Laboratorio y Enfermedades

Cardiovasculares:
Marcadores de isquemia miocárdica

By Dr. VICTOR CAMPUZANO LEZAMA

INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

 La insuficiencia cardiaca crónica (ICC) es el motivo más frecuente de

hospitalización y reingreso y representa la tercera causa de muerte
cardiovascular en el anciano, suponiendo entre el 1,8 y el 3,1% del coste
sanitario global.
 La IC se acompaña de deterioro físico, funcional, mental (en su doble
componente cognitivo y afectivo) y social, con un empeoramiento
significativo de la calidad de vida y tasas de mortalidad anual que superan el
50% en pacientes clasificados como clases III y IV de la New York Heart
Association
 La mayoría de los ensayos clínicos en ICC se han desarrollado en pacientes
varones jóvenes con disfunción sistólica ventricular izquierda (DSVI), por lo
que está por determinar el tratamiento óptimo de la ICC en el anciano, en el
que predomina la insuficiencia cardiaca diastólica con función ventricular
preservada.
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

 El término insuficiencia cardíaca congestiva describe un

trastorno en el que el
 corazón no puede bombear sangre a través del cuerpo en forma
suficiente y eficiente.
 Según la gravedad de la enfermedad causa :
 Disnea
 fatiga
 acumulación de líquidos en los tejidos y los órganos.
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA
 Datos hematológicos. poliglobulia compensadora secundaria a la hipoxemia en la
estenosis mitral, el cor pulmonale y en las cardiopatías congénitas cianóticas.
 La poliglobulia o eritrocitosis: aumento de la masa total eritrocitaria superior al
120% de la que corresponde a un individuo por superficie corporal y sexo.
 Cor pulmonale es una afección que causa insuficiencia del lado derecho del corazón.
La presión arterial alta prolongada en las arterias pulmonares y en el ventrículo
derecho del corazón puede provocar.
 La anemia puede ser tanto una causa de insuficiencia cardíaca de alto gasto
como una consecuencia, asociada en algunos casos a deficiencia de hierro,
constituye un factor de mal pronóstico.
 Se presenta leucocitosis si la insuficiencia cardíaca es secundaria a endocarditis
infecciosa o en casos de infarto agudo de miocardio.
 VSG. Si no coexisten procesos inflamatorios, suele estar disminuida, debido al
descenso de la síntesis de fibrinógeno.
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA
Bioquímica. Hipoproteinemia. En la insuficiencia cardíaca avanzada suele
 descender la albúmina,
 aumentar discretamente las globulinas.
 Estas alteraciones guardan relación con el hígado de estasis y con las pérdidas
digestivas de albúmina asociadas.
 La hepatomegalia congestiva se manifiesta por hiperbilirrubinemia y aumento
de las enzimas hepáticas.
 Habitualmente suele producirse un ligero incremento de la bilirrubina directa
 También son frecuentes incrementos de la GOT, GPT y LDH, y el alargamiento del
tiempo de protrombina como consecuencia de la alteración de la función hepática.
 La fosfatasa alcalina también puede estar elevada y suele ser la última en
normalizarse tras la corrección de la insuficiencia cardíaca.
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA
 Urea y creatinina. Hay un aumento progresivo secundario a la disminución
de la perfusión renal y/o tratamiento farmacológico con diuréticos.
 Electrólitos. Suelen estar dentro de los límites normales en pacientes con
insuficiencia cardíaca incipiente.
 Na. Cuando los pacientes se someten a restricción sódica y tratamiento
diurético intenso, suelen aparecer hiponatremia e hipocloremia ligera.
 La concentración sérica de sodio refleja indirectamente el grado de activación del
sistema renina-angiotensina-aldosterona.
 Cuando la hiponatremia es grave y mantenida, suele indicar insuficiencia cardíaca
avanzada y constituye un factor de mal pronóstico.
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

