Pancreatita Cronica

Ministerul Sănătăţii al Republicii Moldova
Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie

"Nicolae Testemiţanu"
Depatramentul Medicină Internă
Disciplina Gastroenterologie
PANCREATITA
CRONICĂ
Conf. univ.
Dr. L. Tofan-Scutaru
PLANUL PRELEGERII
• Anatomia și fiziologia pancreasului . Reglarea secreţiei pancreatice. Componenţa și rolul sucului pancreatic.
• Pancreatita cronică (PC), definiţie, etiopatogenie.
• PC: clasificarea etiologică TIGAR-O și M-ANNHEIM a pancreatitei cronice. Diagnosticul etiologic al PC.
• PC: clasificarea clinică. Formele clinice ale pancreatitei cronice.
• PC autoimună tipul 1 și tipul 2. Criteriile de diagnostic și tratamentul.
• Morfopatologia PC. Particularităţi histologice în PC etanolică și în pancreatita autoimună, tip 1 și 2.
• Pancreatita cronică. Manifestări clinice.
• PC. Sistemele de clasificare utilizate pentru pancreatita cronică. Etapele evolutive ale bolii.
• Criteriile de diagnostic al PC (Societatea Pancreas, Japonia, 1997 și Criteriile M-ANNHEIM ). Clasificarea Cambridge a
modificărilor imagistice din pancreas în PC.
• Diagnosticarea imagistică a PC. Diagnosticul pozitiv al pancreatitei cronice.
• PC. Metode de evaluare a funcţiei exocrine și endocrine a pancreasului.
• PC. Diagnosticarea insuficienţei exocrine pancreatice din PC. Evaluarea nutriţională, parametrii de sânge pentru măsurarea
malnutriţiei.
• PC, diagnosticul diferenţial, complicaţiile.
• Tratamentul PC. Terapia medicală pentru insuficienţa pancreatică exocrină și endocrină și pentru sindromul dolor abd. din PC.
• PC: Profilaxia, Prognosticul.
PANCREASUL EXOCRIN - ANATOMIA
P exocrin - 85% din masa P, glandă acinoasă ramificată, formată din acini şi ducte
excretoare. Fiecare acinus este format din 8 – 12 - 40 acinocite, care formează în centru
un lumen, conectat prin celule centroacinare la sistemul de ducte excretoare lobulare,
apoi interlobulare, care se deschid în ductul pancreatic principal – Virsung sau în cel
accesoriu – Santorin.
PANCREASUL EXOCRIN
 Începându-se în coada P, ductul principal trece
prin tot organul, se lărgeşte treptat (de la 2 la 5
mm) şi se deschide în duoden în regiunea PDM – a
lui Vater, situată pe mucoasa peretelui medial al D
la 3 –10cm de la pilor.
 La joncţiunea coledocului cu canalul pancreatic se formează un complex sfincterian muscular –

sfincterul lui Oddi, care se deschide ritmic fiecare 6 –12 secunde.
 În jurul ductelor interlobulare există un ţesut areolar, în care se evidenţiază capilare, fibre musculare
netede, fibre nervoase vegetative, celule mast (goblet) şi argentafine (ganglionare). Alocuri apar
cordoane de epiteliocite nediferenţiate.
FIZIOLOGIA PANCREASULUI EXOCRIN
• Unitatea funcţională a pancr. exocrin : acinus și ductul său de drenaj .
• Celulele acinare - sinteteza, stocarea și secreţia de enzime digestive.
• Pe membrana bazolaterală sunt receptori pentru hormoni și

neurotransmiţători care stimulează secreţia enzimelor.
• Partea bazală a celulei conţine nucleul precum și reticulul endoplasmic

- pentru sinteza proteinelor .
• Regiunea apicală a celulei conţine granule de zymogen - depozitul de

enzime digestive.
FIZIOLOGIA PANCREASULUI EXOCRIN
• Epiteliul ductal se extinde până la lumenul acinusului.
• Epithelul canalului (ductal) constă din celule cuboide piramidale și conţin mitocondriile
abundente necesare pentru produsele energetice necesare transportului ionic.
• Celulele ductale terminale care interferă cu acini sunt numite celule centroacinare. Funcţia
celulei centroacinare - încă incertă - poate juca un rol în furnizarea de celule progenitoare
pentru linii de celule pancreatice.
• Celulele ductului, precum și celulele centroacinare conţin anhidrază carbonică, care este
importantă pentru capacitatea lor de a secreta bicarbonat.
• Adiacent la partea bazolaterală a celulelor acinare și într-o mică măsură în jurul canalelor mici
și a vaselor de sânge pancreatice sunt celule stelate pancreatice, care compromit aproximativ
4-7% din toate celulele parenchimale.
PANCREASUL EXOCRIN (90%)
 Structură lobulată tubuloacinoasă
 Acinusul pancreatic eliberează enzime /

proenzime digestive, ce participă în
digestia proteinelor, lipidelor, glucidelor
 Celulele epiteliului ductal secretă apă,

bicarbonat, cu rol de neutralizare a HCl
stomacal în lumenul duodenal
REGLAREA SECREŢIEI PANCREATICE
Secreţia acinară stimulată de: Inhibă secreţia exocrină:
Cholecistocinina (CCK),  Glucagonul,
Secretina,  Somatostatina,
Acetilcolina (Ach),  PP
Peptida gastrin-eliberatoare (GRP), Insulina creşte
Polipeptida intestinală vasoactivă (VIP), secreţia pancreatică
Substanţa P. exocrină
Secreţia canalară pancreatică stimulată de:

 Secretină și acetilcolină (Ach)
 Cholecystokinina stimulează slab secreţia fluidă, dar puternic
potenţează efectul secretinei.
SECREȚIA EXOCRINĂ PANCREATICĂ MEDIATĂ DE RECEPTORI
Secreţia enzimelor dig - stimulată de hormoni și prin inervaţia parasimpatică a
pancreasului.
• Prin legare la receptorii acinari corespunzători, acești (neuro)hormoni
declanșează procesul de secreţie mediată de receptorii de secreţie. Toţi
receptorii aparţin la familia de proteine G legate de șapte receptori
transmembranari de domeniu.
 Exocitoza enzimelor digestive - mediata de diferiţi mesageri prin legarea de
receptori:
 Ach și GRP mediază recrutarea Ca2 + din depozitele de calciu intracelular
N. Vagus
(ER)
În 2 secunde messengerul mediază exocitoza
 Secretina și VIP induc activitatea adenilat-ciclazei, care duce la creșterea
enzimei digestive în lumenul acinar:
intracelulară a nivelurile de adenozin monofosfat-ciclicic (cAMP).
• GRP, CCK și Ach conduc la o creștere a
 Efectele CCK nu sunt mediate de receptori, dar sunt mediate de fibrele concentraţiei celulare de calciu (Ca2 +).
aferente vagale. Celulele acinare umane, spre deosebire de rozătoare nu • VIP și secretina mediază secreţia acinară prin
exprimă receptorii la CCK. intermediul cAMP celular.
ENZIME DIGESTIVE ALE PANCREASULUI EXOCRIN
ENZIMA IZOENZIME SUBSTRAT
Amilaza Amidon, glicogen (în mono- şi dizaharide )
Tripsin(ogen) tripsinogen cationic (65%), Proteine (scindează în lanţul proteic
tripsinogen anionic (30%), legăturile dintre aminoacizi)
mezotrispsinogen (5%)
Chymotrypsin(ogen) A, B Proteine (scindează în lanţul proteic
legăturile dintre aminoacizi)
(Pro)elastaza 2A, 2B, 3A, 3B (măsurată prin
elastază din fecale)
(Pro)carboxypeptidase A1, A2, B1
Lipaza Trigliceride (disociază lipidele emulsionate de
sărurile biliare în glicerol şi acizi graşi liberi)
Phospholipase A2 Fosfolipide
Carboxylesterase Colesterol esteri, vitamina solubila in lipide
(cholesterol esterase) esteri, trigliceride
ENZIMELE PENTRU DIGESTIA PROTEICĂ
 Digestia proteică începe în stomac de către proteaza pepsină.
 Enzimele proteolitice ale pancreasului reprezintă sursa
principală pentru digestia proteinelor.
 Toate proteazele pancreatice sunt secretate ca precursori
inactivi.
 Tripsinogenul este precursorul inactiv pentru tripsina, care
este enzima cheie pentru activarea tuturor enzimelor
proteolitice din duoden.
 Tripsinogenul devine activat de enteropeptidază care este
secretată de marginea în perie a enterocitului duodenal.
 La rândul său, tripsina activă activează cea mai mare parte a • Enterokinaza duodenală activează tripsina
tripsinogenului și a precursorilor pentru toate celelalte prin proteoliza limitată a tripsinogenului.
proteaze pancreatice. • Tripsinogenul și alte proenzime sunt apoi

