósis pulmonar
Parámetro Bacteriológico:

Por Broncofibroscopía :

- B.K. Directo en lavado bronquial

-B.K. Directo en cepillado bronquial
-B.K. Directo en esputo post - broncofibroscopía

* Según el caso clínico puede esperarse el BK cultivo en las

pruebas mencionas, y obtenidas por broncofibroscopía.
 Tuberculósis pulmonar
Parámetro Bacteriológico:
En broncofibroscopía se solicita :

-Examen de gérmenes comúnes directo y cultivo en

aspirado bronquial, que deben ser negativos.
-Examen de hongos directo y cultivo en aspirado
bronquial; o en cepillado bronquial; que deben ser
negativos
-Papanicolau en aspirado bronquial ( negativo ).
-O Papanicolau en cepillado bronquial ( negativo ).
 Examen Directo
Examen
Directo

Coloración Coloracion Coloración

Ziehl Neelsen Aureamina Kinyou
BACILOSCOPIA
 Primera prioridad Nacional para
el control de la Tuberculosis en
Países de alta prevalencia.
 No existe otra técnica que ofrezca
la misma precisión, rapidez y
accesibilidad
 Técnica de elección para el
 Diagnostico de Tuberculosis
Pulmonar.
 Seguimiento y control de
tratamiento.
 Importancia en Salud Pública:
Indica mayor capacidad de
transmisión

Baciloscopia Directa. Un programa para Laboratorios.CDC.UICTER.OMS 2000

CULTIVO
• Especificidad 100%
• Sensibilidad 80-90%
• Se necesita 10 bacilos/ml
• Cultivos sólidos el de Lowenstein-Jensen
• Demora 3 a 8 semanas para su crecimiento.
• Método radiométrico (BACTEC)
• Menor tiempo para el crecimiento
CULTIVO Lowenstein-Jensen
 El Cultivo

• Identifica 20% más que la Desventajas

baciloscopia en SR, en • Costo mayor que el de la
áreas de gran prevalencia. baciloscopia
• Necesita 10 a más bacilos/ • Técnica más compleja
ml de muestra. • Necesita personal
• Ideal para muestras adiestrado
paucibacilares y • Adecuada Infraestructura
extrapulmonares
• Tiempo de incubación de
• Pruebas de sensibilidad acuerdo a Medio utilizado:
• Medios Lowenstein Jensen /
Ogawa de3 a 8 Semanas
• Medios Líquidos de 10 días
a 4 semanas
 NUEVAS TECNICAS DIAGNOSTICAS DE
LA TUBERCULOSIS

-Métodos de cultivo radiométrico (BACTEC)

-Métodos químicos
-Detección de anticuerpos
-Determinación de antígenos bacterianos
-Métodos de recombinación de los ácidos nucleicos
-Nuevas reacciones cutáneas
 LABORATORIO
DETERMINACIÓN DE ANTÍGENOS MICOBACTERIANOS

-En líquido cefalorraquideo y secreciones

-Técnica de ELISA
-Con anticuerpos monoclonales
-Con clones de linfocitos T
Técnicas moleculares

 Examen auxiliar para determinar la sensibilidad o resistencia a los

fármacos antituberculosos en los casos de fracaso a los esquemas de
tratamiento antituberculosos.
 Prioridad: Pruebas Rápidas
 Mods:

 Griess

 Genotype

 Genexpert
MÉTODOS DE DETECCIÓN RÁPIDA DEL
CRECIMIENTO DE BK
Métodos Radiométricos: BACTEC.
Medios de cultivo bifásicos no radiométricos (MB-Septi-
Check®).
Técnicas de hemocultivo para micobacterias.
Sondas genéticas.
Ampliación enzimática del ADN por Reacción en cadena
de la Polimerasa (PCR).

Prueba MODS (microscopic -observation drug-

susceptibility)
Las pruebas con alta tecnología son inviables en países
pobres donde se concentra la mayoría de pacientes con TBC.
 Contacto con M. Tuberculoso
No Primoinfección
Resistencia natural
Primo Infección

Tuberculina positiva

95% limitacion 5%
curacion espontanea Tuberculosis primaria
Progresiva

95% 5% Reinfección
Enfermedad
Latencia Tuberculosis Exogena
definitiva De reactivación
endogena