 Mg y K. Suelen aparecer hipomagnesemia, hipopotasemia e

hipofosforemia, que se ven favorecidas por el tratamiento diurético.
 En pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada se puede observar
hiperpotasemia, sobre todo en el contexto de la administración de diuréticos
ahorradores de potasio y de la disminución progresiva del filtrado glomerular.
 Marcadores inflamatorios. Interleucina 6.
 Los niveles elevados de esta citocina se han
relacionado con un aumento de la mortalidad en
pacientes con insuficiencia cardíaca.
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

 TNF- . Al igual que la IL-6, también se ha relacionado con un peor

pronóstico en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada, sobre todo sus
receptores solubles tipos 1 y 2.
 IL-β y receptor soluble de la IL-2. La relación de estas dos citocinas con el
grado y el pronóstico de la insuficiencia cardíaca está menos establecida,
aunque algunos estudios han hallado una correlación positiva.
 PCR. Su elevación constituye un factor de mal pronóstico, aunque tiene poca
especificidad, debido a que se eleva en múltiples procesos inflamatorios.
 Marcadores de estrés oxidativo. Acido úrico.
 Suele existir un incremento de la uricemia, que se ve favorecida por el tratamiento
diurético.
 La hiperuremia constituye un factor de mal pronóstico.
 La mieloperoxidasa tiene una correlación directa con el daño miocárdico.
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

 Marcadores de daño miocárdico. Los incrementos de los niveles de

TnT(Troponina T) constituyen factores de mal pronóstico.
 La troponina I constituye una predictor independiente de mortalidad.

 Marcadores neurohormonales. Péptidos natriuréticos. Tanto el péptido

natriurético cerebral (BNP) como la fracción N terminal de su propéptido (NT-
proBNP) están elevados en la insuficiencia cardíaca y han demostrado ser útiles
para el diagnóstico diferencial de la disnea, por su alto valor predictivo negativo,
así como para valorar la eficacia del tratamiento farmacológico.
 Hay que tener en cuenta que sus valores se elevan con la edad y en la
insuficiencia renal.
 Disminuyen con el aumento del índice de masa corporal (IMC) y existen
diferencias entre sexos, siendo más elevados en las mujeres.
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

 Catecolaminas, angiotensina II y endotelina.

 Su elevación constituye un factor de mal pronóstico.
 La endotelina es el predictor más potente, de mortalidad y necesidad de
hospitalización en insuficiencia cardíaca, seguido por la norepinefrina, la
actividad plasmática de renina y la aldosterona.
 El inconveniente de estos marcadores es la dificultad que entraña su
cuantificación en sangre por su inestabilidad plasmática.
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

 El péptido natriurético cerebral (BNP) y la fracción N terminal de su pro- péptido (NT-proBNP) en la insuficiencia
cardíaca y la disnea. (Reproducido de European Society of Cardiology; Heart Failure Association of the ESC [HFA];
European Society of Intensive Care Medicine [ESICM]. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2012. Eur Heart ] 2012; 33114];1787-1847.)
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

 El aumento de tiroglobulina, como expresión de una alteración en la función

tiroidea, puede constituir una causa de insuficiencia cardíaca.
 Orina. una densidad alta y oliguria.
 Los niveles elevados de proteínas (constituyendo factor de mal
pronóstico), cilindros hialinos y eritrocitos.
 El aumento de la excreción renal de ácido úrico que pueden presentar
estos pacientes se ha relacionado con un peor pronóstico.
 Es necesario emplear especial atención a la función renal, en concreto a la
filtración glomerular, pues es un predictor más preciso de mortalidad que
la clasificación funcional, según la New York Heart Association (NYHA).
 También es útil en el diagnóstico del síndrome cardiorrenal.
 Hay otros nuevos biomarcadores, como la cromogranina A, cuya presencia en
sangre es indicadora de mala evolución, la galactina 3, útil para el pronóstico y
posible diana terapéutica, la osteoprotegerina y el factor de crecimiento.
 La miocardiopatía dilatada (MCD) es una enfermedad del músculo cardiaco
que consiste en dilatación ventricular y disminución de la función sistólica,
conduciendo a insuficiencia cardiaca. Habitualmente afecta al ventrículo
izquierdo (VI), aunque en ocasiones también al derecho. De entre todas las
formas de miocardiopatía que se presentan en la infancia, ésta es la más
frecuente
MIOCARDIOPATÍA DILATADA IDIOPÁTICA

 Es una enfermedad familiar en un 30-50% de los casos.

