Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
LA COPIL SI
ADOLESCENT
Definiţie
Diabetul zaharat este o boală metabolică cronică cauzată de un deficit relativ sau
absolut de insulină, care determină incapacitatea organismului de a utiliza glucidele
ca sursă de energie.
PANCREAS – exocrin (99%)
- endocrin (1%) → cel.αglucagon
cel.βinsulina
Secretia de insulina: 2 faze → precoce (primele 2-3 min)
tardiva (incepe dupa 10-15 min, max.la 30 min)
Celule neinsulinodependene►glucoza patrunde direct fara ajutorul
insulinei (celule nervoase, GR, celulele mucoasei intestinale)
Celule insulinodependente►glucoza patrunde cu ajutorul insulinei (cel.
hepatice, musculare, adipoase)
Shortcut to scn0001.lnk
Shortcut to scn0001.lnk
Prevalenţa şi incidenţa în România
Incidenţa DID la copiii cu debut între 0-14 ani este de 3,58 cazuri / 100 000
locuitori/an (valoare medie)
Zone geografice – incidenta ↑ Transilvania 4 / 100000 loc., Moldova 3,86 / 100000
↓ Muntenia 3,02 / 100000 loc.
Mediu de provenienta: urban 4-4,5 %, rural 1,4-2,8 %
Incidenta sezoniera: ↑ in anotimpul rece (toamna si iarna)
În toate ţările în ultimii 10 ani, incidenţa diabetului zaharat tip 1 a fost aproape
dublă, fapt care pledează pentru intervenţia semnificativă a factorilor de mediu.
Diabetul zaharat tip 1 (distrucţia celulelor beta, ce duce în mod obişnuit la deficit insulinic absolut
♦ Mediat imun
♦ Idiopatic
Diabetul zaharat tip 2 (poate fi încadrat de la forma cu predominenţă a rezistenţei la insulină şi deficit insulinic relativ la forma cu
defect predominant secretor)
Defecte genetice ale funcţiei celulelor beta Defecte genetice ale acţiunii insulinei
♦ Cromozomul 12, HNF-1α (vechiul MODY3) ♦ Rezistenţă la insulină tip A
♦ Cromozomul 7, glucokinaza (vechiul MODY2) ♦ Leprechaunism
♦ Cromozomul 20, HNF-4α (vechiul MODY1) ♦ Sindromul Rabson-Mendenhall
♦ ADN mitocondrial ♦ Diabetul lipoatrofic
♦ Altele ♦ Altele
Boli ale pancreasului endocrin Endocrinopatii
♦ Pancreatita ♦ Acromegalie
♦ Traumatisme, pancreatectomie ♦ Sindrom Cushing
♦ Fibroza chistică ♦ Glucagonom
♦ Talasemia ♦ Feocromocitom
♦ Hemocromatoza ♦ Hipertiroidism
♦ Pancreatopatia fibrocalculoasă ♦ Somatostatinom
♦ Boala neoplazică ♦ Aldosteronom
♦ Altele ♦ Altele
Infecţii Forme neobişnuite de diabet mediate imun
♦ Rubeola congenitală ♦ Sindrom „Stiff-man”
♦ Citomegaloviroza ♦ Anticorpi antireceptor de insulină
♦ Altele ♦ Altele
Tipuri induse de medicamente sau alte substanţe chimice Alte sindroame genetice asociate uneori cu diabetul
♦ Vacor ♦ Sindromul Down
♦ Pentamidina ♦ Sindromul Klinefelter
♦ Acidul nicotinic ♦ Sindromul Turner
♦ Glucocorticoizi ♦ Sindromul Wolfram (DIDMOAD)
♦ Hormoni tiroidieni ♦ Ataxia Friedreich
♦ Diazoxid ♦ Coreea Huntington
♦ Agonişti beta adrenergici ♦ Sindromul Lawrence-Moon-Biedl
♦ Thiazine ♦ Distrofia miotonică
♦ Dilantin ♦ Porfiria
♦ Alfa-interferon ♦ Sindromul Prader-Willi
♦ Altele ♦ Altele
Caracteristicile diabetului de tip 1 comparativ cu cele ale
diabetului de tip 2 la tineri (ISPAD GUIDELINES, 2000).
