INTEGRANTES:

• Chu Ruiz, Máximo

• Chunga Delgado, Marisol
• Chuquillanqui Ruiz, Fernanda
• Cortez Prieto, Julia
• Cruz Baca, César
• Cruz Ordinola, Anthonela
 Formación de
plaquetas Eritropoyesis
Granulocitopoyesis

Linfopoyesis
Monocitopoyesis
Frotis de sangre periférica
CLASIFICACION.
D
I
A
G
N
O
S
T
I
C
O
 Inflamación Lesión hística,
crónica infección.

Anemias Anemia Moderada a

hipoproliferativas Nefropatía
hipoproliferativa
grave

Anemia
hipoproliferativa

Deficiencias
endocrinas y Leve a
moderada
metabólicas
 56

Anemia leve a
Anemia hipoproliferativa
moderada
DÉFICIT DE
DEFECTOS DE HIERRO
Anemia de eritropoyesis
Anemia grave y
MADURACIÓN prolongada
ineficaz con defecto de la
maduración citoplasmática
CITOPLASMÁTICA
Infrecuentes

LOS DEFECTOS DE LA Adquiridos Mielodisplasia

SÍNTESIS DEL HEMO
Hereditarias
Anemia macrocítica o
microcítica

Exceso de hierro en la
mitocondria.
 57

Forma menos frecuente de anemia.

Posibilidad de que se conserve el índice elevado de producción de

ENFERMEDAD reticulocitos.
HEMOLÍTICA
Hemólisis extravascular: Reciclado eficiente de hierro.

Hemólisis intravascular: La pérdida de hierro puede limitar la

respuesta medular.

Drepanocitosis
HEMAGLOBINOPATÍAS Producen cuadros
mixtos
Talasemias
 58

Antecedentes familiares

DIAGNÓSTICO Características del cuadro clínico inicial

DIFERENCIAL
Congénita o adquirida

Estudio de frotis de sangre periférica

Electroforesis de hemoglobina
DIAGNÓSTICO
DEFINITIVO
Enzimas eritrocíticas
59
 60

Actividad deficiente de la forma eritroide de ALA sintasa y se

acompaña de eritropoyesis ineficaz, debilidad y palidez.
 61

DIAGNOSTICO:
 ANEMIA
HEMOLÍTICA
63
64
65
HEMOGLOBINA

COMPLEO DE
MEMBRANA-
CITOESQUELETO

MAQUINARIA
METABOLICA
Anemias hemolíticas causadas por el complejo
membrana-citoesqueletico

acetilcolinesterasa

Dominio transmembrana Glucosilfosfatidilinositol Unión

 Eferocitosis 1.GENETICAMENTE
HETEROGENEA:
Autosómico
D
ORIGINARSE POR DIVERSAS
R
MUTACIONES EN UNO O
VARIOS GENES
3%
2. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS D R

30
R
GRAVE 25%
LEVE

Circulación D
esplénica

Eliptocitosis
Leve – asintomáticos:
100%
Grave: Predominan
poiquilocitos
 Anomalías 1. Proporcionar ATP
enzimáticas 2. Evitar el daño oxidativo

Anomalías en la vía glucolítica: Anomalías del metabolismo de

oxidación-reducción:
Metabólico Difosfoglicerato
Deficiencia de la glucosa 6-fosfato
Deficiencia de piruvato deshidrogenasa Nicotinamida adenina
cinada PK(E277K) dinucleótido fosfato

Cuadro clínico:
• Asintomáticas durante toda su vida. Tienen
mayor riesgo de ictericia neonatal
• Riesgo de sufrir anemia hemolítica aguda
con sustancias oxidativas.

No es muy pronunciada (2-3)

Premadurez , infecciones o factores
ambientales (alcaleno-alcanfor)
MANIFESTACIONES
:

Repentina
Descenso de hb – 4
Ictericia
Esplenomegalia
Caso clínico
Paciente varon de 74 años procedente de las Lomas-Piura,
con antecedentes de Enfermedad Renal Crónica Estadio V
hace 3 años, diálisis 3 veces por semana.Con un tiempo de
enfermedad de 8 días, ingreso a emergencia del Hospital
Santa Rosa tras presentar heces negras, fétidas y mal
formadas compatible con melena acompañado con
hematemesis y dolor abdominal.Acude a emergencia con
un informe de endoscopia: Ulcera duodenal, Forrest Ib

SIGNOS VITALES: PA: 70/40 mmHg, FC: 115lpm, FR: 20rpm,

T:37 C, SatO2: 96%(0.21) Piel pálida +++, llenado capilar
<2seg.
TORAX Y PULMONES: BPMV, no rales.
CARDIOVASCULAR: Ruidos cardiacos RR, ausencia de
soplos.
ABDOMEN: Globuloso, dolor a la palpación en epigastrio.
SNC: Somnoliento. Glasgow: 13 puntos
LABORATORIO
-HGB 4.5
-HCT 14.4% (37_54)
-MCHG 31,3 g/dL (32-36)
-PLT 100 10^3/uL (150-3450)
Porblemas de salud :

ACTIVOS :
1. Shock hipovolémico
2. Hemorragia Digestiva alta
3. Síndrome anémico
INACTIVOS:
IRC V

Hipótesis diagnostica
Ulcera duodenal forrest lb
Anemia severa por perdidas
IRC V