 Hasta el momento se han identificado mutaciones asociadas con esta
enfermedad en más de 25 genes diferentes, relacionados con proteínas del
citoesqueleto, el sarcómero, las uniones intercelulares, la membrana nuclear,
los canales iónicos y las proteínas mitocondriales.
 Los estudios de correlación entre genotipo y fenotipo muestran que ciertas
características clínicas, como la presencia de trastornos de la conducción,
miopatía esquelética o hipertrabeculación, pueden orientar hacia la causa
genética de la enfermedad.
MIOCARDIOPATÍA DILATADA IDIOPÁTICA

 Es necesario, realizar una serie de determinaciones para descartar que la

miocardiopatía dilatada sea secundaria a alguna causa potencialmente
reversible: en especial,
 la determinación de fosfato (hipofosfatemia), calcio (hipocalcemia),
hierro (hemocromatosis), hormonas tiroideas (tanto hipotiroidismo como
hipertiroidismo), virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), urea y
creatinina (insuficiencia renal), GGT y hemograma con anemia
macrocítica y trombocitopenia (alcohol), tóxicos en orina (cocaína),
selenio (miocardiopatía periparto), tiamina y L-carnitina (desnutrición).
MIOCARDIOPATÍA DILATADA IDIOPÁTICA

 Estudio genético.
 Las mutaciones más frecuentemente observadas en la miocardiopatía
dilatada idiopática se encuentran en las proteínas del citoesqueleto,
sobre todo la desmina y la distrofina, y en la cadena pesada betamiosina,
de la troponina C y de la troponina T.
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
 La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad del músculo del
corazón que se caracteriza por el aumento del grosor de sus
paredes (hipertrofia), que no se deba a causas de fuera del
músculo (por ejemplo, hipertensión, valvulopatías)
 El BNP y N pro-BNP no se utilizan para el diagnóstico por su falta de
especificidad.
 Estudio genético. Se han identificado múltiples mutaciones que están
implicadas en la miocardiopatía hipertrófica.
 Las más frecuentes y conocidas se localizan en la cadena pesada de la betamiosina
(responsable del 35% de los casos), en la troponina T (el 15% de los casos) y en la
proteína C (el 15%).
 Estas mutaciones dificultan las interacciones de estas proteínas, lo que da
como resultado una contracción inadecuada del sarcómero, con la
consiguiente hipertrofia y desestructuración de los miocitos.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
 Es una inflamación prolongada (crónica) de la cubierta en forma de saco del
corazón (el pericardio) con engrosamiento y cicatrización.
 Hematología. Anemia normocítica normocrómica en los casos crónicos muy
evolucionados.
 El BNP está elevado, por disfunción del ventrículo izquierdo, pero en menor
rango que en otras patologías, como la pericarditis restrictiva.
 Bioquímica. Disminución de la albúmina sérica con elevación de las
globulinas.
 La hipoproteinemia puede ser resultado de la enteropatía pierdeproteínas
debida al aumento de la presión hidrostática en territorio portal y esplácnico, o
puede estar causada por la proteinuria secundaria al síndrome nefrótico
(debido al aumento de la presión hidrostática en el territorio de la cava inferior y
venas renales).
 Estasis hepática con incremento mixto de la bilirrubina y alteración de las pruebas
de función hepática.
 MIXOMA AURICULAR
 Es un tumor no canceroso que se presenta en el lado superior izquierdo o derecho del
corazón. Casi siempre crece en la pared, denominada tabique interauricular, que separa los
dos lados del corazón.
 Hematología. Anemia hemolítica mecánica que puede condicionar esquistocitosis y
aumento de reticulocitos.
 Menos frecuentemente puede aparecer policitemia, y anemia normocítica, normocrómica o
hipocrómica.