Caracteristici Tipul 1 Tipul 2
Vârsta În copilărie Pubertate (sau mai târziu)
Debutul Cel mai adesea acut, rapid Variabil: de la lent, blând (adesea
insidios) la sever
Insulinodependenţa Permanentă, totală, severă Neobişnuită, dar insulina este necesară
când agenţii hipoglicemianţi orali sunt
insuficienţi
Secreţia de insulină Absentă sau foarte scăzută Variabilă
Sensibilitatea la insulină Normală Scăzută
Genetică Poligenic Poligenic
Distribuţia rasială / etnică Toate grupările, dar cu o largă Anumite grupuri etnice prezintă risc
variabilitate a incidenţei particular
Frecvenţa (% din totalul În mod obişnuit 90% + În majoritatea ţărilor <10% (Japonia
diabetului tinerilor) ~80%)
Asocieri
Autoimunitatea Da Nu
Cetoza Obişnuită Rara
Obezitatea Nu Marcata
Acanthosis nigricans Nu Da
Fiziopatologie
HIPERGLICEMIE
DEFICIT INSULINIC
GLICOZURIE
CETONEMIE
CETONURIE
ACIDOZA METABOLICA
DESHIDRATARE
Modalităţi de debut
Debut lent (prelungit) – întâlnit rar (6% din cazuri), la copii mari şi
adolescenţi. Evoluţia semnelor se derulează în luni sau chiar 1-2
ani. Semne caracteristice: sete, poliurie progresivă, slăbire
accentuată progresiv (5-10 kg), scăderea capacităţii de efort,
foame sau inapetenţă, prurit, dermite secundare sau piodermită.
Diagnosticul clinico-biologic al DID
După severitatea tabloului clinico-biologic, la diagnostic copilul se
încadrează în una din următoarele categorii:
Investigaţii neobligatorii
HbA1c – pentru evaluarea severităţii şi duratei dezechilibrului metabolic;
VN = 4,8 – 6%
insulinemia (metoda radioimună):
Valori glicemice
Normal
à jeun < 110 mg% < 100 mg% < 100 mg%
la 2 ore < 140 mg% < 120 mg% < 140 mg%
Glucoza = 1,75 mg/kgc, maxim 75 g, după 3 zile de aport glucidic normal şi după 8 ore de post !!!
1 mmol/l = 18,2 mg%
Diagnostic diferenţial
• Alte boli:
În principal cu: - diabet zaharat tip 2;
diabet insipid; - polidipsia psihogenică;
hipertiroidism;
- diabetul insipid nefrogenic sau
hipofizar;
feocromocitom;
- insuficienţa renală faza
glicozuria renală;
poliurică;
intoxicaţii cu salicilaţi. - hiperglicemii tranzitorii-
asociate altor boli sau stress-ului,
postcorticoterapie
Diagnosticul diferenţial al comei iniţiale se face cu:
intoxicaţii accidentale (salicilaţi);
come hiperosmolare;
coma hipoglicemică;
coma hiperglicemică;
AUTOCONTROL
EXERCITIU
FIZIC
DIETA
EDUCATIA
INSULINOTERAPIA
INSULINOTERAPIA
INSULINOTERAPIA ESTE VITALA PENTRU ASIGURAREA
SUPRAVIETUIRII SI SE VA EFECTUA TOATA VIATA
NU EXISTA ALTA ALTERNATIVA TERAPEUTICA IN SCHIMBUL
INSULINEI
Doza de insulina: ajustata in functie de nevoile individuale
Obiective:
-asigurarea dezvoltarii somatometrice si pubertare fiziologice;
-mentinerea homeostaziei glicemice;
-profilaxia complicatiilor acute (hipo-hiperglicemice) si cronice.