activate de tripsină.
ENZIMELE DIGESTIVE PANCREATICE
Pentru a preveni autodigestia și inflamaţia din
pancreas:
• Sinteza enzimelor P în granule zimogene ale celulelor

acinare - formă insolubilă → solubile - în mediul
alcalin din ductele pancreatice
• O serie de enzime sunt secretate ca proenzime

inactive (tripsină, elastază, chymotripsină,
carboxipeptidază, fosfolipază A) care devin activate
în duoden prin hidroliză enzimatică (prevenirea
autodigestiei)
PANCREASUL ENDOCRIN
 Insulele lui Langerhans, formate din celule dispuse în
cordoane anastomozate între ele, fiind separate de P exocrin
prin ţesut conjunctiv. Fiecare insulă este înconjurată de o
reţea capilară, care trimite ramuri intrainsulare.
 Aproape un milion de insule Langerhans sunt distribuite în
pancreas, variind în mărime de la 40 până la 900 μm.
 Cele mai multe insule conţin 3000 până la 4000 de celule care
își secretează hormonii în capilare fenestrate adiacente.

Demonstrarea apropieri
celulelor insulare de capilare
PANCREASUL ENDOCRIN
P endocrin - format din 5 tipuri de celule:  (alfa),  (beta),  (delta), PP, și ε.
  (ins. bazofili) 50 – 80% din masa ins., local. preponderent în centrul insulelor, secretă insulină
(glikogenoliză, scade gluconeogeneza) şi amilină (Inhibă secreţia de insulină și efectele insulinei).
  (ins. acidofili) - 5 – 20% din masa insulelor, loc. spre periferia insulelor, secretă glucagona (creșterea
glicogenolizei și a gluconeogenezei).
 Celule  (insulocite definitive) – apr. 5% din masa insulară, localizate spre periferie în insule, secretă
somatostatină (inhibă secreţia tuturor hormonil. GI.)
 Celule PP - 10-35% din m ins., sunt prezente și în ţesutul panc. exocrin. Secretă polipeptide pancreatice
(Inhibă secreţia pancreatică exocrină și secreţia de insulină).
 Celule ε (epsilon). Secretă ghrelina (inhiba eliberarea de insulină și funcţia insulinei).

PANCREATITA CRONICĂ.
DEFINIŢIE
PC - afecţiune inflamator-distructivă a pancreasului de geneză

diferită, cu evoluţie cronică progresivă în faze, caracterizată
prin schimbări morfologice ireversibile ale ţesutului pancreatic,
cu diferit grad de dereglări ale funcţiilor pancreatice exocrină şi
endocrină, durere abdominală specifică şi /sau semne de
insuficienţă pancreatică.
PC - DEFINIȚIE
PC este o afecţiune a pancreasului în care episoadele
inflamatorii recurente au ca rezultat înlocuirea parenchimului
pancreatic cu ţesut conjunctiv fibros și această reorganizare
fibrotică a pancreasului duce la insuficienţă pancreatică
exocrină și endocrină progresivă.

United European Gastroenterology Journal. 0(0) 1–47. Author(s) 2017 Reprints and permissions:
sagepub.co.uk/journals. Permissions.nav. DOI: 10.1177/2050640616684695. journals.sagepub.com/home/ueg
Scurt istoric
• 1667: Dr. Graaf descrie calculii pancreatici.
• 1942: Lagerlof realizează descrierea şi delimitarea bolii.
• 1968: Comfort și colab.-prima descriere completă a afecţiunii.

Epidemiologie
Distribuţia geografică a PC este neuniformă și se suprapune cu
factorii majori de risc: fumatul, abuzul de alcool, patologia biliară şi
malnutriţia
Incidenţa - numărul de cazuri noi de PC care apar într-o Prevalenţa - proporţia de indivizi dintr-o populaţie care au
populaţie la risc pentru boală într-un interval de timp. PC la un moment dat.
• 8,2 cazuri noi/ 100 000 locuitori /an • Prevalenţa PC - 26,4 cazuri la 100 000 locuitori
• B/F (2-3/1)
• În RM prevalenţa afecţiunilor pancreasului a crescut
• Incidenţă maximă – între 35 - 45 ani.
evident comparativ cu prevalenţa altor maladii
 La bărbaţi predomină PC indusă de alcool. gastrointestinale (de cca 2 ori) din 2005-2016: totală
• La femei – PC prin obstrucţie cronică 1069-2171, la maturi 1325-2541, copii 238-629.
• În RM incidenţa totală a afecţiunilor pancreasului în

2015 - 251 cazuri/100.000.
PC Etiologie
• Nu există o singură etiologie care duce în mod

inevitabil la pancreatită cronică și PC este mai degrabă
considerată o boală complexă cu mai mulți factori care
contribuie bolii.
SISTEMUL DE CLASIFICARE A PANCREATITEI CRONICE TIGAR-O
Toxico-metabolică Autoimună
 Alcoolică  PC autoimună izolată
 Fumatul de tutun  PC asociată patologiei autoimune
 Hipercalcemie Pancreatita acută recurentă şi severă
 Hiperlipidemie  Postnecrotică (pancreatita acută severă)
 Insuficinţă renală cronică  Pancreatita acută recurentă
 Medicaţia (abuz de fenacetină)  Boli vasculare ischemice
 Toxine (compuşi organici)  Afectare prin radiaţie
Idiopatică Obstructivă
 Debut precoce  Pancreas divisum
 Debut tardiv  Patologie a sfincterului Oddi
 Tropicală (calcificare tropicală şi diabet  Obstrucţie canalară (de exemplu, tumoare)
pancreatic fibrocalculos)
 Alte  Chisturi periampulare la nivel duodenal
Genetică  Cicatrici pancreatice ductale post-traumatice
 Autosomal dominant
 Autosomal recesiv
CLASIFICAREA M-ANNHEIM A PC CONFORM FACTORILOR DE RISC:
M. Pancreatite cu factori multipli de risc: E. Factorii ductului pancreatic eferent
A. Consumul de alcool: Pancreas divisum
Consum excesiv (> 80 g/zi) Pancreas anular şi alte anomalii congenitale ale pancreasului
Consum crescut (20 – 80 g/zi) Obstrucţii ale ductului pancreatic
Consum moderat (< 20 g/zi) Cicatricizări posttraumatice ale ductului pancreatic
N. Consumul de nicotină: Disfuncţii ale sfincterului Oddi
(la fumătorii de ţigări: descrierea consumului de nicotină în pachete/an) I. Factori imunologici:
N. Factorii nutriţionali: Pancreatitele autoimune
Alimentaţia (bogată în grăsimi şi proteine) Sindromul Sjogren asociat cu pancreatite cronice
Hiperlipidemia Maladiile cronice intestinale asociate cu PC, colangita primară
H. Factorii ereditari: sclerozantă, ciroza biliară primară
Pancreatită ereditară M. Diferiţi (Miscellaneous) factori rar întâlniţi şi metabolici:
Pancreatita familială Hipercalciemia şi hiperparatireoidismul
Pancreatită idiopatică instalată precoce (după Whitcomb) Patologia renală cronică
Pancreatită idiopatică instalată tardiv (după Whitcomb) Droguri
Pancreatitele tropicale Toxine
(mutaţii posibile în genele CFTR , PRSS1, SPINK1)
PATOGENIA PC
 Fiecare tip de celulă care se găsește în pancreas - fie
celule acinare, fie ductale sau stelate - este suspectat că
va participa în patogenia PC.
 Mediul extra-pancreatic, inclusiv celulele inflamatorii,

