PARASITOLOGÍA

MÉDICA
DR. DENIS JUAN REYES REYNALDO
Medico Cirujano
Medico Patólogo Clínico – UNFV
Jefe del Departamento de Patología Clínica, Anatomía
Patológica y Banco de Sangre – Hospital Regional JAMO II-2
Tumbes
 ASPECTOS
GENERALES DE LA
PARASITOLOGÍA
Dr. Denis Juan Reyes Reynaldo
Medico Cirujano
Medico Patólogo Clínico – UNFV
Jefe del Departamento de Patología Clínica, Anatomía Patológica y
Banco de Sangre – Hospital Regional JAMO II-2 Tumbes
 Definiciones
O Simbiosis: Asociación entre dos organismos de
diferente especie.
O Mutualismo: Asociación en la que ambos simbiontes
son dependientes entre si y resultan beneficiados.
O Comensalismo: uno de los simbiontes (comensal)
vive a expensas del otro (huésped) sin causarle daño
O Foresis: Cuando del huésped transporta a un
organismo denominado foronte.
O Parasitismo: Cuando un organismo llamado parásito
vive a expensas de otro denominado huésped y le
inflige daño.
O Zoonosis
 Parasitología
O Parte de la biología cuyo objeto de estudio es el
parasitismo producido por protozoarios,
helmintos y artrópodos.
O Requisitos:
 Dosis o cantidad de inóculo: 1 x 106
 Factores de virulencia: moléculas de superficie,
enzimas, mecanismos moleculares, rapidez de su
reproducción, secreciones, espacio físico
ocupado, movimientos del parásito y competencia
por los alimentos.
 Parasitología
O Requisitos:
 Fase del parásito
• Nombres de los Parásitos: Localización (endoparásito y
ectoparásito), reproducción (intracelulares o
extracelulares), numero de especies de huéspedes que
pueden parasitar (estenoxeno, eurixeno), numero de
huéspedes que emplea para completar el ciclo
biológico (monoxeno, polixeno o heteroxeno), tiempo
que pasa un parásito en su huésped (accidental,
temporal y permanente)

• Nombres de los Huéspedes: accidental, intermediario,

definitivo, completo, paraténico, reservorio.

• Ciclos biológicos: Homogónico o Heterogónico

INTERACCIÓN PARASITO -
HUESPED
O La interacción parásito – huésped se crea en un
microambiente.

O Ejem: Fasciola hepática - quiste / lymnaea / quiste /

humano / defecación / caracol

O Cada huésped representa un microambiente distinto.

Las caracteristicas de un macro o microambiente
son:
 Localización del parásito
 Hábitat
 Nicho
INTERACCIÓN PARASITO -
HUESPED
O Importancia de las parasitosis en una región
geográfica:
 Prevalencia
 Incidencia
 Densidad
 Intensidad de infección
 Intensidad media
 Abundancia
 Media abundancia
 CLASIFICACIÓN
O Protozoarios
O Helmintos
O Artrópodos
 EFECTOS DE LA
PARASITACIÓN EN
EL APARATO
DIGESTIVO
Dr. Denis Juan Reyes Reynaldo
Medico Cirujano
Medico Patólogo Clínico – UNFV
Jefe del Departamento de Patología Clínica, Anatomía Patológica y
Banco de Sangre – Hospital Regional JAMO II-2 Tumbes
ACCIÓN DE PARÁSITOS EN
EL TRACTO DIGESTIVO
O Mecanismos de entrada:
 Cavidad bucal
 Ano
 Piel

O Antígenos
O Respuesta inmune: PP, NLM, apéndice, nódulos
linfoides solitarios y sitios efectores de
organización más difusa. Ig A / inmunidad
celular
 FUNCIÓN DE LOS MASTOCITOS Y
EOSINÓFILOS CON INDUCCIÓN DE LA
MUERTE O EXPULSIÓN DE LOS PARÁSITOS
O Mastocitos  Cs. Grandes = histamina =
dilatar y permeabilizar los vasos locales =
proceso inflamatorio
O Mastocitosis intestinal
O Activación del mastocito : Ig E unido a un Ag
multivalente = secreción de citocinas (IL-3,
IL-4, GM-CSF y TNF-α) y proteasas.
O Eosinófilos = destrucción de larvas de
helmintos
RESPUESTA DEL HUESPED A
LA INFECCIÓN
O El tracto digestivo cuenta con una mucosa:
factores inmunológicos y no inmunológicos
 Flora bacteriana
 Actividad motriz (peristalsis)
 Sustancias: jugo gástrico y bilis
 Secreciones de la mucosa
 Lisozima, lactoferrina y lactoperoxidasa
 Tejidos linfoides: GALT, PP
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
O COLITIS SINTOMATICA O ASINTOMATICA
O ANOREXIA
O HIPOREXIA
O BULIMIA
O DOLOR ABDOMINAL
O COLITIS
O DIARREA
O ESTREÑIMIENTO
O METEORISMO
O ESTEATORREA
O LIENTERIA
O APENDICITIS
O MEGACOLON
O TENESMO
 FARMACOS
ANTIPARASITARIOS
Dr. Denis Juan Reyes Reynaldo
Medico Cirujano
Medico Patólogo Clínico – UNFV
Jefe del Departamento de Patología Clínica, Anatomía Patológica y
Banco de Sangre – Hospital Regional JAMO II-2 Tumbes
 CLASIFICACION DE ANTIPROZOARIOS

AMEBICIDAS LUMINALES AMEBICIDAS SISTEMICOS

Furoato de diloxanida  Emetina

Yodoquinol  Dihidroemetina
 Derivados Del Nitroimidazol:
Paramomicina(AG)
A. Metronidazol
B. Tinidazol
C. Secnidazol
D. Nitazoxanida y derivados
E. Ornidazol
 FARMACOS CON ACCION LUMINAL

O Insolubles en agua
O Se absorben muy poco en el Intestino.
O Son activos contra los trofozoitos en la luz intestinal.
O No tienen actividad contra los quistes
O Al destruir los trofozoitos no se forman los quistes
O Sin acción tóxica(flatulencia)
No se conocen contraindicaciones
INDICACIONES
• Como tratamiento único en portadores asintomáticos
• Quimioprofilaxis de la amebiasis
• Amebiasis intestinal sintomática asociada a fármacos
• que actúan en los tejidos.
TRATAMIENTO DE AMEBIASIS
INFECCION INTESTINAL SINTOMATICA Y LEVE :
1 . furoato de diloxanida
2 .yodoquinol (neurotoxidada) o paramomicina

INFECCION INT. MODERADA A INTENSA:

1. Metronidazol y furoato de diloxanida
2. Paramomicina y furoato

SISTEMICA(abscesos)
1.Metronid/ furoato
2.Cloroquina/ furoato
 FUROATO DE DILOXANIDA

O V.O, IV, Vaginal y Tópica

O Vida media: 8 h
O Excreción: orina
O Metabolismo hepático
DOSIS
Tricomoniasis: 2 g/dosis unica o
250mg/TID x 7 d.
Amebiasis: 500- 750 mg TID x 10d
Niños:35-50 mg/kg/d x 3d
O Es un agente antimicrobiano amebicida intestinal. Usado como
alternativa a metronidazol en amebiasis asintomática por E.
histolytica.

O Contraindicación:
Insuficiencia hepática y renal
Neuropatía óptica preexistente.
Enfermedad tiroidea.
Alergia al fármaco o compuestos yodados.
EFECTOS ADVERSOS -YODOQUINOL
Con el uso de dosis altas a largo plazo especialmente en los niños:
Visión borrosa o pérdida de la visión
Torpeza o inestabilidad
Disminución de la visión o dolor de ojos.
Debilidad
Dolor muscular
Adormecimiento
Parestesias
Edema laríngeo
Menos comunes
Fiebre o escalofríos
Dermatitis: salpullido, prurito, edema
Mareos
Cefalea
Decoloración de la piel
Más comunes
Diarrea
Náuseas o vómitos/ epigastralgia
 DOSIS-YODOQUINOL
ORAL: 650 mg c/8 h x 20 días.
NIÑOS: 30-40 mg/kg/día c/8 h.
Máx: 2 g/día.
Ingesta después de las comidas para
disminuir la Irritación gástrica.
La muerte del parásito (ameba) puede ser
lenta.
Puede ser necesario que transcurran varios
días para eliminar todos los parásitos del
intestino
PAROMOMICINA
 FARMACOS CON ACCION SISTEMICA
EMETINA Y DESHIDROEMETINA
Amebicida sistémico de acción directa contra:
E. histolitica / Tripanozomiasis
Solo se utilizan cuando el metronidazol está contraindicado.
MECANISMO DE ACCION
Bloqueo de la síntesis de proteínas en el ribosoma de los
protozoos
Produce efecto citotóxico directo lesionando el nucleo y
citoplasma
VIA : IM
Se acumula en hígado
EFECTOS ADVERSOS
Bloqueo neuromuscular
Fatiga, debilidad, hipotensión y arritmia
 Dehidroemetina
Reemplazo al clorhidrato de emetina que se usó por más de 50 años
Deriva de la ipecacuana, planta de la cual se extrae el éster de cefalina (
tóxico).
Se acumula en el hígado
Vía intramuscular y subcutánea
Efectos colaterales
Bloqueo neuromuscular
Fatiga
Debilidad
Hipotensión
Arritmias y taquicardias
Contraindicaciones
Enfermedad cardíaca
Neuropatía
 Derivados de Nitroimidazol
METRONIDAZOL
O Antibiótico y antiparasitario del grupo de los nitroimidazoles
O Es un profármaco convertido en los organismos anaeróbicos por el sistema PFOR
ACTIVIDAD TERAPEUTICA
• Vía sistémica está indicado en el tratamiento de:
1.-Vaginitis por Tricomonas vaginales en pacientes sintomáticos, así como en sus parejas
sexuales asintomáticas
2.-Infecciones por Gardnerella o Micoplasma hominis en pacientes sintomáticas
• 3.-Enfermedad inflamatoria pélvica combinado con antibióticos como Ofloxacino,
levofloxacino o ceftriaxona. Activo contra otros protozoarios:
Entamoeba histolytica
Giardia lamblia
• De elección en el tratamiento de colitis por:
Clostridium difficile (combinar con AG)
• Topico:
Acné
Heridas
• Infecciones bacterianas por anaerobios:
Bacteroides fragilis
Fusobacterium
Clostridium spp
Peptostreptococcus spp