 Aumento PCR.
 Trombocitosis o trombocitopenia.
 Leucocitosis ligera.
 Bioquímica. Ocasionalmente, aumento de la LDH y de gammaglobulinas.
 Aumento de la IL-6, producido por las células del mixoma cardíaco. Puede ser responsable
de la mayoría de los síntomas constitucionales que suelen presentar los pacientes con
mixoma (fiebre, caquexia, artralgias, erupción cutánea, fenómeno de Raynaud, etc.). Su
aumento está asociado a crecimiento local del tumor, recurrencia o presencia de metástasis.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
 Es la enfermedad ocasionada por la arteriosclerosis de las arterias coronarias, es decir,
las encargadas de proporcionar sangre al músculo cardiaco (miocardio). La
arteriosclerosis coronaria es un proceso lento de formación de colágeno y acumulación
de lípidos (grasas) y células inflamatorias (linfocitos). Estos tres procesos provocan el
estrechamiento (estenosis) de las arterias coronarias.
 Factores de riesgo. Dislipemia. elevación del colesterol total, LDL o de los TG, como el
descenso de las HDL.
 Todas ellas se han relacionado independientemente con un riesgo elevado de desarrollar
enfermedad coronaria.
 Un incremento del 10% en el colesterol total se ha relacionado con un 20% de riesgo adicional
de desarrollar enfermedad coronaria.

 Diabetes mellitus (DM). La DM se considera hoy en día un equivalente de enfermedad

vascular. La elevación de la hemoglobina glicosilada y la intolerancia hidrocarbonada es
un factor de riesgo independiente para enfermedad cardiovascular.
 Tabaquismo. Produce un aumento de la oxidación de LDL, de los niveles de triglicéridos
y fibrinógeno (y, por tanto, de la agregabilidad plaquetaria), y una disminución de los
niveles de HDL.
 Obesidad. Produce intolerancia hidrocarbonada y estado protrombótico. Se asocia a un
aumento de los niveles de colesterol-LDL.
 Hipertensión arterial. Aumenta los niveles de homocisteína y la oxidación del colesterol-
LDL.
 Sexo. Los estrógenos disminuyen los niveles de colesterol-LDL y aumentan los de
colesterol-HDL.
 Alcohol. El consumo moderado supone un factor protector, pues disminuye los niveles de
HDL y tiene propiedades antioxidantes, así como aumenta la sensibilidad a la insulina. El
consumo excesivo del mismo supone un factor de riesgo cardiovascular.
 Nuevos factores de riesgo. Fibrinógeno. Influye directamente en la agregación
plaquetaria y la viscosidad sanguínea. Se ha observado una relación directa entre los
niveles de fibrinógeno y el riesgo de desarrollar enfermedad coronaria. Sin embargo,
existe una amplia variación intraindividual en su concentración plasmática.
 Homocisteína. Es un derivado del metabolismo de la metionina. Constituye un
factor de riesgo independiente, pero está influido por el estado nutricional, el
estilo de vida y alteraciones metabólicas.
 Lipoproteína (a). Es una lipoproteína de baja densidad que inhibe la fibrinólisis
al competir con el plasminógeno por la unión al endotelio. Varios estudios
epidemiológicos han obtenido resultados contradictorios al tratar de establecer
una relación entre los niveles de esta lipoproteína y la cardiopatía isquémica.
Se recomienda realizar su determinación (e iniciar tratamiento con niacina si se
encuentra elevada) en aquellos pacientes con enfermedad coronaria que no
presenten otros factores de riesgo cardiovascular. Hay que tener en cuenta la
influencia de la raza, pues pacientes de raza negra tienen unos valores basales
más altos que la población general.
 Marcadores de inflamación. Proteína C reactiva (PCR). Es el marcador de
inflamación que mejor predice el riesgo de enfermedad cardiovascular. Es un
indicador de riesgo de enfermedad coronaria en pacientes con niveles bajos de
colesterol-LDL. Recientemente se ha demostrado que la reducción de la PCR
mediante estatinas reduce el riesgo cardiovascular. IL-6. Supone un marcador
de inflamación recientemente descrito, siendo estudiado como posible diana
terapéutica.
 Otros marcadores de inflamación. Proteína amiloide sérica A, ligando CD-40
soluble, ICAM-1 soluble, índice apolipoproteína B/apolipoproteína A,
lipoproteína asociada a fosfolipasa 2: ninguna de estas moléculas se considera
en la actualidad que tenga el valor predictivo suficiente para ser utilizada en la
práctica clínica, si bien es verdad que se ha observado un aumento de dichos
marcadores en pacientes con cardiopatía isquémica.
 Marcadores biológicos. Proteína A plasmática asociada al embarazo.
Es una metalo- proteinasa que parece que se expresa en las placas
ateromatosas erosionadas, pero no en las estables. Puede ser un
indicador sensible y específico de síndrome coronario agudo.
 Albúmina modificada por la isquemia. En presencia de isquemia
miocárdica, la albúmina presenta una mayor afinidad de unión por el
cobre que por el cobalto. Algunas series cortas han mostrado una
relación positiva entre el grado de unión de la albúmina al cobre y la
gravedad de la cardiopatía isquémica.
SÍNDROME METABÓLICO

 El síndrome metabólico es un conjunto de hechos clínicos

que se asocian entre sí por tener una fisiopatología común
(resistencia insulínica) y determinan un mayor riesgo de
desarrollar enfermedad vascular.
 Actualmente se ha desarrollado una nueva definición de
consenso (tabla 26.1), que se basa en la presencia de al
menos tres de los siguientes criterios:
 1. Incremento del perímetro abdominal (se consideran diferentes valores
según sexo y raza).
 2. Hipertrigliceridemia (= 150 mg/dl) o tratamiento hipotrigliceridemiante.
 3. Colesterol-HDL < 40 mg/dl en hombres o < 50 mg/dl en mujeres, o
tratamiento que incremente el colesterol-HDL.
 4. Presión arterial elevada (sistólica = 130 mmHg y/o diastólica = 85 mmHg) o
tratamiento antihipertensivo.
 5. Hiperglucemia = 100 mg/dl o tratamiento antidiabético.
 Al constituir un estado proinflamatorio, se asocia a un aumento de los niveles
de PCT, IL-6 y PAI-1 (plasminogen activator inhibitor).
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

 Hematología. Leucocitosis con neutrofilia de hasta 20.000 cél./ml, con

desviación a la izquierda. Comienza tras 2 h de iniciado el cuadro, alcanzando
el pico máximo a los 4 días, que suele volver a la normalidad en 1 semana,
aproximadamente. Cuanto mayor es la cifra de leucocitos al inicio, peor es el
pronóstico, asociándose a peor imagen coronariográfica de la lesión causante.
 Hematocrito elevado durante los primeros días debido a la hemoconcen-
tración existente.
 Eosinopenia absoluta, especialmente en las primeras 48 h. ySG. Suele
elevarse a partir del segundo o tercer día tras el infarto, para seguir elevada
durante varias semanas. No se relaciona con el tamaño del infarto ni con su
pronóstico.
 Bioquímica. Hiperglucemia en los primeros días, con alteración del metabolismo
hidrocarbonado durante varias semanas.
 Urea elevada de modo temporal en los casos graves.
 Hipomagnesemia que se va normalizando progresivamente en los primeros 12 días.
 Los niveles de colesterol descienden inmediatamente después del infarto para volver a
los niveles basales pasada la fase aguda.
 Aumento de la PCR; si está muy elevada, indica mayor probabilidad de desarrollar
insuficiencia cardíaca.
 En el proteinograma se produce un aumento de las globulinas a-1 y a-2 y de diversas
glucoproteínas, como los mucopolisacáridos a-2 en las primeras horas, con disminución
de la albúmina y la haptoglobina. Aumentan también las lipoproteínas p rápidas a costa
de las lentas.
 Marcadores biológicos de necrosis. Creatina cinasa (CK). Es un marcador poco
específico de necrosis miocárdica, pues puede constituir un falso positivo en
pacientes con una miopatía, intoxicación por alcohol, diabetes mellitus,
traumatismo en músculo esquelético, ejercicio intenso, convulsiones,
inyecciones intramusculares y embolia pulmonar. La isoforma MB y el cociente
CK-MB/CK poseen una mejor especificidad. Suele comenzar la elevación entre
3 y 6 h después del inicio del cuadro, alcanzando el pico máximo de 12 a 18 h
más tarde.
 LDH. Suele rebasar los límites normales entre 24 y 48 h después, alcanzando
el pico máximo de 3 a 6 días después del infarto agudo de miocardio (IAM). Es
poco cardioespecífico, por lo que presenta una alta tasa de falsos positivos.
 Troponinas cardíacas. Son proteínas de bajo peso molecular que se localizan en
el complejo tropomiosina de las células musculares estriadas. Las troponinas T e I
son isoformas cardioespecíficas. Alcanzan niveles plasmáticos entre 6 y 9 h
después del comienzo de la isquemia miocárdica, permaneciendo elevadas hasta
10 días en caso de la Tn I y 14 días de la TnT. Permiten reconocer infartos poco
extensos indetectables por los métodos diagnósticos clásicos.
 Se han desarrollado métodos de detección ultrasensible que permiten detectar
pequeñas elevaciones no debidas a la necrosis miocárdica y que harán posible una
mejor estratificación de los síndromes coronarios agudos.
 Mioglobina. Proteína de bajo peso molecular que abunda en el músculo cardíaco o
esquelético. Es el marcador biológico más precoz de IAM (entre 1 y 4 h después del
inicio del cuadro). Es menos cardioespecífica que la troponina, especialmente en
situaciones de lesión muscular y alteraciones de la función renal. También es útil
para la valoración de la reperfusión coronaria.
 Orina. Glucosuria. Fugaz, inconstante, coincidiendo con la hiperglucemia. En
ocasiones, también se presenta cetonuria pasajera.
 Mioglobinuria. Solo aparece en caso de infartos extensos.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 Hematología. Poliglobulia. Se relaciona con la elevación de la presión
arterial y el aumento de las resistencias periféricas. Suele aparecer en la
hipertensión secundaria al síndrome de Cushing o al feocromocitoma. En el
caso de la hipertensión arterial (HTA) esencial el hematocrito suele estar
elevado.

 Leucopenia.
 Alteraciones neurohormonales. Alteración del sistema renina-
angiotensina-aldosterona (S-RAA).
 El incremento de la renina y, por lo tanto del SRAA, parece estar implicado tanto
en el inicio como en la perpetuación de la HTA esencial.
 También está aumentado en la hipertensión arterial renovascular.
 En el hiperaldosteronismo primario existe un incremento de la aldosterona
plasmática con niveles de renina suprimida tanto basalmente como tras maniobras
de estimulación.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL

 Cortisol elevado en el síndrome de Cushing con elevación del cortisol

urinario libre. El 70% de estos pacientes presentan HTA.
 Catecolaminas y sus metabolitos: aparecen elevados en el feocromocitoma.
Los valores plasmáticos de metanefrinas son más sensibles que los de las
catecolaminas plasmáticas o metanefrinas urinarias para el diagnóstico de
esta entidad, y la especificidad es similar.
 Aumento de las hormonas tiroideas (con TSH disminuida en el hipertiroidismo
primario o aumentada en el raro hipertiroidismo de causa hipofisaria) en la
circulación hiperdinámica asociada a hiperfunción tiroidea. Este cuadro cursa
con un aumento de la presión arterial diferencial (presión sistólica alta y
diastólica baja).
HIPERTENSIÓN ARTERIAL