Necesar caloric: 1000 calorii + 100 cal/an varsta
Necesar glucide: 50 – 55% din calorii
Glucide cu absorbtie rapida: glucoza, zahar
absorbtie lenta: amidon din paine, fainoase, cartofi, orez
Necesar proteine: 12 – 15% (max 20 %)
Se va evita excesul de proteine → suprasolicitare renala
P. animale / P. vegetale = 1 / 1
Necesar lipidic: 25 – 30%
10% - AG saturati Colesterol maxim 250 mg/zi
6 – 8% AG polinesaturati
12 – 14% AG mononesaturati
Fibre alimentare: 10 – 40 g/zi Ex: cereale, legume, fructe, seminte
* combaterea constipatiei
* previn cancerul de colon
* scad rata de absorbtie a grasimilor → previn bolile CV
ORARUL MESELOR
Recomandari practice:
- autocontrolul glicemic înainte, în timpul şi după exerciţiul fizic; este necesar un
bun control metabolic, să nu fie cu hiperglicemie (mai mare de 300 mg/dl), nici cetoză;
- să aibă întotdeauna zahăr asupra sa;
- creşterea progresivă a intensităţii şi duratei efortului fizic;
- în primele trei ore care preced efortul manâncă glucide cu absorbţie lentă, pentru
saturarea rezervelor musculare şi hepatice de glicogen;
- ingestia de glucide înainte, în cursul şi după exercuţiul fizic în caz de efort
neprevăzut;
- în caz de efort prelungit va bea băuturi dulci (apă cu glucoză 6-8%) sau se vor
mânca dulciuri (prăjituri, ciocolată) înainte de efort, în timpul efortului la fiecare 30-45
de minute şi după efort; o recomandare generală este de a consuma 15 g de glucide la
fiecare 40 de minute de sport;
- controlul glicemiei înaintea culcării care urmează unui exerciţiu fizic este
important pentru a evita hipoglicemia nocturnă;
- reducerea dozei de insulină care acţionează în cursul sau imediat după efort;
- evitarea injectării insulinei într-o zonă supusă efortului fizic.
3. Efortul fizic
10-time U.S. Olympic medalist, Gary Hall, Jr
competing in the 1996, 2000, 2004
Efort
Olympic fizic Won
Games. efectuat regulat
four medals at şi supravegheat
both the 2000 and 1996 Olympic Games
Determinarea
Diagnosed with diabetesglicemiei
in 1999 (ageînainte:
25); has become a national
spokesperson for the American
• normal
Diabetes – aport de 10-15 g glucide;
Associations
"Not too long ago, this was a
• >2,5 g/l
debilitating se amână
disease. I hope myexerciţiul;
accomplishment will let the world know
that diabetes or any other disease
• < , have
doesn't aport detheglucide
to be end. You imediat
can still
do anything you set your mind to."
COMPLICATII
Acute:
hipoglicemia;
hiperglicemia;
cetoza diabetică.
Cronice:
complicaţii nutriţionale (sindrom Nobécourt, sindrom Mauriac);
complicaţii metabolice – dislipidemii;
complicaţii cronice degenerative:
1.vasculare:
retinopatia diabetică;
nefropatia diabetică şi HTA;
neuropatia diabetică;
ateroscleroza, cardiopatia.
2. lipodistrofia şi hipertofia la locul injecţiei.
3. limitarea mobilităţii articulare (chiroartropatia).
Boli autoimune asociate:
hipotiroidism
hipertiroidism
boala Addison
boala celiaca
necrobioza lipoidica
HIPOGLICEMIA
- Cea mai frecventa si mai de temut complicatie a diabetului
Cauze de hipoglicemie:
- mese sau gustări inadecvate sau omise;
- activitate fizică fără consum corespunzător de alimente;
- acţiune excesivă a insulinei sau injectare excesivă de
insulină.