contribuie la progresul bolilor pancreatice inflamatorii
acute și cronice.
 Proteazele pancreatice și activarea lor

intracelulară prematură sunt responsabile pentru PRSS1 - Gena tripsinogenului cationic
PRSS2 - Gena tripsinogenului anionic
patogeneza pancreatitei acute și cronice.
CTRC - Chimotripsina C
 S-au identificat șase gene majore care vizează fie
CASR - Receptorul sensibil la calciu
celulele acinare printr-o cale dependentă de tripsină SPINK1 - Inhibitorul proteazei serinice tip 1 Kazal
(PRSS1, PRSS2, CTRC, CASR, SPINK) fie celulele ductului CFTR - Gena ce codifică proteina reglatoare
(CFTR) în determinarea PC. transmembranică a fibrozei chistice
PATOGENIE PC
Teoria „boala iniţială la nivelul canalelor mici” , la nivelul acinelor şi al canalelor (Sarles şi Sobel, 1976) :
1. Modificarea biochimică a sucului pancreatic: hipersecreţie acinoasă de proteine, creşterea viscozităţii sucului
pancreatic, scăderea volumului secreţiei, a concentraţiei bicarbonatului şi a citratului, a litostatinei şi a inhibitorilor
de tripsină şi micşorarea pH-uliu, sporirea concentraţiei de calciu, lactoferină. Pentru păstrarea calciului în stare
solubilă sunt necesari unii stabilizatori.
2. Formarea precipitatelor proteice. ”Dopurile„ proteice sunt alcătuite din litostatină, alte proteine, carbonaţi de
calciu, celule pancreatice descuamate.
3. Formarea calculelor. Calculele sunt alcătuite din săruri de carbonat de calciu, fosfaţi de calciu (cantităţi reduse),
proteina calculelor pancreatice, alte proteine şi polizaharide.

PATOGENIE PC
 Litostatina este unul dintre cei mai importanţi stabilizatori ai calciului, reprezintă
un grup eterogen de glicoproteine cu greutatea moleculară 16-19000 dalton.
 Ea se depistează în granulele zimogene ale celulelor acinoase.
 În procesul secreţiei, litostatina se hidrolizează de către tripsină şi catepsină în două

componente: litostatina H1 (PSP-S2A5) cu rol de inhibare a nucleaţiei, agregaţiei şi a
formării cristalelor de săruri de calciu şi litostatina H2 (PSP-S1), care polimerizează,
formând fibre, ce reprezintă matricea precipitatelor proteice.
 Recent a fost descris rolul altei proteine glicozate GP2, cu implicare posibilă în
formarea precipitatelor proteice.
Rolul factorilor imuni în patogenia PC
• Progresarea procesului patologic şi după excluderea factorilor etiologici. În PC au
loc schimbări importante ale imunităţii umorale şi celulare. În patogenia bolii
participă toate tipurile de hipersensibilitate.
• Importanţă are dereglarea rezistenţei nespecifice a organismului. Activitatea

funcţională înaltă a neutrofilelor contribuie la formarea procesului patologic
cronic.
• Distrugerea ţesutului pancreatic duce la schimbarea proprietăţilor antigenice a lui,

ceia ce serveşte ca mecanism-triger de lansare a proceselor imune - ţintă a
răspunsului imun servesc ţesuturile primar schimbate antigenic.
Patogenia PC
• Este dovedit rolul principal al dereglărilor citoxicităţii celulare în lezarea mediată imun
a pancreasului.
• Scăderea sub-populaţiilor limfocitelor CD8+ (T-citotoxice) şi CD56+ NK-celule cu

creşterea raportului CD4/CD8, ceia ce este caracteristic, în genere inflamaţiei cronice.
• Se observă ridicarea nivelului seric al Ig A secr., ceia ce arată indirect predominarea

activităţii T-helperilor de tipul 2, care nu numai sunt stimulatori ai imunităţii umorale,
dar şi produc un şir de citokine cu proprietăţi antiinflamatoare.
• Activitatea insuficientă a verigii celulare în apărarea imună serveşte cauză a formării

inflamaţiei cronice cu predominarea proceselor de proliferare.
Patogeneza pancreatitei cronice
 Există mai mulţi factori genetici de susceptibilitate, care implică cea mai mare parte sistemul proteaz /
antiproteazic al pancreasului exocrin.
 S-au identificat variante genetice care afectează proteinele care nu au nicio legătură cu "calea centrată
pe tripsină" cu mecanisme celulare incerte.
 Cel puţin două mecanisme principale par a predispune la dezvoltarea PC:
 stimuli patologici recurenţi asupra P
 un eveniment cronic persistent, cum ar fi o obstrucţie biliară sau a canalul pancreatic.
 Teoriile noi postulează că o secvenţă de două evenimente este esenţială pentru patogeneza
pancreatitei cronice.
 Sunt implicaţi o combinaţie de stimuli patologici diferiţi, inclusiv procesele mediate imun, pentru a
dezvolta pancreatita cronică.
 Patogenia acestei boli este prea complexă pentru a se reduce la un singur eveniment.
Patogenia PC
1. Lezarea acută acinară duce la activarea celulelor
stelate. Fibrogeneza în ţesutul pancreatic în mare
măsură este determinată de activarea celulelor
pancreatice stelate (macrofagi tisulari).
2. Subpopulaţia dată de macrofagi tisulari rezidenţi

sintetizează şi secretă factorii de creștere, care
stimulează sinteza matricei extracelulare -
colagenului şi a fibronectinei de către
miofibroblaşti: TGF-α şi TGF-β1 (factorii
transformanţi de creştere), PDGF (factorul de
creștere derivat din trombocite).
3. Aceasta determină proliferarea anomală şi

transformarea fibroasă a ţesutului pancreatic.
Patogenia PC
 Numeroase citokine și factori de
creștere încep să activeze celule
stellate pancreatice pașnice (PSC) ,
duc la proliferarea PSC care secretă
colagenul.
 In lipsa stimulului nociv, PSC suferă

apoptoză.
 Inhibarea activării PSC sau

inducerea apoptozei reprezintă
opţiuni potenţiale noi de tratament
pentru PC
Patogenia PC :
Factori etiologici diverşi
Activarea peroxidării lipidice Proces inflamator în pancreas
Distrugerea ţesutului pancreatic
Schimbarea proprietăţilor Creşterea sintezei şi secreţiei de către macrofagii

antigenice a ţesutului pancreatic tisulari a factorilor de creştere: TGFα şi TGF-β1 şi a PDGF
Lansarea proceselor imune

Stimularea sintezei colagenului şi a fibronectinei de
către miofibroblaşti
Dereglarea citoxicităţii celulare
Proliferare anomală şi transformare fibroasă a pancreasului

PATOGENIE PC
 Patogeneza - anumite caracteristici, în funcție de etiologie.
 Comun pentru toate formele etiologice ale bolii:
 Modificările focal-distructive, în faze, determinate de factorii exogeni, de

hipertensiunea ductală, de activarea intrapancreatică a proenzimelor
 Infiltrarea inflamatorie a parenchimului pancreatic
 Fibroza progresivă a parenchimului
 Dezvoltarea insuficienței pancreatice exo-și endocrine.

PC. Patologie morfologică
• PC se caracterizează morfologic prin trei trăsături majore:
inflamaţie,
atrofie glandulară,
formare de ţesut fibros.
Substratul principal de leziune este cauzat de un proces inflamator
cronic sclerozant, care duce la pierderea parenchimului funcţional şi la

distorsionarea structurii normale a glandei.
PC. Patologie morfologică în PC alcoolică
• Fibroză iniţial perilobulară şi doar în stadiile avansate – intralobulară.
• Alterarea lobulelor învecinate poate fi de diferit grad
Dopuri de proteină, care ulterior se calcifică în ductele dilatate
Pierderea parenchimului exocrin şi atrofia lobulelor reziduale În lobulii schimbaţi
Dilatări ale acinilor şi ductelor, căptuşite cu epiteliu cuboidal sau plat, sau fără
epiteliu (regres canalicular).
• Deseori, lobulele sunt schimbate cu grupuri neregulate de lumen dilatat, căptuşit cu

epiteliu plat, înconjurat de un ţesut fibros dens.
PC. Patologie morfologică
• În PC alcoolică – fibroză perilobulară

și apoi - și intralobulară
• În PC autoimună – fibroză
periductală
• La senili - fibroză fiziologică focală

asociată cu hiperplazie papilară
ductală Pancreatită autoimună.
 Infiltrare cu celule de inflamaţie cronică a două canale pancreatice de
ramificaţie, mici, care sunt distorsionate.
 Există fibroză periductală și fibroză interlobulară ușoară
PC. Patologie morfologică PC
Microscopic PC:
 modificări parenchimatoase: atrofia lobulilor dezorganizare, fibrozare
 leziuni canaliculare: obstrucţii, mase proteice, calculi
 leziuni nervoase: infiltrat inflamator perineural
 modificări vasculare
 în fazele avansate: fibroza mutilantă - distrucţia ţesutului insular
 Pancreatimul pancreatic și-a pierdut

caracteristica de model lobulat și este înlocuit
cu țesut fibros, care este condensat în jurul
canalelor pancreatice dilatate, dintre care
unele conțin calculi.
PC - Tabloul clinic
Depinde de stadiul bolii
Sindromulalgic Sindromulinsuficienţeiexo Sindromulinsuficienţ

eiendocrine a
Durerea cronică crine a pancreasului
pancreasului
abdominală specifică-
semn clinic cardinal, poate Sindroamelemaldigestieişi Diabetzaharat
fi unicul simptom al PC malabsorbţiei
PC - Tabloul clinic
Depinde de stadiul bolii
Este necesară concretizarea activă a acuzelor
Manifestările cardinale sunt:
SINDROMUL ALGIC SINDROMUL INSUFICIENŢEI

EXOCRINE A PANCREASULUI:
SINDROAMELE
MALDIGESTIEI ŞI
MALABSORBŢIEI
SINDROMUL ENDOCRIN
SINDROMUL
SINDROMUL ALERGIC DISPEPTIC
PC. Tablou clinic
SINDROMUL ALGIC
• Caracter: continuu apăsător, de arsură profundă, sâcâitor, cu intensificare episodică
• Localizare: epigastriu, mai rar - sub rebordul costal drept, stâng, în reg. ombilicală.
• Iradiere: în spate, coloana vertebrală (dorsal); hipocondrul stâng şi în unghiul costo-vertebral stâng
sub formă de semicentură şi de centură.
• Intensitatea: mare, impune, adoptarea de poziții antalgice (decubit lateral, genupectorala).
• Durata: atacuri recurente, peste 2 ore, de obicei - sau zile.
• Debut și accentuarea durerii: postprandial (prin stimularea secreției enzimatice după alimente grase,
picante) sau la 12-48 ore dupa consumul de alcool şi după proceduri calde.
PC: Tabloul clinic
• Durerea cronică abdominală specifică este semnul clinic cardinal, poate fi unicul simptom al PC.
• Crize dureroase recurente, care, în timp, devin mai frecvente sau continui; în unele forme de PC, durerea poate fi persistentă de
la început.
• Accesul algic în PC poate să se instaleze sau să se intensifice:
 la începutul meselor, imediat după ingerarea de alimente şi chiar a apei, cu accentuare bruscă spre sfârşitul lor;
 la 30 – 40 minute după masă, când faza gastrică a digestiei se schimbă cu cea intestinală;
 la câteva ore după prânz.
• Dimineaţa durerea poate lipsi, apărând după prânz, ea se accentuează spre seară.
• Sediul durerii în PC: mai frecvent în regiunea superioară a abdomenului – în epigastru.
• Durerea iradiază frecvent în spate, coloana vertebrală (dorsal), unghiul costo-vertebral stâng, sub formă de semicentură şi de
centură.
• Durata durerii poate fi variabilă: intermitentă, de lungă durată, dar poate fi şi permanentă, continuu- apăsătoare .
• Caracterul durerii – de diferită intensitate: puternică, sau moderată, apăsătoare, de arsură profundă, sâcâitoare, mai ales, în
timpul nopţii .
PC: Tabloul clinic
Sindromul algic abdominal
Durerea este parţial remisă în poziţia
şezând, cu trunchiul aplecat înainte, în
poziţie genu-cubitală; în decubit dorsal
se agravează.
Poziție antalgică genupectorală

PC: Tabloul clinic
Evidenţiate particularităţi ale durerii pancreatice în dependenţă de
varianta patogeniei ei.
1. Durerea pancreatică din „boala ductelor mici”, când în patogenia ei predomină

schimbările inflamatorii-distructive ale pancreasului şi extinderea capsulei lui, mai
frecvent este permanentă, cu intensificare postprandială, mai rar - intermitentă.
2. Durerea pancreatică din mai frecvent este intermitentă, puternică, apare postprandial,
poate fi p„boala ductelor mari” rovocată de alcool, grăsimi, evoluează în crize,
contribuie accentuării tranzitorii ale semnelor insuficienţei pancreatice exocrine şi
endocrine, se jugulează greu, dar poate fi continuă, cu intensificare şi atenuare lentă.
PC: sindromului algic abdominal - cauze
Provenienţa sindromului algic abdominal - diferite cauze, dar geneză mixtă - cea mai frecventă.
 Obstrucţia ductală, ce duce la micşorarea concentraţiei intraduodenale a tripsinei, cu creşterea presiunii intraductale –
sindrom algic ductogen.
 Ischemia pancreasului cauzată de ocluzia trunchiului celiac şi arterei menzenterice superioare, etc., ceea ce provoacă
ischemia glandei, care poate anticipa sau însoţi pancreatita cronică : sindromul algic angiogen – „anghină
abdominală” - dureri abdominale difuze, recurente, în accese acute, provocate de efort fizic sau psihic, asociate cu
dereglări dispeptice (disconfort epigastric, diaree, meteorism); progresare a semnelor insuficienţei pancreatice
exocrine şi endocrine (diabet zaharat).
 Ipoteza intervenţiei de neurotransmiţători: schimbări inflamatorii şi fibrozante în zonele plexurilor şi ale terminaţiilor
nervoase din pancreas şi din ţesutul celular retroperitoneal cu creşterea activităţii tahichininei şi a neuropeptidazei P
- sindrom algic neurogen.

Sursele de durere în PC
SINDROMUL INSUFICIENŢEI EXOCRINE A PANCREASULUI
• Sindromul insuficienţei exocrine a pancreasului apare odată cu progresarea PC şi

duce la dereglarea digestiei şi absorbției în intestinul subțire: sindroamele
maldigestiei şi malabsorbţiei.
• Sindromul maldigestiei, care reprezintă tulburarea digestiei în lumen şi în marginea în

perie a enterocitului constituie o componentă a malabsorbției din PC şi este
determinat de insuficiență exocrină pancreatică manifestă.
• Manifestările de malabsorbţie apar la pierderea a mai mult de 90% din parenchimul

pancreatic funcţional, după o reducere de 90% a secreţiei de enzime pancreatice.
 Consecința clinică principală a EPI este maldigestia și malabsorbția la

nivelul grăsimii, rezultând în steatorea (scaun gras, voluminoas, gălbui,
mirositor, cu greutate de peste 200 g zilnic și excreția a mai mult de 7 g de
grăsimi pe zi în scaun), care nu este întotdeauna evidentă deoarece
pacienții tind să limiteze ingestia de grăsimi.
 Digestia în grăsimi este în mare măsură dependentă de lipaza pancreatică,

dar digestia cu carbohidrați și proteine nu este evidentă pentru că acestea
sunt realizate și prin enzime salivare, gastrice sau intestinale.
• Sindromul de malabsorbţie-malnutriţie se produce prin tulburări de digestie şi se
manifestă prin pierdere ponderală, uscăciune şi dereglări ale elasticităţii tegumentelor,
deshidratare, dereglări electrolitice, anemie, steatoree, semne clinice de hipovitaminoze:
în particular, pentru vitaminele liposolubile A, D, E, K.
• Este caracteristică şi malabsorbţia vitaminei B12 (din complexul B12-proteina R prin deficit
al activităţii proteazice pancreatice).
• Se raportează o morbiditate și mortalitate ridicată, ca urmare a unui risc crescut de
complicaţiile malnutriţiei și evenimentele cardiovasculare.

SINDROMUL INSUFICIENŢEI EXOCRINE A
PANCREASULUI
În analizele coprologice predomină:
 steatorea de tip pancreatic (preponderent în contul lipidelor neutre),
pot fi prezente:
• creatorea – fibre musculare ne striate (10 şi mai mult în câmp de vedere)

Dozarea pierderilor de proteine prin scaun – creatoree la peste 2,5 g/zi
exprimă maldigestia proteică
azotorea şi malabsorbţia hidraţilor de carbon; nu au o expresie clinică
particulară, fiind evidenţiate prin explorări de laborator.
SINDROMUL DISPEPTIC
 disconfort abdominal
 micşorarea sau lipsa apetitului
 repulsie faţă de alimentele grase
Scaunul pancreatic tipic:
 sitofobie (frica de a provoca dureri la alimentaţie) polifecalic,
 eructaţii cu aer şi alimente întrebuinţate
 de consistență păstoasă,
 pirozis (rareori)
 hipersalivare semiformat, sub formă de
 greţuri, asociate sindromului algic,
terci,
 vomă, care nu aduce uşurare
 meteorism  de culoare galbenă-surie,
 dereglarea scaunului (predomină diareea pancreatică sau alterează strălucitor,
diareea cu constipaţia).
 Sindromul alergic este prezent în 30 – 35% cazuri, se manifestă prin
alergie alimentară, medicamentoasă, etc.
 cu miros rânced, reacție
alcalină.
SINDROMUL ENDOCRIN
• Evoluţie stadială: iniţial, posibil, hiperinsulinism, apoi – insuficienţa

pancreatică endocrină (scăderea rezervelor de insulină): scăderea
toleranţei la glucoză şi DZ.
• Dereglarea toleranţei la glucide precede steatorea şi creatorea.
• Insuficienţa pancreatică endocrină, de obicei, corelează cu disfuncţiile

exocrine.
• Dezvoltarea steatoreei şi a diabetului zaharat, apare la etapele mai tardive

ale bolii.
SINDROMUL ENDOCRIN
• Clinic DZ pancreatogen se poate manifesta prin:
- labilitate glicemică, mai frecvente epis. hipoglicemice, cauzate de:
1. Aport caloric insuficient sau neregulat
2. Tulburări de absorbţie
3. Eliberarea neadecvată a insulinei
4. Scăderea rezervelor hepatice de glicogen
 incidenţă minimă de cetoacidoză și de coma diabetică (scăderea depozitelor lipidice din malnutriţie);
 Insulinonecesitant;
 neuropatiile – frecvente.
Proiecţia punctelor dureroase pe peretele abdominal anterior
• 1. Punctul Desjardins este situat pe linia care uneşte
ombilicul cu fosa axilară dreaptă, la 6 cm mai sus de ombilic.
• 2. Zona coledoco-pancreatică a lui Chauffard se află în
pătratul drept superior al abdomenului între linia verticală,
care trece prin ombilic şi bisectrisa unghiului, format din
liniile verticală şi orizontală, care trec prin ombilic.
• 3.Punctul Mayo-Robson este localizat la hotarul treimii
externe şi medii a segmentului care uneşte ombilicul şi
mijlocul arcului costal stâng.
• Zona Gubergriţ-Sculischii este simetrică cu zona Chauffard,
fiind situată analogic pe stânga de la linia mediană.
• Punctul Gubergriţ, simetric punctului Desjardins, e plasat
analogic pe stânga.
• 4. Punctul Cacia se află în zona cu hiperestezie cutanată din
hipocondrul stâng corespunzător inervaţiei segmentului
toracal VIII.
1 – punctul Desjardins;
2 – zona Chauffard; • Regiunea unghiului costo-vertebral stâng reprezintă zona
doloră Mayo-Robson.
3 – punctul Mayo-Robson;
4 – punctul Cacia;
5 – ombilicul.
PC: Sindromul algic
• Punctele dureroase:
a.Mayo – Robson
b.Cacia
c.Malet – Ghi
Forme clinice
Pancreatita cronică alcoolică constituie 30 – 60% din totalul PC.
Bărbaţi/femei = 2 – 2,5/1, vârsta 20 – 40 ani.
 PC alcoolică se dezvoltă la consumul zilnic a 50 – 80 grame etanol pur, timp

de peste 6 ani.
Pancreatită hiperfermentativă primară.
Tabloul clinic în stadiile tardive constă în predominarea sindromului algic şi a

sindromului de malabsorbţie.
PC: forme clinice speciale
Pancreatita ereditară - în fam. cu antecedente heredocolaterale de PC.
Mutaţia în gena cationică a tripsinogenului (SPINK1).
Clinic se manifestă prin puseuri repetate de pancreatită acuta şi precoce
- steatoree.
Calculele pancreatice sunt foarte frecvent întâlnite.

Pancreatita cronică obstructivă se caracterizează printr-o ameliorare cu
regresarea dilatării ductale şi a insuficienţei exocrine pancreatice după
înlăturarea obstacolului.
 Fibroza regresează pentru că predomină fracţiunile colagenului cu durata de

înjumătăţire scurtă: fibronectină, laminină, procolagenul III, colagenul III.
 Clinic se disting forme dureroase, nedureroase şi cu puseuri acute pe fundal

cronic.
Pancreatita cronică tropicală, descrisă clasic ca: ”dureri abdominale recurente,
care survin la vârsta copilăriei; diabet zaharat în jurul vârstei pubertăţii şi moarte
în floarea vieţii”.
Durerea severă survine sub formă de atacuri recurente, cu o durată de ore sau
zile, accentuată de alimentaţie.
DZ instalat concomitent are o mare labilitate, fiind marcat de episoade
hipoglicemice; cetoacidoza diabetică este rară.

Pancreatita cronică autoimună (PAI)
În prezent se disting două tipuri de PAI.
 Tipul 1 PAI corespunde " pancreatitei sclerozante limfoplasmocitare; sau PAI fără leziuni
granulocitare.
 Tipul 2 PAI caracterizat prin termenii: " pancreatită cronică idiopatică ductocentrică, "
pancreatită non-alcoolică cu distrucţie ductală, ductocentrică sau
PAI cu leziune epitelială granulocitară.
(Chari, Kloeppel et al. 2010).

Pancreatita cronică autoimună (PAI)
Clinic, pacienţii cu PCA de obicei se prezentă cu:
 Icter
 Durerile abdominale minimale
 Pierdere în greutate
 Clinic, tipul 1 și tipul 2 de PAI sunt imposibil de distins la prezentarea iniţială. Ambele tipuri de obicei se
prezentă cu icter și durere abdominală.
 Se remarcă diferenţe în ceea ce privește vârsta, sexul,
boli asociate și follow-up / recurenţa.
 Imagistic dezvăluie formarea de schimbări (mărire) în capul pancreasului. Pot mima adenocarcinomul
ductal pancreatic.
Pancreatita cronică autoimună tip I
 Vârsta medie 62 ani (Sah, Chari et al. 2010).
 Raportul bărbaţi / femei este de aproximativ 60/40 (Zamboni, Luttges et al. 2004).
 Mai frecvent în Asia decât în Europa și Statele Unite ale Americii.
 Boli extrapancreatice mediate imun sunt găsite în aproximativ jumătate din cazuri (SAH, Chari et al.
2010):
 diabetul zaharat – în 19%,
 fibroză retroperitoneale și sialadenită fiecare în 14%,
 tiroidita în 10%,
 nefrită interstiţială și pneumonie interstiţială fiecare în 5% (Shimosegawa, Chari et al. 2011).
 In cele mai multe cazuri, aceste leziunile extrapancreatice (cu excepţia DZ) sunt de asemenea,
caracterizate prin infiltrate limfoplasmocitare, ce conţin un număr mare de celulele plasmatice IgG4-
pozitive (Kamisawa și Okamoto 2006).
Pancreatita cronică autoimună tip I
 Colangita sclerozante -IgG4 pozitivă este unul dintre principalele manifestări extrapancreatice ale tipului 1
de PAI, în care simptomul iniţial major este icter obstructiv cauzat de stenoză a coledocului, apărută în
80% din cazuri (Kamisawa, Anjiki și colab. 2009).
 Datorită apariţiei frecvente de colangita în PAI legată de lgG4, primar colangita sclerozantă reprezintă
importantă
 Interesant, ambele boli au o predominanţă de sex masculin (Webster, Pereira et al. 2009).
 Din cauza multitudinii de manifestări extrapancreatice în tip 1 dePAI, a fost promovat conceptul de PAI, ca
parte a unei entităţi clinicopathologice generalizate, care a fost numita boala sistemica asociată cu lgG4 .
Leziunile similare colangitei și, probabil, că ar putea apare de asemenea, în aortă, rinichi, prostata.
 (Kamisawa și Okamoto 2006). Recent, cancerul pancreatic, a fost raportată apariţia fie simultan sau in
timpul follow-up în asociere cu
 PAI. Riscul de cancer este încă necunoscut, dar a fost în principal găsit la tipul 1 de PAI (Ghazale și Chari
2007).
Pancreatita cronică autoimună tip II
 Vârsta medie: 48 ani
 B/F = 48/52
 În majoritatea cazurilor IgG4 seric nu este elevată.
 Infiltrarea cu celulele -IgG4 pozitive foarte rar (sau lipsesc).
 GELs = Leziuni epitheliale granulocytice numeroase.
 Boli extrapancreatice care sunt asociate în 15 - 20% dintre pacienţii cu tipul 2 PAI sunt
colita ulceroasă și, mai puţin frecvent, boala Crohn (Sah, Chari și colab. 2010;
Shimosegawa, Chari et al. 2011).
 Manifestări extrapancreatice care sunt observate în tipul 1 de PAI nu sunt, de obicei,
observate în tipul 2 de PAI.
 Maipuţin se știe despre rezultatul clinic al tratamentului conservator (Detlefsen,
Lohr colab. 2011).
Repartiţia pacienţilor cu PC autoimună, tip 1 în grupuri în funcţie de
probabilitatea diagnosticului în conformitate cu criteriile HISORT
(Histology, Imaging, Serology, Other оrgan involvement, Response to steroid Therapy). (Clinica Mayo, SUA)
Grupa A: diagnostic confirmat histologic. Având unul sau ambele criterii: :
· Infiltrare limfoplasmocitară cu fenomene de flebită obliterantă și fibroză a parenchimului.
Prezenţa doar de infiltrat limfoplasmocitar nu este un criteriu de diagnostic pentru PC autoimună.
· 10 celule-lgG4 pozitive în câmpul de vedere în studiul imunohistologic al infiltratului
limfoplasmocitar
Grupa B: Date tipice ale metodelor imagistice + serologie. Prezenţa tuturor criteriilor enumerate:
· TC sau RMN relevă extinderea difuză a pancreasului, contrastare lentă și frontieră tip
capsula cu tesutul din jur
· La CPGRE — ductul Virsung modificat neuniform·
• Nivel crescut al IgG4 în ser
• Grupa C: răspunsul la terapia cu steroizi. Prezente toate aceste criterii:
• Boala inexplicabilă a pancreasului la excluderea variantelor de etiologie cunoscută, inclusiv a
cancerului de pancreas · Creșterea IgG4 în sânge sau afectarea altor organe, cu depistarea prezenţei
de infiltrare a lor cu celule IgG4 +
• Rezoluţia de simptome (pancreatice și / sau extrapancreatice) sau ameliorarea semnificativă după
utilizarea de steroizi.
IMAGISTICA ÎN PANCREATITA AUTOIMUNĂ
• Pancreasul mărit în dimensiuni, difuz sau focal
• Contrastare lentă, întârziată, imaginile diferă funcţie de stadiul bolii.
• „Capsule-like rim” sau ”margine în cordon, asemănător capsulei”,
datorită fibrozei peripancreatice – specificitate înaltă pentru dc pozitiv.

Examen prin tomografie
computerizată la pacient cu
pancreatită autoimună
Pancreas difuz mărit, în formă de

„cârnăcior”, Același pacient după tratament
Cu halou înconjurător
Ductul pancreatic difuz neregulat atenuat
Strictură lungă a ductului pancreatic: > 1/3 din lungimea DPP
Lipsa dilatărilor mari suprastenotice
Stricturi multiple (tipic difuze dar pot fi și focale)
Ramificări laterale care provin din segmentele stricturate
RM prin colangiopancreatografie în
pancreatita autoimună
Stricturi ale ductului pancreatic principal (în coadă)

Afectare pancreatică difuză
Acumulare crescută a FDG în pancreasul mărit
EXPLORĂRI PARACLINICE ÎN PC
Evaluarea funcţieiexocrine a pancreasului Evaluarea funcţiei Evaluareaimagisticăa

endocrine a pancreasului pancreasului
Testefuncţiipancreatice
1.Testeserice 1. USGabdominală
1.Determinareaglicem 2. TC
-Enzimelepancreaticeserice
ieişiglucozuriei 3. RMN
-Testulpentrupancreolauril 4. RMN, regim CPG
2. 5. USGendoscopică
- Testcuconsumdeaminoacizi
2.Testedeurină Testuldetoleranţălagl 6.Examenul
-Testulpentrupancreolauril ucoză. histopatologic

-testulNBT-PABA (testulbentiromid) 3.
3.Testedin fecale Determinareahemogl
- Elastaza-1,-Chimotripsina 1. Angiografia
obineiglicozilate
selectivă a P
-Conţinutul delipidedin scaun 4.Cercetarea insulinei, 2.Examenulradiologic
4. Teste de respiraţie peptidei C, 3.Duodenografia în
condiţiile hipotoniei
Teste de explorarefuncţionalădirectă: glucagonului, duodenului
1. Cu secretină-pancreozimină
somatostatinei. 4. FEGDS.
2.Endoscopic, cu secretină
APRECIEREA CONCENTRAȚIEI FERMENȚILOR PANCREATICI ÎN SÂNGE
• α-amilaza serică – test de screening pentru PA. Crește după debutul puseului acut al PC / pancreatită acută (PA) în decurs de 24 h,
se menţine timp de 2 – 3 zile și revine la N în decurs de 3-5 zile, dacă nu există o PA, o obstrucţie intraductală incompletă sau
formare de pseudochisturi. În caz de hipertrigliceridemie concomit, pot apărea valori normale de amilază.
• Amilaza serică - crescută și în alte condiţii: fiind prezentă în multe organe în afară de pancreas (glandele salivare, ficat, intestin
subţire, rinichi, trompa lui Fallopio) și poate fi produsă de variate tumori (cancer pulmonar, esofagian, de sân și ovar).
• Izoenzimele amilazei se împart în două categorii generale: cele provenite din pancreas (izoamilazele P) și cele din surse
nepancreatice (izoamilazele S). În serul normal, circa 35-45% din amilază este de origine pancreatică. Nivelul seric al amilazei totale
revine la normal mult mai rapid decât cel al amilazei pancreatice.
• Nivelul amilazei serice pancreatice constituie un indicator mult mai sensibil de pancreatită decât cel al amilazei serice totale.
• În trecut, creșterea amilazei serice observatе în anumite condiţii, ca de exemplu, starea postoperatorie, intoxicaţia etanolică
acută și cetoacidoza diabetică, se presupunea ca și indicе de PA. S-a demonstrat că în aceste condiţii, creșterea amilazei serice se
poate datora creșterii izoamilazei S.
• Importantă - cercetarea amilazei pancreatice serice. Testele de diferenţiere a amilazei pancreatice de cea nepancreatică, nu sunt
fidele atunci când amilaza totală este crescută ușor sau moderat.
APRECIEREA CONCENTRAȚIEI FERMENȚILOR PANCREATICI ÎN SÂNGE
Enzimile pancreatice serice după debutul puseului acut al PC /PA:
Lipaza serică - max. la a 2 – 4-a zi, se menţine elevată până la 10 – 12 zile. Indică gravitatea proceselor
distructive în pancreatita cu necroză a celulelor pancreatice. Permite un diagnostic fidel al pancreatitei
acute.
Tripsina serică: Testele pentru tripsinogen au un avantaj teoretic față de cele pentru amilază sau lipază,
deoarece pancreasul este singurul organ care produce această enzimă. Scăderea este importantă pentru
detectarea insuficienţei exocrine a pancreasului.
• Nivelul normal al enzimelor pancreatice serice nu exclude prezenţa procesului inflamator în pancreas.
• Nici un test de sânge nu este de încredere în diagnosticul de pancreatită acută la pacienţii cu insuficienţă
renală (mai ales când RFG sub 50ml/min).
Amilaza în alte lichide biologice
Determinarea amilazei urinare, inclusiv a raportului clearanceurilor amilază/creatinină, nu

conferă sensibilitate sau specificitate mai mare decât cea a amilazei serice.
Creșterea amilazei în lichidul de ascită se întâlnește în PA,
dar și în:
 ascita pancreatogenă, produsă de ruperea canalului pancreatic comun printr-un pseudochist
fisurat
alte boli abdominale care simulează pancreatita (de ex., obstrucţia intestinală, infarctul
intestinal și ulcerul peptic perforat).
 Creșterea amilazei în lichidul pleural se întâlnește în PA, puseu acut de PC, cancerul
pulmonar și perforaţia esofagiană.
Evaluarea funcţiei exocrine a pancreasului. Conţinutul de lipide din scaun
Examenul coprologic:
 Test de orientare în diagnosticul steatoreei.
 Capabil să diferenţieze maldigestia (prezenţa grăsimilor neutre, care se colorează cu
Sudan III) de malabsorbţie (prezenţa de acizi graşi).
 Testul Sudan în două trepte prezintă un test calitativ, care permite identificarea
grăsimilor neutre şi a acizilor graşi.
 Excreţie marcată de grăsimi se consideră la prezenţa pe câmpul microscopic cu
mărire mare a peste 100 globule de grăsimi cu diametrul între 6 – 75 µm.
 Pentru insuficienţa exocrină a pancreasului este caracteristică polifecalia (de la 400
până la 1000 g şi mai mult/24 ore.
Evaluarea funcţiei exocrine a pancreasului. Conţinutul de lipide din scaun
Test cantitativ de dozare chimică asteatoreei– metodaVan
Coeficientul de
absorbţie a deKamer(seutilizeazălipidelealimentarecasubstanţetest)
lipidelor (CAL)- • Explorareautilizăriilipidice- dietă cu aport alimentar de 100 g lipide zilnic timp
standard de5zile.
pentru
• Se colectează masele fecaleultimele72 ore.
măsurarea
malabsorbţiei • Conţinutullipidelor se apreciază în g la 100 g materii fecale / 24 h.
lipidelor • Valori normale: < 6 g/24 ore.
Dezavantajul metodei - nu
permitediferenţiereaîntremaldigestieşimalabsorbţieşinici între
sursagrăsimiloreliminate.
DIFERENȚIEREA DINTRE MALDIGESTIE ŞI MALABSORBȚIE
 Determinarea cantitativă a steatoreei concomitent cu efectuarea testului absorbţiei
D-xilozei pentru estimarea capacităţii de absorbţie a intestinului subţire (IS).
 Testul absorbtiei D-xilozei oferă informaţii asupra integrităţii morfo-functionale a

intestinului subţire proximal; în patologia IS se determină malabsorbţie.
 Prezenţa steatoreei în condiţiile unui test cu D-xiloză normal indică existenţa unei
maldigestii.
 Excretie urinară de D-xiloză în normă - 5 g / 5h, dupa administrarea orală a unei doze
de 25 g (sau 1.25 g / 5 h dupa administrarea orala de 5 g D-xiloza).
EXAMENUL HISTOPATOLOGIC
 Obţinerea fragmentelor tisulare este dificilă si
riscantă.
 Schimbările histologice includ fibroză neregulată,

pierderea celulelor acinare, pierderea celulelor
insulare și infiltrare cu celulele inflamatorii.
 Examen histologic: fibroză neregulată cu distrugerea

și pierderea parenchimului exocrin în probele de ţesut
obţinute la biopsie, chirurgie sau autopsie. Fibroza
este neregulată și distribuţia neuniformă în spaţiile
interlobulare. Fibroza intralobulară nu este specifică
pentru pancreatita cronica.
EXAMENUL HISTOPATOLOGIC
 În stadiile precoce ale PC se depistează multiple focuse de necroză lipidică, înconjurate de fibroză
lobulară sau periductală, formarea de dopuri proteice şi calcinate. În stadiile mai tardive se observă
stricturi şi dilatare a ducturilor pancreatice.
 Epiteliul ductular poate fi atrofiat, cu metaplazie sau nemodificat.
 Pot fi prezente chisturi de diferite dimensiuni şi chiar abcese mici.
 La progresarea fibrozei septele perilobulare despart parenchimul lobular în noduli repartizaţi
neuniform, înconjuraţi de insuliţe cu ţesut fibros, care par puţin mărite.
 Rareori se relevă formarea ţesutului pseudoinsular, asemănător cu nodulii de regenerare din ciroza
hepatică.
 În stadiile mai avansate se implică ţesutul endocrin pancreatic şi are loc micşorarea cantităşii de
celule endocrine, proliferarea α-celulelor şi a celulelor pancreatice polipeptide.
DIAGNOSTICUL PANCREATITEI CRONICE
• Se confirmă în baza criteriilor caracteristice: clinice,
paraclinice funcţionale şi instrumentale.
• Se stabileşte etiologia, dereglările structurale,
prezenţa şi gradul insuficienţei exocrine şi
endocrine pancreatice, forma clinică, gravitatea
evoluţiei, faza bolii şi se evaluează complicaţiile.