 Bioquímica sanguínea. Electrólitos. La hipopotasemia persistente es típica

del hiperaldosteronismo primario (donde también aparece hiponatremia), el
síndrome de Cushing y la hipertensión renovascular. Aparece hipercalcemia en
el hiperparatiroidismo primario y en la hipervitaminosis.
 Alteración del metabolismo hidrocarbonado. La hiperglucemia puede
presentarse en la hipertensión secundaria al feocromocitoma y en el síndrome
de Cushing.
 La resistencia insulínica puede predisponer a la HTA, probablemente por un
aumento de la disponibilidad intracelular de calcio.
 Por otro lado, la insulina incrementa la actividad del sistema nervioso simpático.
 Las concentraciones de IGF-1 (factor de crecimiento similar a la insulina) se
encuentran aumentadas en la HTA esencial.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL

 Hiperuricemia. Puede existir ligero aumento del ácido úrico hasta en el 50% de los casos
de HTA. Suele aparecer tras manifestarse la cardiopatía hipertensiva por hipertrofia
ventricular.
 Pruebas defunción renal. Inicialmente suele aparecer microalbuminuria (debida a la
pérdida de la presión intraglomerular). En la hipertensión de más larga evolución
aparecen nicturia (reflejo de la pérdida de capacidad de concentración de la orina),
descenso de la depuración de creatinina y proteinuria.
 Marcadores de daño renal. La hiperuricemia, microalbuminuria y la excreción urinaria de
p2-microglobulina y de N-acetil-f5-glucosaminidasa expresan alteraciones en el filtrado
glomerular, lesión del endotelio vascular o anomalías de la función tubular.
 Marcador de fibrosis miocárdica. El PIP (péptido carboxiterminal del procolágeno tipo 1)
es uno de los marcadores séricos más sensibles de fibrosis miocárdica en sujetos
hipertensos.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA

 La endocarditis infecciosa es la inflamación del

revestimiento interno de las válvulas y cavidades
cardiacas (endocardio), producida por la infección
por un microorganismo, generalmente bacterias,
que crecen formando unas estructuras
características conocidas como vegetaciones.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
 Hematología. Anemia. Hasta el 90% de los pacientes con endocarditis infecciosa presentan
anemia de trastornos crónicos (normocítica normocrómica) con baja concentración sérica de hierro y
baja capacidad de captación de hierro sérico en un 70-90% de los casos, que suele empeorar con la
duración de la enfermedad.

 Leucocitosis. En la endocarditis aguda suele existir importante leucocitosis con desviación

izquierda. En las formas subagudas puede aparecer leucocitosis moderada, leucocitos normales e
incluso puede aparecer leucopenia en algunos casos de endocarditis con hemocultivos negativos.
 VSG. Suele estar elevada en casi todos los casos de endocarditis infecciosa, excepto los que sufren
insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal o coagulación intravascular diseminada. La
ausencia de VSG elevada tiene un elevado valor predictivo negativo.

 Bioquímica sanguínea. Proteínas plasmáticas. Hiperproteinemia con inversión del cociente

albúmina/globulina e incremento de la fracción gamma en los casos graves y prolongados de
endocarditis.
 Aumento de la bilirrubina sérica, ya sea por el hígado de estasis secundaria a insuficiencia cardíaca
congestiva, por lesión hepática concomitante o por hemolisis exagerada.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA

 Elevación de la PCR, inmunocomplejos circulantes, factor reumatoide, fibrinógeno,

crioglobulinemias e hipocomplementemia.
 Pruebas defunción renal. Hasta en el 50% de los casos se observan proteinuria y
hematuria microscópica. Aumento de la urea y creatinina en los casos de
glomerulonefritis infecciosa asociada. La disfunción renal también puede aparecer por
alteraciones hemodinámicas o por nefrotoxicidad debida a algunos antibióticos
administrados durante el proceso (principalmente aminoglucósidos).
 Hemocultivos. Junto con el cuadro clínico constituyen la base del diagnóstico. En la
endocarditis, la bacteriemia suele ser continua, por lo que no se precisa la extracción de
sangre durante picos febriles. Se recomienda obtener, como mínimo, tres hemocultivos
no simultáneos. La sangre debe cultivarse tanto en medios aerobios como anaerobios, y
conservarse varias semanas para detectar la presencia de gérmenes de crecimiento
lento.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA

 Con los hemocultivos se suele aislar el agente etiológico en más del 90% de los casos, y
los microorganismos más comunes son Streptococcus viridans (más frecuente en la
endocarditis subaguda sobre válvula nativa y en la endocarditis infecciosa protésica
tardía), Staphylococcus aureus (frecuente en la endocarditis aguda sobre válvula nativa y
agente causal común de la endocarditis en adictos a drogas por vía parenteral),
Staphylococcus coagulasa negativo (frecuente en la endocarditis infecciosa protésica
precoz), enterococos, bacterias gramnegativas y hongos.
 Existe, aproximadamente, un 10% de casos de endocarditis con hemocultivos negativos,
que se debe mayoritariamente a la administración previa de antibióticos, aunque a veces
está causada por gérmenes de crecimiento difícil, como los del grupo HACEK, algunos
tipos de hongos o parásitos intracelulares obligados.
 Serología. Se debe realizar en todos los casos de endocarditis con hemocultivos
negativos para descartar entidades etiológicas, como brucelosis, fiebre Q, legionelosis,
Chlamydia o enfermedad de Whipple, entre otras.
PERICARDITIS AGUDA

 Marcadores de necrosis miocárdica. Puede haber elevación de la CPK-MB,

mioglobina y troponinas en aquellos casos con afectación miocárdica
asociada.
 Análisis del líquido pericárdico. En casos de pericarditis acompañada de
derrame pericárdico, el análisis del líquido puede ser útil para el diagnóstico
etiológico. La pericarditis purulenta se caracteriza por un exudado con un
alto contenido en proteínas y predominio de leucocitos en el suero. La
pericarditis tuberculosa presenta niveles elevados de ADA en el líquido
pericárdico. Cuando el derrame pericárdico es un trasudado, el líquido es
aséptico.
PERICARDITIS AGUDA

 Hematología. Leucocitosis con desviación a la izquierda, que es más evidente en las

formas purulentas de pericarditis.
 Anemia hipocrómica o normocrómica en aquellos casos de cronificación de la
inflamación.
 VSG. Suele estar elevada durante la fase activa de la enfermedad, especialmente en la
pericarditis reumática o tuberculosa, estando poco elevada en la pericarditis idiopática.
 Bioquímica. Urea elevada en la pericarditis secundaria a insuficiencia renal.
 Alteración de la función tiroidea en los casos de pericarditis secundaria a hipotiroidismo.
 Aumento de anticuerpos antinucleares y factor reumatoide en la pericarditis secundaria a
enfermedades reumatológicas, como son el lupus eritematoso sistémico o la artritis
reumatoide.
 Aglutininas (+) en la secundaria a infección por micoplasma.
MIOCARDITIS VIRAL

 Las infecciones virales constituyen sin duda la causa más frecuente de

miocarditis.
 La miocarditis viral se puede presentar en cualquier paciente con abundantes
síntomas, desde episodios ligeros de disnea y dolor torácico que desaparecen
sin terapia específica hasta el potencialmente fatal choque cardiogénico.
 En el adulto se puede encontrar la secuela a largo plazo más frecuente de la
miocarditis viral que es la miocardiopatía dilatada con insuficiencia cardíaca
crónica.
MIOCARDITIS VIRAL

 Hematología. Suele cursar con leucocitosis moderada.

 PCR. Elevada, pero no específica.
 VSG. Discretamente elevada los primeros días del cuadro.
 Marcadores de necrosis miocárdica. Suele existir aumento de la LDH, CPK, GOT
y mioglobina durante los primeros días, y en los casos más graves. Asimismo, existe
elevación de la troponina T.
 Serología. Es preciso realizar una determinación de anticuerpos para el diagnóstico del
agente causal (virus ECHO, coxsackie, citomegalovirus, hepatitis, VIH, influenza,
adenovirus y otros).
 Biopsia endomiocárdica. A menudo es necesaria para confirmar el diagnóstico
sindrómico y etiológico. Suele aparecer un infiltrado miocárdico inflamatorio de diversos
tipos celulares, sobre todo linfocitos.