Formele clinice de hipoglicemie (ISPAD)
Forma uşoară
- conştient de apariţia hipoglicemiei, reacţionează la aceasta şi ia singur măsurile
terapeutice necesare.
Copiii cu vârsta sub 5-6 ani nu sunt capabili să se ajute singuri.
Clinic : foame, slăbiciune, tremurături, nervozitate, anxietate, transpiraţii, paloare,
palpitaţii şi tahicardie, neuroglicopenie uşoară, atenţie şi performanţe cognitive scăzute.
Măsuri terapeutice – suc, limonadă dulce sau băuturi tonice (100 ml), lapte (150
ml), se va lua gustarea sau masa programată, dacă episodul apare cu 15-30 de minute
înainte de o masă planificată.
Forma moderată
- nu poate reacţiona la hipoglicemie şi necesită ajutorul altcuiva, dar
tratamentul pe cale orală este suficient.
Clinic:– cefalee, dureri abdominale, modificări de comportament, agresivitate,
vedere redusă sau dublă, confuzie, somnolenţă, astenie fizică, dificultăţi de
vorbire, tahicardie, midriază, paloare, transpiraţii.
Măsuri terapeutice – 10-20 g glucoză instant, urmată de o gustare.
Doza de zahăr indicată este:
5 g la sugar şi copilul mic;
10 g după vârsta de 5 ani;
15 g la adolescent;
1 cub zahăr echivalent cu o linguriţă echivalent cu 5 g zahăr.
Forma severă
- semiconştient sau în comă, cu sau fără convulsii şi necesită tratament
parenteral (glucagon sau glucoză i.v.).
!!! hipoglicemia este mai mică decât 40 mg%
Apare la un diabet cunoscut, tratat cu insulină, cu aport alimentar scăzut şi
efort fizic intens, uneori limitare de aport prin vărsături.
Clinic: - debutul este brusc, cu următoarele semne: foame, tremurături, transpiraţii
abundente, tulburări vizuale (diplopie, vedere înceţoşată), iritabilitate, mici
tulburări emoţionale, confuzie mintală, tegumente umede, reci, cu pliu cutanat
elastic, extremităţi reci, TA normală sau crescută, pupile dilatate, ROT
exagerate, semne piramidale prezente, plus convulsii mioclonice, respiraţii
nazale, absenţa vărsăturilor.
Măsuri terapeutice:
în afara spitalului (ambulator): injectarea de glucagon (s.c., i.m., i.v.) 0,3
mg la sugar, 0,5 mg la copilul sub 10 ani şi 1 mg la copilul peste 10 ani. În
absenţa răspunsului se repetă administrarea după 10 minute.
în spital – administrare de glucoză 20% i.v. în bolus (0,2 g/kg), cu
revizuirea diagnosticului.
La pacientul comatos se va administra glucoză i.v. (preferabil soluţie de
glucoză 10%), dacă coma persistă se vor căuta alte cauze.
*** Toate terapiile pentru hipoglicemie rezolvă problema în aproximativ 10
minute. Excesul de tratament al hipoglicemiei, fără verificarea glicemiei, poate
duce la edem cerebral şi moarte.
Cetoacidoza diabetică
moderata Poliurie
Polidipsie
Anorexie,
epigastralgii
Ceto- Precoma 7,30–7,20 15 - 11 - 10 → - 15 600 - 800 Varsaturi, halena
acidoza acetonemica
Poliurie, polidipsie
Resp. Kussmaul
SDA
halena acetonemica
Coma CAD
Resp. Kussmaul
acido severa < 7,20 10 > - 15 > 800 SDA severa
hTA, Fc
Hipotonie ms.
↓ ROT, coma
TRATAMENTUL CETOACIDOZEI DIABETICE
OBIECTIVE: