Coma y estados

relacionados

HEIDY ACOSTA-PAOLA AGÜERO-REBECA ALEMÁN-OSCAR ALFARO

Introducción
 El estupor y coma son estados clínicos en los que los pacientes tienen deterioro de la
capacidad de respuesta a la estimulación externa y son difíciles de despertar o no se despiertan
del todo.

Coma se define como falta de respuesta para despertar

Los términos estupor, letargo y obnubilación se refieren a estados entre el estado de vigilia y
coma.

Una alteración en el estado despierto representa una emergencia aguda que amenaza la vida,
que requiere intervención rápida para la preservar la vida y la función cerebral.
Estado alterado de conciencia
Después de una lesión cerebral se asocia a varios síndromes:

Coma
Estado vegetativo
Estado de mínima conciencia
 Coma
Es un estado patológico de pérdida de conciencia, que afecta al nivel de alerta no presenta evidencia de conciencia de sí
mismo ni del entorno, de instauración usualmente aguda.

Los pacientes comatosos permanecen inmóviles con los ojos cerrados, sin periodos de apertura espontánea o cambios en
el estado con estimulación vigorosa.

En algunos pacientes tras una gran estimulación se pueden producir gestos en respuesta al estimulo doloroso o
movimientos en la extremidades generados por reflejos espinales pero no localiza los estímulos. Pacientes en estados de
coma profundos usualmente no presentan respuestas por reflejos primitivos.

 Por definición implica un estado que ha durado por lo menos 1 hora (en algunos casos 6 horas)

Es invariablemente una condición transitoria que si no presenta complicaciones como enfermedades sistémicas o sedación,
típicamente no persiste más de 10-14 días.
 Estado vegetativo
 Es una condición clínica de ausencia completa de conciencia de sí mismo y del entorno, que se acompaña de ciclos de
sueño-vigilia, con preservación parcial o completa de las funciones autonómicas del tronco cerebral y del hipotálamo
Típicamente sigue a un estado inicial de coma producido por un daño cerebral agudo.

Las dos causas más comunes son: trauma severo cerebral y paro cardíaco.

 Clasificación:
EV persistente: se mantiene más allá de 1 mes.
EV permanente: se prolonga más de 12 meses, en los casos de origen traumático.
Más de 3-6 meses, en aquellos de origen no traumático

 Autopsias cerebrales demostraron pérdida extensiva de neuronas talamicas, lo que refleja la desconexión del sistema
corticotalámico y la muerte neuronal en el cerebro. No se ha encontrado daño significativo a nivel de tallo cerebral.

 Estudios con FDG-PET demostraron una reducción de un 30-50% de la tasa metabólica cerebral basal
Los pacientes en EV pueden:
 Moverse, mantener una respiración espontánea, emitir sonidos (palabras raro)
 Mostrar algunos movimientos de seguimiento ocular pero de forma breve y no sostenida ni reproducible
 Mostrar muecas faciales de dolor, movimientos de masticación y bostezo, deglución de saliva.
 Retirada en flexión ante estímulos dolorosos en las extremidades y movimientos de los ojos y de la cabeza hacia
una fuente de sonido o de movimiento. No muestran parpadeo a la amenaza.

Estas respuestas probablemente reflejan redes límbicas aisladas vinculadas al tallo cerebral, y estructuras del diencéfalo
y telencéfalo que funcionan sin conexión al sistema tálamo-cortical (usualmente dañado en pacientes en EV)
 Estado de Mínima Conciencia

 Se define como una situación en la que la conciencia está gravemente alterada pero en la que se pueden demostrar
respuestas conductuales mínimas, aunque definidas, que evidencian conciencia de sí mismo o del entorno.

Puede ser transitorio, tras una lesión cerebral, o mantenerse como condición crónica estable. Las posibilidades de mejora
decrecen con el paso del tiempo, especialmente a partir de los 12 meses de evolución.

Es el primer nivel de recuperación después del EV.

 Estudios de autopsias demostraron poca o ninguna pérdida de células talámicas o daño axonal difuso.

 Neuroimagenes demuestran preservación de la red cerebral en respuesta a estimulo sensorial.

Diagnósticos diferenciales

 Síndrome de cautiverio

Mutismo acinético

Falla de respuesta psicógena

Síndrome de cautiverio (Locked-In Syndrome)
Se debe generalmente a lesiones centrales en la protuberancia del tronco cerebral, o bien, en los
dos tercios externos de ambos pies pedunculares, usualmente por una oclusión embolica de la
arteria basilar.

Se trata de un estado que asocia:

Parálisis de las cuatro extremidades.
Incapacidad para hablar.
Conservación total o parcial de la conciencia de sí mismo y del entorno.
Habitualmente pueden comunicarse mediante movimientos oculares o palpebrales.
Tienen ciclos de sueño-vigilia.

 Puede ser “imitado” por una lesión severa espinal superior, neuropatía motora, miopatía, rigidez
muscular extrema (como en el Parkinson o Sd. neuroléptico maligno)
Mutismo acinético
 Es un trastorno en el cual el paciente se encuentra en estado de vigilia, pero no presenta
actividad motora voluntaria ni del lenguaje, pudiendo considerarse el caso extremo del
trastorno abúlico.

 Posibles causas son: complicación transitoria de la cirugía de tumores de fosa posterior,

múltiples fallos valvulares en pacientes hidrocefálicos, daño en la corteza prefrontal o
premotora.

El tono muscular y reflejos posturales usualmente permanecen intactos.

Falla de respuesta psicógena

Son pacientes que se resisten a abrir los ojos (manera pasiva), se dan la vuelta al recibir
estímulos y así evitarlos, con mirada fija al suelo o demuestran convulsiones no epilépticas.

Catatonia se distingue del coma por la posibilidad del paciente a mantener la postura. Sin
embargo, no todos los pacientes con falla de respuesta psicógena son catatónicos.
Anatomía-Fisiología
El sistema de activación reticular ascendente (SARA) es una red de neuronas originadas en el tegmento del
puente y el mesencéfalo, que se consideran esenciales para inducir y mantener el estado de alerta. Estas
neuronas se proyectan a las estructuras en el diencéfalo, incluyendo el tálamo y el hipotálamo, y desde allí
a la corteza cerebral.

El mecanismo del coma en etiologías tóxicas, metabólicas e infecciosas y la hipotermia es menos conocida.
Una posible explicación es que estas condiciones deterioran el aporte de oxígeno o sustrato, que a su vez
altera el metabolismo cerebral o interfiere con la excitabilidad neuronal y/o la función sináptica.

La mayoría de los casos de estupor y coma que acuden a un servicio de urgencias se deben a
traumatismos, enfermedad cerebrovascular, intoxicaciones, infecciones, trastornos metabólicos, paro
cardiaco, o el estado postictal.
Diagnóstico
Pruebas de laboratorio

Neuroimágenes

Punción lumbar

Electroencefalograma
Pruebas de laboratorio
Hemograma completo
Electrolitos séricos, calcio, magnesio, fosfato, glucosa, urea, creatinina, pruebas de función
hepática, lactato, y osmolaridad
Gasometría arterial
PT y TPT
Drogas (orina y suero): alcohol etílico, paracetamol, opiáceos, benzodiacepinas, barbitúricos,
salicilatos, cocaína, anfetaminas, glicol de etileno y metanol
Neuroimágenes
La tomografía computarizada (TC) permite una rápida evaluación de los cambios estructurales
intracraneales, es por lo general la prueba de elección para la evaluación inicial de un paciente
en coma.
Angiografía por tomografía computarizada puede ser una adición útil que permite la evaluación
de la circulación intra y extracraneal arterial y venosa.
Punción lumbar
Paciente con sospecha de infección del sistema nervioso central
Antes  neuroimagen y resultados de las pruebas de coagulación
También es útil para excluir la hemorragia subaracnoidea, infecciones menos comunes,
condiciones desmielinizantes, inflamatorias, y neoplásicas (linfomatosis meníngea o
carcinomatosis)
Electroencefalografía
Se utiliza principalmente para detectar las crisis o si el paciente tiene hallazgos clínicos
sugestivos de crisis no convulsivas

Ritmo difusamente desorganizado y lento  encefalopatía metabólica tóxica

ondas trifásicas clásicas de la encefalopatía hepática

Descargas epileptiformes lateralizadas periódicas (PLED)  encefalitis por herpes, lesiones

agudas estructurales, infecciones del sistema nervioso central, encefalopatía isquémica hipóxica

“Coma alfa"  lesiones puente, y encefalopatía isquémica hipóxica por paro cardíaco, lesión
cerebral traumática, y sobredosis de drogas
Prónostico
Estado transitorio que rara vez dura más de varias semanas.
excepto en casos de terapias sedantes en curso o sepsis prolongada

Se recuperan o evolucionan hacia la muerte cerebral, estado vegetativo persistente o estado
de conciencia mínima.

 El pronóstico depende de la etiología subyacente, así como la gravedad de la lesión y otros

factores pre mórbidos (ej. Edad).

Glasgow (lesión traumática cerebral, hemorragia subaracnoidea, y la meningitis bacteriana)

FOUR score
Examen Neurológico
Evaluación Neurológica básica en coma
Nivel de conciencia

Pupilas

Movimientos oculares

Estado motor

Signos meníngeos
“Alteración del estado de conciencia”
Uso indiscriminado ante cualquier patología.

El verdadero uso es : un cambio en la conciencia entre el continuum de confusión a coma.

Uso incorrecto entorpece pronóstico y tratamiento

Variación de conciencia
Letárgico: el paciente puede ser estimulado o despertado y con todos sus sentidos pero
raídamente se duerme al dejarse solo.

Estado confusional: Paciente alerta pero confundido y desorientado.

Delirium: Agitados,desorientados y confundidos

Subjetivo y arbitrario  Nacen escalas (GLASGOW)

Escala Glasgow
Evaluación de pupilas
Forma: Puntiformes, Dilatadas, Disminuidas o Posición media.

Asimetría: Anomalía estructural.

Anisocoria sin respuesta sugiere parálisis del IIIPC y en coma = Herniación uncal.

Reactividad: sirve para diferencias anomalía estructural de metabólica y de pronóstico.

Excepción: Efecto masa posterior sobre tallo.

Movimientos oculares
Roving eyes/ambulantes: Indican que la función del tallo se mantiene intacta.

Conjugado contra lesión = lesión puente y Tálamo (Wrong way eyes).

Conjugado hacia lesión= lesión frontal

Mirada desviada abajo.

Reflejos oculares
Oculocefálico (Ojos de muñeca).

Oculovestibular. (Prueba calórica).

Supratentorial y metabólico no afectan

oculocefálico.

No respuesta:Lesión estructural,intox

hipnoticos o muerte cerebral.
Párpados y Oftalmológico
Párpados cerrados = aún funciona el puente inferior.

En coma profundo los ojos pueden estar abiertos y los ojos aparecen cristalizados.

Reflejo corneal puede estar abolido en coma.

Papiledema y signos de aumento de TIC

Examen motor
Hemiplejía :
 Temprana = Flácida
 Tardía = Espástica.

Evaluar respuesta motora ante estímulo, indica profundidad del coma.

Posturas
 Extensora
 Flexora
Examen sensitivo
Respuesta a estímulos según la severidad del coma.

Comparación bilateral de estímulos.

Cuidado de no realizar los estímulos de manera muy enérgica.

Reflejos
Como mínimo los reflejos de los tendones principales y la respuesta plantar deben evaluarse.

Comparación bilateral ofrece una posible localización de la lesion.

Signos meníngeos

BC Brudzinski Cuello

KK Kernig Knee
 100mg tiamina
IV (ROH)
Naloxone /
flumacenil (
opiode/ BZD)
Manejo inicial
Independie
ntemente
de la causa
• Glucosa, 50cc al corregir:
50%
• Oxigeno, ASUMIR Fractura
intubación cervical =
• Presión arterial, inmovilizar cuello
agentes presores
 Buscar
Historia clínica secuencia de
eventos que
anteriores al
coma

• Medicamentos
Historia de • Depresión, abuso de
salud: sustancias, convulsiones,
DM, HTA
Valoración general
Apariencia: edad, signos de enfermedad crónica o aguda
Postura
Movimientos espontáneos y reacción a estímulos
Tono
Conducta constante o variable en el tiempo

Perfil metabólico EEG

TAC
Examen Físico
SE DEBE CONSIDERAR LA PRESERVACIÓN O
NO DEL TALLO CEREBRAL

Mesencéfalo: examinar el tercer par craneal,

mediante el reflejo fotomotor.
Puente: Se evalúa mediante el reflejo corneal
Bulbo: Mediante el reflejo nauseoso
Daño cortical Difuso: generalizado, daño de toda Daño Indirecto al tallo: dado por síndromes de
la corteza. Producido por hemorragia herniación. Se sospecha por datos de signos de
subaracnoidea, vasoespasmo (complicación de hipertensión endocraneana.
hemorragia subaracnoidea), crisis convulsiva
(despolarización completa de la corteza),
traumas….

Causas
Daño directo al tallo: por ejemplo hemorragia, Enfermedades metabólicas: mediante
isquemia, un balazo hemograma, glicemia, pruebas de función renal y
hepática, gases arteriales.
• Uremia
• Hipoglicemia
• Hiperglicemia
Femenina 81 años con Alzheimer de fondo, que
consulta por un cuadro de alteración de la
conciencia. Al examen neurológico presenta
Pares craneales normales, paciente moviliza las
4 extremidades, reflejos bien y realmente no
focaliza a nivel neurológico.
A esta paciente se le realiza un perfil
metabólico (principal causa de coma, y aun Femenina de 54 años conocida sana, con
más prevalente en adultos mayores) un cuadro de dos meses de cambios en la
conducta, llega al consultorio con
alteración de la conciencia. Paciente al
examen neurológico presenta papiledema,
sin alteración de reflejos.

En esta paciente no vale la pena hacer un

perfil metabólico, lesión está más focalizada es
mejor irse de una vez al TAC.
ANEXOS