• Cualquier otro anaerobio en:

1. Abscesos intra abdominales
2. Absceso hepático y pulmonar
3. Peritonitis, empiema, neumonía
4. Pie diabético, meningitis
5. Septicemia
6. Endometritis
7. Endocarditis
 MECANISMO DE ACCION
O En su forma activa es captado por bacterias anaeróbicas y
protozoos sensibles por la habilidad de estos de reducir
intracelularmente al metronidazol a su forma activa.

MECANISMO DE RESISTENCIA
Disminución en el sistema de oxido reductasa con la producción
de tóxicos. La resistencia a metronidazol es rara en anaerobios
EFECTOS ADVERSOS
Efectos neurotóxicos que justifican la interrupción del tratamiento:
Mareos, vértigo , encefalopatía (poco frecuentes) Convulsiones y ataxia.
Rxs de hipersensibilidad: (poco frecuentes)
Urticaria, prurito, hiperemia cutánea
Sd de Steven Johnson
 Contraindicaciones:
• Con el consumo de bebidas alcohólicas y hasta 24 h posterior a la última dosis,
puede provocar una reacción caracterizada por:
• Náusea
• Vómito
• Taquicardia
• Síntomas neurológicos
• Dificultad respiratoria
• Muerte
O PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO
O Se administra:
O IV
O Intra vaginal
O Tópica (gel)
• Oral
• Infecciones genitales por T. Vaginalis :
– 2gr (DU)
• Todas las formas asintomáticas de amebiasis:
– Colitis
– Absceso hepático amebiano
• 500-700 mg TID x 7-10d.
• Niños: 35-50mg/Kg de peso TID x 7-10d
– Infecciones por Clostridium difficile:
• 250-500mg TID durante 14 días
 SECNIDAZOL
O Antiparasitario amebicida tisular derivado del 5-nitroimidazol con
propiedades similares a las del metronidazol.

Mecanismo de Acción
•Degradación de DNA e inhibición de la síntesis de ácidos
nucleicos siendo efectivo durante la mitosis o sin ella.
•INDICACIONES
•Tratamiento de la amebiasis intestinal o hepática (E. histolytica)
•Tratamiento de la nefritis y vaginitis causadas por Trichomonas
vaginalis
•Tratamiento de la giardiasis intestinal
•Tratamiento de Necator
•Tratamiento y erradicación de Helicobacter pylori en combinación
con inhibidores de la bomba de ácido gástrico
•Tratamiento de Anaerobios: Bacteroides fragilis
 Propiedades Farmacológicas
O Buena absorción por vía oral
O Es lenta y completamente absorvida, lo cual le permite permanecer mas tiempo y actuar
en la luz intestinal.
O Realizando su acción tisular contra parásitos intestinales como Giardia y ameba.
• Actúa en la pared intestinal y en los demás sitios del organismo en donde se presenta
amebiasis sistémica o Tricomoniasis
• DOSIS
• Oral:
– Tabletas revestidas
– Polvo y granulado para suspensión.
– Erradicación de parásitos es de 92 a 100%
– Se administra en dosis única (niños y adultos)
• En pacientes con amebiasis hepática:
– 500mg BID por 5 a 7 días)
• En pacientes con amebiasis intestinal y giardiasis:
– 2 g (30 mg/kg de peso en niños)/ dia repartidos en 2 tomas por la mañana y noche.
• En Tricomoniasis vaginal se recomienda su administración durante 3 a 7 días
• H. pylori :2 g al día durante una semana.
 TINIDAZOL
O Medicamento derivado del nitroimidazol
O Agente antiparasitario para infecciones por protozoos:
O Tricomoniasis
O Amebiasis
O Giardiasis
O Tratamiento o prevención de:
O Infecciones bacterianas (Helicobacter pylori)
O Tratamiento corto para la Vaginosis bacteriana
O Efectos adversos similares al metronidazol Ingesta con alimentos
• Dosis única de 2 gramos 1 vez al día durante 3 a 5 dias

• EFECTOS ADVERSOS
• Anorexia
• Mareos
• Fatiga
• Vómitos
Cefalea
• Prurito
• Disnea
• Convulsiones
• Contraindicado en embarazadas
O
 Dosis
O Ingesta con alimentos
O Dosis única de 2 gramos 1 vez al día durante 3 a 5 dias

Efectos adversos
•Anorexia •Prurito
•Mareos •Disnea
•Fatiga •Convulsiones
•Vómitos •Contraindicado en
•Prurito embarazadas
•Cefalea
 Interacciones

O Bebidas alcohólicas potencian los efectos secundarios

y pueden aparecer reacciones psicóticas.
O Tinidazol potencia los efectos del litio

Contraindicaciones
•Primer trimestre del embarazo
•Alergia al medicamento
•Lactancia
 Ornidazol
O Farmaco parecido a tinidazol y con iguales promiedades al
metronidazol.
O Actúa frente a bacterias anaerobias (bacteroides, clostridios y
cocos anaerobios), infecciones por protozoos (amebiasis,
tricomoniasis y lambliasis). Pasa al líquido cefalorraquídeo, líquidos
corporales y tejidos. En los cinco primeros días de tratamiento se
elimina 85% de la dosis administrada (en la orina 63% y en las
heces 22%)
O INDICACIONES
O Por vía parenteral en aquellas infecciones sistémicas producidas
por gérmenes anaerobios: septicemia, meningitis, peritonitis,
sepsis puerperal, aborto séptico y endometritis. Se utiliza como
prevención de este tipo de infecciones, ante operaciones generales
o intervenciones ginecológicas. Amebiasis graves de localización
intestinal o hepática. Tricomoniasis, candidiasis.
Efectos adversos y contraindicaciones

O Pueden darse casos de cefaleas, mareos y posibles

trastornos gastrointestinales. En algunos casos erupción
cutánea en la zona de inyección.

O Se tratará de evitar su prescripción durante el primer

trimestre del embarazo, a no ser que la indicación sea
perentoria. Se deberá controlar la fórmula leucocitaria en
casos de antecedentes de discrasias sanguíneas o en los
tratamientos con dosis altas o prolongadas.
 NITAZOXANIDA y TIZOXANIDA
O Antiparasitario sintético oral de amplio espectro.

O Obtenido originalmente en 1980 con base en la estructura del antihelmíntico [2-

[(5-nitro-1,3-tiazol-2-il)carbamoil]fenil]etanoato
O C12H9N3O5S
O Mecanismo de accion
O Por inhibición de la polimerización de la tubulina(enzima indispensable
para la vida de los helmintos)

O ACTIVIDAD TERAPEUTICA

O Inhiben la proliferación de esporozoitos y ovoquistes de:

O Criptosporidium parvum

O Trofozoitos de Giardia lamblia

O E. Histolytica

O T. Vaginalis
O En el caso de los protozoarios:
O Los estudios de resonancia de Electrones y bioquímicos han demostrado que
la PFOR y la hidrogenasa reducen la ferredoxina, que es oxidada por el
grupo nitro de la posición 5 sobre los compuestos nitro heterocíclicos como
Nitazoxanida
O En estos organismos es reducida a un radical tóxico en un organelo (el
O hidrogenosoma) el cual contiene PFOR, hidrogenasa y ferredoxina e
O Interfiere en la reacción de transferencia electrónica que depende de la
O enzima PFOR
O Contra otros protozoos:
O Blastocystis hominis
O Isospora bellii
• Cyclospora cayetanensis
• Actividad contra Helmintos:
• Hymenolepis nana
• Trichuris Trichura
• Ascaris lumbricoides
• Enterobius vermicularis
• Ancylostoma duodenal
• Strongyloides Stercoralis
• Fasciola hepática.
O Bacterias anaerobias o micro aerófilas:
O Clostridium
O H. pylori.

O Combinada con metronidazol:

O Tratamiento de colitis amebiana
O Absceso hepático amebiano

O Agente único en:

O Pxs asintomáticos pero con colonización intestinal por E.
histolytica
O Criptosporidiasis en pxs con SIDA
O Giardiasis en pxs embarazadas (Desde 1er trimestre)
O Giardiasis intestinales resistentes a metronidazol
 Propiedades Farmacologicas
O Después de ingerida es hidrolizada rápidamente hasta formar su
metabolito activo tizoxanida que es conjugado predominantemente
hasta la forma de glucurónido de tizoxanida.
O La biodisponibilidad después de ingerida una dosis es excelente
O Alcanzan las concentraciones plasmáticas máximas en 1-4 h
O Se liga a las proteínas plasmáticas.
O Excreción: (glucoronido de tizoxanida) orina, bilis y heces

O DOSIS
O De 1 a 4 años de edad: 100 mg cada 12 h. durante tres días.
O Niños de 4 a 11 años: 200 mg del fármaco cada 12 h. durante 3
días.
O La nitazoxanida se ha utilizado como agente único para tratar
infecciones mixtas por parásitos intestinales (protozoos y helmintos)
 Efectos Adversos
O Son raros, pero podemos encontrar:
O GI:
O Diarrea
O Dolor epigástrico
O Vómitos y Náuseas
O Cólicos abdominales
O Esteatorrea
O Cefalea
O Rxs de Hipersensibilidad:
O erupciones
O Orina se tiñe de color verdoso.
O Categoría B en el embarazo.
Infecciones muy frecuentes en edades escolares.

•Pueden generar obstrucción intestinal y/o hepatobiliar (ascaris)

•Las formas inmaduras invaden al humano a través de la piel o vías

gastrointestinales y se transforman en gusanos adultos.

•Se distribuyen en diversos tejidos.

•No completan su ciclo de vida Y no se reproducen por sí mismos en el interior

del huésped. Existen más de 6 billones de personas en el planeta y alrededor de
1/4 de esta población se encuentra infectada por geohelmintos, nematodos
intestinales cuyos huevos no embrionados son eliminados en el ambiente y
requieren de aproximadamente 2 semanas en suelos adecuados para el
desarrollo de las formas infectantes (huevos embrionados o larvas filariformes
(L3
Las infecciones por helmintos que con mayor frecuencia se
observan son causadas por:

Ascaris Lumbricoides

Oxiuros

Uncinarias (Necator americanus)

Uncinarias(Ancylostoma duodenale)
Strongiloides
Trichuris Trichiura
Trichinella Spiralis
 FARMACOS ANTIHELMINTICOS

 ALBENDAZOL Características generales:

•Acción local.
 MEBENDAZOL •Expulsan a los vermes de todos los helmintos de las
 THIABENDAZOL vías GI, órganos y tejidos.
 PIPERAZINA •Infecciones sistémicas causadas por helmintos
hísticos (equinococos y filarias) que reaccionan de
 IVERMECTINA manera parcial a los fármacos disponibles en la
 PAMOATO DE actualidad.
PIRANTEL
•Eficaz en el tratamiento de la neurocisticercosis (T. solium)

•Antes de su administración aplicar glucocorticoides, para disminuir los efectos

adversos como consecuencia de la inflamacion producida por los cisticercos
muertos.

•Tratamiento de la Hidatidosis quística por Echinococcus granulosus.

•Combinado con dietilcarbamazina o Ivermectina para erradicar la filariasis

linfática.

•Eficaz contra las fases larvarias y adultas de ascaris, enterobius, trichuris y

ancilostomas.

•Útil contra infecciones por nematodos sistémicos y algunos cestodos(T. solium)

 MECANISMO DE ACCION
•Actúa produciendo alteraciones degenerativas en las células del tegumento y del
intestino de vermes al unirse a un sitio de unión específico de la tubulina,
inhibiendo así la polimerización y ensamblaje de los microtúbulos. La pérdida de
los microtúbulos intracelulares conlleva a una deficiente captación de glucosa por
los parásitos susceptibles, en especial, en los estadios larvales y adultos,
consumiendo así los depósitos de energía del gusano.
Debido a esa disminución en la producción de energía,
el parásito queda inmóvil y, eventualmente, muere.
El albendazol tiene efectos larvicidas en necatoriasis y
efectos ovicidas en ascaridiasis y Anquilostomiasis/
Trichuriasis.
Se ha demostrado que el albendazol inhibe a la
Enzima fumarato reductasa, el cual es específico
para los helmintos.

Dosis: única. Mejor que el

mebendazol para eliminar
los parásitos adultos en vías
GI
 MEBENDAZOL

Es un antihelmíntico de amplio espectro

Elección en infecciones GI por:

•Nemátodos:
•Áscaris lumbricoides
•Enterobius vermicularis
•Trichuris trichiura
•Ancylostoma duodenale
•Necator americanus

Tratamiento alternativo a dosis altas en:

Infecciones por:
•Toxocara
•Trichinella spiralis
•O. Volvulus
•Cestodo Echinococcus granulosus.

Tratamiento de infecciones “mixtas”

 REACCIONES ADVERSAS

Son poco frecuentes, pero suele presentarse:

Prurito

Erupción dérmica

Fiebre

Molestias gastrointestinales
 PAMOATO DE PIRANTEL
•Antihelmíntico usado en tratamiento de:
Oxiuriasis
Infecciones por ancilostoma
Necator
Ascaris
El pamoato de oxantel, un Análogo del pirantel,
es eficaz en 1 sola dosis para tratar la trichiuriasis

Combinar el pamoato de pirantel con oxantel en infecciones mixtas

Absorción escasa en las via GI

Excreción en la orina

MECANISMO DE ACCIÓN
Bloqueo neuromuscular despolarizante
Abren en forma no selectiva los conductos catiónico
Inducen activación persistente de los receptores de la acetilcolina nicotínicos
Inhibe la colinesterasa
Surge una parálisis espástica del parásito
DOSIS: Única de 11 mg/kg (máximo 1 gramo). No es eficaz contra trichuris trichuria
 •Es una hexahidropirazina

•- Eficaz contra infecciones •Ascaris lumbricoides

por: -Enterobius vermicularis

•:

-Produce parálisis flácida que permite la expulsión del

parasito por el peristaltismo intestinal.
Mecanismo de Acción
-Actúa como un agonista del receptor GABA. ---Produce
hiperpolarización y menor estabilidad, lo que culmina
en la relajación muscular y la parálisis flácida.

•Tóxico en el sistema nervioso

Efectos Adversos:
-Reacciones de hipersensibilidad
-
 •Tratamiento de elección para:

Strongiloidiasis (nuevo) Oncocercosis(ceguera- mosca)

Microfilariasis(W. bancofti) Ascaris lumbricoides

Larva migrans cutanea Scabiasis

•Propiedades Farmacológicas:
Se alcanzan niveles máximos de ivermectina en plasma 4 a 5 h después de su ingestión.
Larga vida media de 57 h.
Unión a proteínas plasmáticas de 93%
El fármaco es convertido por la enzima CYP3A4 del hígado a 10 metabolitos

Dosis:
150 a 200 ug/kg de peso en: Estrongiloidosis
Ascaridiasis
Tricurosis
Enterobiosis.
 INFECCIONES POR CESTODOS

De localización intestinal:
Taenia saginata
Taenia solium
Diphyllobothrium latum
Dipylidium caninum
Hymenolepis Nana
De localización tisular (sangre y
tejidos):
Cysticercus cellulosae
Echinococcus granulosus
Echinococcus multilocular
PRAZIQUANTEL

FARMACOS
NICLOSAMIDA
USADOS EN
TRATAMIENTO
MEBENDAZOL
DE CESTODOS
ALBENDAZOL
 NICLOSAMIDA
Derivado de la salicilanilida halogenada 1960: se introdujo como
tenicida. Es el fármaco de elección en las cestodiasis de
localización intestinal producidas por:
O Taenia saginata
O T. solium
O Diphyllobothrium latum
O Dipylidium caninum
Hymenolepis nana

Ocupa un segundo lugar porque el praziquantel requiere una sola

dosis.

Su administración conlleva a un riesgo para personas infectadas

por T.
solium ya que los huevos liberados por las vermes grávidas
lesionadas por
el medicamento se transforman en larvas que originan cisticercosis
 MECANISMO DE ACCION

Inhibe la fosforilación anaerobia del ADP que se lleva a

cabo en las mitocondrias de los cestodos, un proceso que
produce energía y depende de la capacidad de fijar CO2.
No se absorbe en el tracto gastrointestinal
Elimina por heces

EFECTOS ADVERSOS

Raros: Molestia gastrointestinal.

No es necesario utilizar un laxante con excepción de las infecciones por T.

solium, para evitar que la siguiente liberación de huevos pueda originar
una cisticercosis.
Es una pirazinoiso quinolina. Amplio espectro contra todos los
tremátodos patógenos para la especie humana:

Schistosoma haematobium, mansoni

Schistosoma intercalatum
Fasciola hepatica
Cestodos
PRANZICUANTEL
La clínica depende, fundamentalmente del lugar de
penetración y acantonamiento del parásito.
 MECANISMO DE ACCION

O Aumenta la permeabilidad de
Hymenolepis nan
membrana de las Células
helmínticas para el paso de Taenia solium
iones monovalentes y
T. Saginata
bivalente(calcio)
O A concentraciones pequeñas Diphilobotiun latum
aumenta la actividad
Faciola hepática
muscular que termina en
contracción y parálisis Paragonimus westermani
espástica; el gusano pierde
su capacidad de agarrarse a Echinococcus

las paredes del intestino o de Infecciones por trematodos (duela

del hígado)
los vasos.
Esquistosomiasis (mas indicado)
 PROPIEDADES FARMACOLOGICAS

 La biodisponibilidad disminuye por inductores de la actividad de CYP del

hígado como:
 Carbamacepina
 Fenobarbital
 Dexametazona (disminuye la biodisponibilidad del prazicuantel)
 Prazicuantel (incrementa la biodisponibilidad del albendazol.)

Se absorbe fácilmente después de ingesta

Niveles plasmáticos: 1 a 2 h.

Se liga 80% a las proteínas plasmáticas

Su semivida plasmática es de 0.8 a 3 h según dosis (Puede prolongarse en

individuos con hepatopatía intensa)

Metabolizado en el hígado

Eliminación por bilis

 CONTRAINDICADO REACCIONES ADVERSAS

O Cisticercosis ocular porque  Guardan relación con la dosis:

O Cefalea
la respuesta del
O Mareo
hospedador puede lesionar
O Molestias digestivas
irreversiblemente los ojos
 Con menor frecuencia:
O Su semivida puede O Cansancio
prolongarse en sujetos O Diarrea
con hepatopatía grave (se O Urticaria
O Prurito
necesita ajustar las dosis)
O Sudoración
O Ligero aumento de
transaminasas
 AMEBIASIS
Dr. Denis Juan Reyes Reynaldo
Medico Cirujano
Medico Patólogo Clínico – UNFV
Jefe del Departamento de Patología Clínica, Anatomía Patológica y
Banco de Sangre – Hospital Regional JAMO II-2 Tumbes
O ENTAMOEBA
E.histolitica (patógena)
E.coli.
E.hartmani
 E.gingivalis(oral)

O ENDOLIMAX NANA
O IODAMOEBA BUTSCHLII
 AMEBIASIS
Agente etiológico • Mecanismo de transmisión
– Entamoeba histolytica –fecal –oral
• Reservorio
– hombre
• Elemento infectante
– quiste tetrágeno
• Hábitat
– intestino grueso
• Vía de infección:
oral
NOTA : E. histolytica, cuando es patógeno, y E. dispar
si no lo es.
 1) El quiste, que es la fase de resistencia (forma
; infectiva) y donde el parásito permanece
inmóvil
2) El trofozoíto, que es la fase móvil en la que se
reproduce y durante la cual es capaz de causar daño
al huésped
(forma invasiva).
TROFOZOÍTO QUISTE

dos capas:  diâmetro de 8 a 20 μm,

 el ectoplasma:  presentan 4 núcleos,
que es hialino y se encuentra en  una pared celular de 125 a
estado de “gel”, se encuentran 150nm de espesor y son muy
proteínas de actina y miosina que resistentes a cambios
le permite el movimiento ambientales

 el endoplasma,
que está en fase “sol” y contiene
los organelos del
Parásito
•–
Tres pasos principales: la adhesión, el efecto citopático y la fagocitosis
 Asintomático (Entamoeba dispar )

Sintomático (Entamoeba histolytica)

– Amibiasis Intestinal ( ciego, sigmoide y recto)
a) colitis no disentérica crónica
b) disentería o megacolon tóxico
c) ameboma o granuloma amebiano
d) colitis fulminante con perforación
e) apendicitis y rectocolitis aguda.
 AMIBIASIS EXTRAINTESTINAL

• Hepático:” Absceso hepático amebiano”:

a) fiebre 85-90%,
b)dolor en cuadrante superior derecho 84-
90%,
c) hepatomegalia 30-50%;
d)pérdida de peso 33-50%;
e) diarrea 20-33%; en la mayoría de los
casos no hay diarrea concomitante

• otros: pulmón, cerebro, corazón, piel , etc.

 Respuesta inmune
adaptativa
del huésped
Respuesta inmune Mecanismos del
innata parásito
del huésped que contrarrestan la
respuesta
del huésped
 •
Infección por

 Shigella,
 Campylobacter,
Salmonella,
Yersinia y E. coli invasoras;
 colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn;
colitis isquémica;
tuberculosis intestinal;
 câncer de colon.
Amebiasis intestinal,
diagnóstico
• Parasitológico
– examen directo al fresco
– coproparasitológico de concentración
• una o más muestras PAF y o Teleman
– raspado de úlceras (zoítos)
– biopsias de úlceras (zoítos)
– antígenos en diversas muestras
– PCR en diversas muestras

serología
– ELISA IgG,
• técnicas por imagen
Amebiasis hepática, diagnóstico

• examen físico
• técnicas por imagen
 – ecografía
 – punción hepática
 – líquido achocolatado (tejido hepático necrotico) , en la
periferia de la lesión en zona de tejido sano aparecen Zoítos

• serología
– Ig G en suero ( ELISA)
 GIARDIASIS
Dr. Denis Juan Reyes Reynaldo
Medico Cirujano
Medico Patólogo Clínico – UNFV
Jefe del Departamento de Patología Clínica, Anatomía Patológica y
Banco de Sangre – Hospital Regional JAMO II-2 Tumbes
 GIARDIASIS
O Agente Etiologico: Giardia lamblia,G. intestinalis, G.
duodenalis
O Estado Infectante: Quiste
O Hábitat: Intestino delgado
O Reservorios: Hombre, perros, gatos, animales silvestres
O Mecanismos de Transmisión: Contaminación fecal
O Vía de contaminación: Oral
•Quiste:

 Forma: Redondo u ovalado.

 Medidas: 8 a 14 m de largo y 7 a 10 m de ancho.
 Cuatro núcleos.
 Presenta restos flagelares y cuerpos mediales.
Trofozoito

O Piriforme
O Simetrico
O 12 a 20x 6 a 15 micras
O 2 nucleos
O 4 pares de flagelos
O Axostilo
O Disco suctor
O Cuerpos medianos
Disco de Núcleos
succión

Flagelos
Cuerpos
mediales

Axostilo
 D.S.

D.S. Disco adhesivo

CICLO DE VIDA
 DESENQUISTAMIENTO
La infestación del huésped comienza cuando los quistes
ingresan por la vía oral. luego de su paso por el estomago,
llegan al segmento del duodeno, yeyuno y se produce el
desenquistamiento, liberando los trofozoitos binucleados al
lumen intestinal.
 SINTOMATOLOGÍA

• Grupo asintomático:
 Niños bien nutridos con respuesta inmune
adecuada y adultos que albergan escasos
parásitos y/o poco virulentos.
• Grupo sintomático:
 Generalmente niños menores de seis meses,
con algún grado de desnutrición o con
deficiente respuesta inmune. Caracterizado por
la gran cantidad de parásitos presentes.
La aparición de síntomas en la giardiasis depende de:
• Número de parásitos y calidad antigénica de la cepa
parasitaria.
• Factores dependientes del hospedero:
a. Acidez gástrica.
b. Motilidad intestinal.
c. Calidad de la respuesta inmune.
En pacientes sintomáticos existen dos fases:
•Fase aguda.
•Fase crónica.
 Síndrome de Malabsorción

• Esteatorrea (deposiciones con elevado

contenido en grasas).
• Compromiso progresivo del estado
general.
• Personas que presenten giardiasis crónica
y malabsorción deben ser estudiadas para
ver si existe inmunodeficiencia.
 PATOLOGÍA
• Existe relación entre la magnitud del daño y la intensidad de la
sintomatología.
• Asintomáticos Daño histológico mínimo
• Sintomáticos (casos severos)

Conformación anormal de
vellosidades, microvellosidades y
Síndrome de
citoplasma del enterocito
malabsorción

Enterocitos
inmaduros Alto recambio celular
 EPIDEMIOLOGÍA

• La giardiasis es la protozoosis humana que se diagnostica con mayor

frecuencia en todo el mundo
• tiene una distribución muy amplia, con una mayor prevalencia en niños
y climas cálidos.
•Esta puede ir desde 2-5% en países desarrollados hasta 20-30% en
países en desarrollo.
•Prevalencia en relación al nivel socioeconómico.
 Factores que favorecen la infección
a) Mala calidad de los medios de eliminación de basuras y excretas.
b) Pululación de moscas.
c) Contaminación fecal del agua de bebida y riego.
d) Deficiente educación sanitaria de la población.
e) Alimentación artificial de lactantes (descuido en la preparación de
biberones).
f) Contacto ano-boca (homosexuales).
 El quiste es viable por dos meses en agua fría y es resistente en
agua potable.
 En ocasiones esta infección es de tipo familiar, con niños
sintomáticos y padres infectados, pero asintomáticos.
 DIAGNOSTICO
• La giardiasis se diagnostica de manera tradicional examinando
las heces en busca de quistes o trofozoitos coproparasitologico
seriado y mediante inmunoanalisis.
• Inmunoanalisis enzimático (ELISA) S.94-97% E. 100%
• Prueba de anticuerpos para inmunofluorescencia directa para
quistes. S y E cercana al 100%
• Algunas veces se requiere la búsqueda de microorganismos en el
duodeno mediante aspiración duodenal, citología por cepillado
endoscópico y biopsia doudenal.
 ANTIGENO EN MATERIA FECAL

METODO DE ELISA: utiliza Ac.

monoclonales. Antigeno Giardia
(GSA65) Es muy caro, nombre
comercial ProsSpect

SENSIBILIDAD 98 %
ESPECIFICIDAD DE 100%
 TRATAMIENTO
• Derivados nitroimidazolicos: Actuarían sobre la formación de tubulina y
giardina, proteínas del citoesqueleto del protozoo. Cabe destacar entre ellos
metronidazol, nitroimidazina oral, ornidazol y tinidazol.
• Albendazol: Inhibe captación de glucosa, con lo que disminuye la síntesis
de ATP.
• Derivados no absorbibles del nitrofurano: De uso amplio en niños
menores. Tienen buena tolerancia y cualidades parecidas a los
nitroimidazólicos. Entre ellos: furazolidona, quinacrina y paromomicina.

METRONIDAZOL 250mg. c/8h x 5-7 días la taza de curación por lo

común es mayor del 90%.
TINIDAZOL a dosis única de 2gr. Es el tratamiento de elección por
que es tan eficaz (90-98%)
FURAZOLIDONA la dosis es de 100 mg c/6h de 7-10 días.
 PREVENCIÓN

Objetivo: Evitar diseminación de los quistes de G. lamblia.

Esto depende de:
1. Grado de saneamiento ambiental.
2. Adecuada disposición de excretas.
3. Existencia de agua potable.
4. Tratamiento de aguas servidas.
5. Control de basuras.
6. Control de insectos (vectores mecánicos).
7. Prácticas de correcta higiene personal y de manipulación de
alimentos.
GRACIAS…