Curación Cronificación Muerte

Espontanea Terapeutica
TUBERCULOSIS RADIOLOGÍA
Aunque no existe un patrón radiológico característico,
los más frecuentes son:
•Infiltrados en lóbulos superiores.
•Cavernas en lóbulos superiores.
•Condensación neumónica.
•Lesión miliar.
•Lesión nodular.
•Lesión retículonodular.
FORMAS DE TUBERCULOSIS
PULMONAR
• 1.-Primoinfeccion
• 2.-Tuberculosis miliar
• 3.-Pleuresía tuberculosa
• 4.-Tuberculosis pulmonar crónica
PRIMOINFECCIÓN
• La placa de tórax puede ser normal.
• Generalmente presentan adenopatías hiliares uní o
bilaterales.
• Puede acompañarse de infiltrado parénquimal pequeño:
Radioopacidad irregular.
PRIMOINFECCIÓN
TUBERCULOSIS PULMONAR
CRÓNICA
• Infiltrados irregulares, con nódulos y cavidades.
• La caverna tuberculosa puede ser desde 2 a 10cm,pared
relativamente delgada.
• Produce retracciones del hilio, mediastino o
hemidiafragmas.
TUBERCULOSIS PULMONAR
CRÓNICA
RETRACCION DEL HILIO

RETRACCION DEL MEDIASTINO

TUBERCULOSIS MILIAR
• Múltiples micronodulos radioopacos, de 1 a 3mm.
• Diseminados en ambos campos pulmonares.
• Mayor densidad que el nódulo del patrón alveolar y no
confluyen.
• Bordes nítidos
• Cuadro clínico: disnea , cefalea
• Rx : patrón miliar o interticial
• Dx: Bk esputo 10-20%
Bx. Médula ósea ,hígado pulmón.
PPD 50 % negativo
TUBERCULOSIS MILIAR
Múltiples micronódulos radioopacos, de 1
a 3mm.
Diseminados en ambos campos
pulmonares.
Mayor densidad que el nódulo del patrón
alveolar y no confluyen.
Bordes nítidos
Cuando la Tuberculosis disemina por vía
hematógena puede observarse un patrón
miliar en las placas, lo que corresponde
con la presencia de nódulos pequeños
distribuidos en el parénquima pulmonar.
PLEURESÍA TUBERCULOSA
 Derrame pleural basal e imágenes parenquimatosas apicales
derechas.
El estudio del líquido pleural demostró tuberculosis.
 Condensación del lóbulo superior
derecho, lugar frecuente de afectación en
la tuberculosis
Foco de Ghon calcificado y adenopatías (Complejo de Ranke)
Complejo primario calcificado
Derrame Pleural

5-10% niños, 30-40%

adultos
Forma frecuente
presentación TB 1ria
+ alteraciones
parenquimatosas
Único hallazgo en 5%
adultos

* derrame pleural derecho

adenopatías hiliares
Pleuritis exudativa
tuberculosa. El
aspirado pleural
tenía un recuento de
linfocitos elevado y el
cultivo demostró la
existencia de
mycobacterium.
ENFERMEDAD POST PRIMARIA

 Reactivación foco de infección adquirido previo

 Pocos síntomas de inicio, posterior (T° subfebril,
diaforesis nocturna, tos, anorexia) + hemoptisis y
disnea.
 Reacción cutánea a tuberculina (+ 80%)
 Correlación con hipersensibilidad e inmunidad
adquiridas
 Cavitación

20-45% Rx tórax (58%TCAR-22%Rx). 80-85% segmentos apicales o posteriores L.S

Únicas o múltiples, pared fina o gruesa
20% nivel hidroaéreo

Masa cavitaria con nivel

LID
 Opacidades nodulares

Tipos:
•Tuberculoma
•Opacidades nodulares focales
•Diseminación endobronquial
•TBC miliar
Con calcificaciones puntiformes excéntricas
Nódulos redondos
múltiples, bien
delimitados, sobre
todo en zonas
pulmonares
superiores.
Varón 61 años Proceso
antiguo
 TBC miliar

Nódulos: 1-3 mm.

Inicio: bases lóbulo superior (vértice*)

Nódulos de Simon
Consolidación infraclavicular
Focos apicales acinonodulares de
Aschoff

*Zona con tensión de O2 alta

Perfusión baja
< drenaje linfático
Diseminación
hematógena

Lesiones
típicas visibles
desde 3-6ss
después siembra
hematógena

Múltiples
nódulos 1-3mm
no calcificados
dispersos
Tuberculosis miliar

Por diseminación
hematógena.
Riesgo a
diseminaciones al
SNC y resto del
organismo.
Aspergilloma dentro cavidad lesiones satélites
Consolidación y cavidad en LSD
Tuberculosis
pulmonar en
estadio terminal,
con cicatrización,
pérdida de
volumen, enfisema
pericicatrizal y
bronquiectasias en
los vértices,
desplazamiento
craneal de las
estructuras hiliares
e hiperexpansión
compensadora de
las bases
pulmonares.
 COMPLICACIONES
LESIONES PARENQUIMALES: : cavidades,
cicatrización, destrucción pulmonar, cáncer Broncogénico
LESIONES VIA AEREA: bronquiectasias ,
estenosis traqueobronquial, broncolitiasis
LESIONES VASCULARES: dilatación art
bronquiales, aneurisma Rasmussen.
LESIONES MEDIASTINICAS: calcificación GL,
extensión extranodal, fístula esófago bronquial ó
esofagomediastínica.
LESIONES PLEURALES:: empiema crónico,
fibrotórax, fístula broncopleural, neumotórax .
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• TAC de tórax
• Broncofibroscopía
• Aspirado bronquial
• Cepillado bronquial
• Biopsias
• Bronquiales
• Transbronquiales
• Postaspirado bronquial
• Biopsia transtorácica
• Con guía fluroscópica
• Con guía tomográfica
• Estudio de tejido obtenido por biopsia o resección quirúrgica:
• Anatomía patológica.
• Cultivo para BK
TUBERCULOSIS PULMONAR
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Micosis pulmonar

Bronquiectasias

Neoplasia

Bronquitis
TRATAMIENTO
EL ÉXITO SE BASA EN REALIZAR UN TRATAMIENTO
CON FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS EFECTIVOS

COMBINADO
CONTINUADO
SUPERVISADO ESTRICTAMENTE
Clasificación - Según sensibilidad a
medicamentos
• TBC Pansensible: Sensible a todos los fármacos de
primera línea.

• TBC MDR: Resistente a H y R.

• TBC XDR (Extensamente resistente): Resistente a H, R,

fluoroquinolona y un inyectable de segunda línea
(amikacina, kanamicina o capreomicina).

• TBC Monorresistente

• TBC Polirresistente
 POBLACIONES BACILARES
 BACILOS DE
• BACILOS DE
MULTIPLICACION RAPIDA:
 medio óptimo el extracelular
MULTIPLICACION LENTA:
(pH 6.5). localización
 Maxima oxigenación: paredes intramacrofágica. Ph
de cavernas. acido.
 Gran cantidad de bacilos por • Población : < 105
lo que tiene Gran posibilidad
de mutantes resistentes.

H Z

 BACILOS DE
MULTIPLICACION • BACILOS EN ESTADO
INTERMITENTE: LATENTE
 Condiciones desfavorables.
• No susceptibles a
 Caseum sólido.
Extracelulares. fármacos
 Población < 105 • Reactivaciones y recidivas
 Capacidad de recidiva

R
1. Esquema TBC Sensible

2. Esquema Resistente
A. TRATAMIENTO PRIMERA FASE
FASE de inducción o bactericida:
Administración diaria, sirve para reducir rápidamente la
población bacilar de crecimiento y multiplicación rápida
(lográndose destruir al 90% de la población bacteriana en
los primeros 10 días) y para prevenir la resistencia y con
ello el fracaso al tratamiento.

El tratamiento farmacológico de la Tuberculosis sensible a las

drogas considera dos fases, ambas supervisadas.
B. TRATAMIENTO SEGUNDA FASE
FASE de mantenimiento o esterilizante:
Administración intermitente. En este momento la
población bacteriana se multiplica 1 vez por semana o
menos frecuentemente, de manera que ya no requiere
tratamiento diario. Incluye menor número de
medicamentos, suficientes para conseguir la eliminación
de los bacilos persistentes y evitar así las recaídas.

Está PROHIBIDO dar tratamiento

AUTOADMINISTRADO.
MEDICAMENTOS DE PRIMERA LÍNEA
 MINSA 2013
Veamos solo el primero.

Esquema TBC Sensible

 MINSA 2013

Esquema TBC Sensible

2RHZE/4R3H3
SIN INFECCIÓN POR VIH
• TBC Pulmonar Frotis (+) o (-)
• TBC Extrapulmonar. Excepto miliar, SNC y osteoarticular.
• Pacientes nuevos o antes tratados.

• Duración: 6 meses.
• Primera fase: 2 meses. 50 dosis.
• Segunda fase: 4 meses. 54 dosis.
 MINSA 2013

Esquema TBC Sensible

2RHZE/7RH
CON INFECCIÓN POR VIH
• TBC Pulmonar Frotis (+) o (-)
• TBC Extrapulmonar. Excepto miliar, SNC y osteoarticular.
• Pacientes nuevos o antes tratados.

• Duración: 9 meses.
• Primera fase: 2 meses. 50 dosis.
• Segunda fase: 7 meses. 175 dosis.
 MINSA 2013

Esquema TBC Sensible

2RHZE/10RH
TBC MILIAR, SNC Y OSTEOARTICULAR

• Duración: 12 meses.
• Primera fase: 2 meses. 50 dosis.
• Segunda fase: 10 meses. 250 dosis.
Tuberculosis y VIH
Dosis Recomendadas de fármacos anti
TB de Primera Línea
POSOLOGÍA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSIS EN 1ra. FASE
(DOSIS DIARIA) - ADULTOS Y NIÑOS

POSOLOGÍA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSIS EN 2da.

FASE
(DOSIS INTERMITENTES) - ADULTOS Y NIÑOS
MEDICAMENTOS DE PRIMERA LÍNEA
Anti-Tuberculosos
• Isoniacida 5mg/Kg
• Inhibe la síntesis de ácidos micólicos de la pared celular.

• Rifampicina: 10mg/Kg
• Inhibe la síntesis de ARN.

• Pirazinamida: 25mg/Kg
• Inhibe la síntesis de ácidos micólicos.

• Etambutol: 20mg/Kg
• Inhibe la síntesis de ARN y pared celular.
Anti-Tuberculosos
 FÁRMACO ANTITBC EFECTOS ADVERSOS
- Neuritis óptica Etambutol (E)

- Hepatoxicidad Rifampicina (R)

- Colestasis
-Neuritis periférica
Isoniacida (H)
-Hepatotoxicidad

- N y vómitos Pirazinamida (Z)

- Hiperuricemia
- Nefrotoxicidad Estreptomicina (S)
 TUBERCULOSIS : TERAPIA
AGENTES ESPECIFICOS

ISONIACIDA BACTERICIDA(SNC) 5 mg/kg HEPATITIS (TGO,TGP)

NEUROAPATIAS.

RIFAMPICINA BACTERICIDA(SNC) 10 mg/kg COLORACION DE FLUIDOS

HEPATOTOXICIDAD
HIPERSENSIBILIDAD

ESTREPTOMIC. BACTERICIDA 15 mg/kg HIPERSENSIBILIDAD

OTOTOXICIDAD. FALLA RENAL
ETAMBUTOL BACTERIOSTATIC 20 mg/kg NEURITIS OPTICA
HIPERSENSIBILIDAD

PIRAZINAMIDA BACTERICIDA(IC) 25 mg/kg HEPATOTOXICIDAD

HIPERURICEMIA
 CORTICOIDES EN EL TRATAMIENTO
DE LA TUBERCULOSIS

• 1.- Tuberculosis Meningoencefálica

• 2.- Tuberculosis pericárdica

TRATAMIENTO PREVENTIVO:

 Control médico preventivo

 Vacuna BCG
 Control de contactos
 Quimioprofilaxis
 Educación , Comunicación y
Promoción
 Identificar poblaciones de riesgo
ESQUEMA ACTUAL
 TBC MDR
La TBC MDR se define como la tuberculosis causada
por cepas de Mycobacterium tuberculosis, que son
resistentes a :

• Núcleo del tratamiento de la TB sensible: R-H

TBC XDR
Tuberculosis extremadamente resistente (TB XDR) se define
como la resistencia simultánea a los dos núcleos principales
para el tratamiento de la TB:

• Núcleo del tratamiento de la TB sensible: R-H

• Núcleo del tratamiento de la TB MDR: quinolona +

inyectable de 2ª línea (Kanamicina, Capreomicina o
Amikacina)
Fuentes de información
• Estrategia Sanitaria Nacional de Tuberculosis
/DGSP/MINSA/PERU 2013
• ACTUALIZACIÓN DEL SUB NUMERAL 7. TRATAMIENTO
DE LA TUBERCULOSIS DE LA NTS Nº 041-
MINSA/DGSP-V.01 “NORMA TÉCNICA DE SALUD PARA
EL CONTROL DE LA TUBERCULOSIS” APROBADA POR
R.M. N° 383-2006/MINSA
• Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Jameson L,
Loscalzo J. HARRISON´S PRINCIPLES OF INTERNAL
MEDICINE.19th Edición. Mc Graw Hill Medical. 2016.