Criterii de diagnostic al pancreatitei cornice
(Societatea Pancreas, Japonia, 1997)
Inv Rezultatul investigaţiei
PC definită PC probabilă
U Ecou hiperecogen intrapancreatic cu umbre acustice Hiperreflectivitate severă
S posterior intrapancreatică,
G dilatarea neuniformă a canalului
pancreatic, iregularităţi de contur
TC Tabloul calcificărilor P Pancreas cu contur neregulat
C Dilatare neuniformă a canalului P principal, Dilatare neuniformă exclusiv a canalului
P intensitate diversă a distribuirii contrastului pe ramuri, sau pancreatic principal,
G dilatare neuniformă a ductului pancreatic principal şi a defecte intraductale, ce sugerează un
E ramurilor proximale cu obstrucţie completă sau incompletă calcul pancreatic necalcificat sau tromb
R a canalului principal (calcul sau obst. proteic) proteic
Criterii de diagnostic al pancreatitei cornice
(Societatea Pancreas, Japonia, 1997) (continuare)
Investigaţia Rezultatul investigaţiei
PC definită PC probabilă
Test Scăderea concentraţiei bicarbonaţilor asociată cu Scăderea numai a concentraţiei
secretinic reducerea producerii enzimatice şi/sau micşorarea bicarbonaţilor sau numai a producerii
volumului secretor enzimelor în combinare cu micş. volum secr.
Examen Fibroză cu distribuţie neuniformă şi pierderea Fibroză intralobulară asociată cu una dintre
histologic parenchimului exocrin în ţesutul examinat obţinut prin următoarele condiţii:
biopsie, fibroza fiind distribuită pe sectoare în spaţiile pierderea parenchimului exocrin,
interlobulare; fibroza intralobulară nu este specifică
pierderea izolată a insulelor Langerhans
pentru PC.
sau formarea pseudochisturilor
Suplimentar: Formaţiuni proteice, calcule, dilatarea canalelor
pancreatice, hiperplazia şi metaplazia epiteliului ductal şi
formaţiuni chistice
DIAGNOSTICUL PC. ETIOLOGIA PC
Ce trebuie făcut pentru a defini etiologia PC la pacienţii adulţi? (1)
 Etiologia PC este definită după o investigaţie amănunţită a

pacientului având în vedere toţi factorii de risc cunoscuţi, inclusiv:
 consumul de alcool (de exemplu, utilizând chestionarul AUDIT),
 fumatul
 Cercetări de laborator:
 niveluri de trigliceride
 nivele de Ca2+ pentru excluderea hiperparatiroidismului primar
 transferina carbohidrat deficientă / nivelul de fosfatidyletanol
 Istoricul medical familiar.
1. United European Gastroenterology Journal, 2017, Vol. 5(2) 153–199

Ce factori etiologici ar trebui investigaţi la copii și adolescenţi cu PC?
1. Fibroza chistică trebuie exclusă prin ionoforeza clorului

2. Concentraţiile de Ca2 + și trigliceride.
3. Modelele imagistice recomandate sunt ecografia abdominală sau / și
cholangiopancreatografia prin rezonanţă magnetică (MRCP).
(Gradul 2C, acord puternic).
 10-15% dintre pacienţii cu fibroză chistică - suferinţă pancreatică (1-2% din toţi pacienţii
cu fibroză chistică) prezintă clinic atacuri recurente de pancreatită.

La care pacienţi cu PC ar trebui să excludem fibroza chistică (FC)?
• FC trebuie exclusă la toţi pacienţii cu debutul PC sub 20 de ani, precum și în PC "idiopatică"

(indiferent de vârsta de debut). (Gradul 1B, acord puternic)
• Cercetările nu implică o secvenţiere completă a genei CFTR, ci doar a variantelor hotspot

cunoscute.
• Dacă nu sunt alte semne clinice de FC (de ex., fără simptome pulmonare/infertilitate
masculină), diagnosticului ar trebui să fie limitat la ionoforeza clorurii din transpiraţie.
K. Okazaki et al. / Pancreatology 17 (2017)
Diagnostic de PAI conform criteriilor consensului internaţional
Semne clinice (durere abdominală, icter obstructiv)

Nu Implicarea altor organe (CS, glande salivare, fibroză retroperitoneală)
Monitorizare Controlul glicemiei/drenaj biliar
Contraindicaţii pentru steroizi

Nu Da
Terapia cu steroizi Remisiune Rituximab
Răspuns imagistic rapid Unul dintre:

Normalizarea IgG4 serice Pancreas difuz mărit
Nu alte organe implicate până la Tr Răspuns imagistic întârziat
IgG4 serice persistent crescute>2 după Tr
> 2 organe implicate sau CS-IgG4
Supraveghere Tratament de menţinere

Recurenţă
GCS/imunosupresante/
Tratament repetat: GCS/imunosupresante/Rituximab Rituximab
PC - clasificare
• Nu există un sistem de clasificare preferat pentru definirea etiologiei PC, deoarece
sistemele de clasificare disponibile trebuie evaluate în studiile prospective randomizate cu
puncte de morbiditate și mortalitate. Numai în acest mod se poate face o recomandare cu
privire la ce sistem să se utilizeze în viitor. (Gradul 2C, acord puternic).
• Sistemele de clasificare sunt importante pentru ghidarea strategiilor de management,

deoarece strategiile de tratament nu se pot baza doar pe tipul și gradul modificărilor
morfologice ale pancreasului, ci trebuie să includă și constatări clinice, funcţionale și
imagistice.

SISTEMELE DE CLASIFICARE UTILIZATE PENTRU PC
1. Clasificarea Manchester
2. Clasificarea ABC
3. M-ANNHEIM
4. TIGAR-O
5. Clasificarea Rosemont.

PC Blândă .5 criterii esenţiale:
1. Evidenţe de PC la ERP / MRP / CT
2. Dureri abdominale
3. Nu există analgezie regulată
4. Funcţia endocrină și exocrină păstrată
5. Nu există complicaţii peri-pancreatice
PC Moderată. 5 criterii esenţiale:
1. Evidenţa de PC la ERP / MRP / CT
2. Dureri abdominale
3. Opiacee - regulat (săptămânal)*
4. Dovezi de afectare a funcţiei endocrine / exocrine *
5. Nu există complicaţii peri-pancreatice
PC - Etapa finală.
1. Evidenţa ERP / MRP / CT a pancreatitei cronice
2. Unul sau mai multe dintre următoarele "extra
pancreatice caracteristici":
- Striuirea biliară
- Hipertensiune portală segmentală
- Stenoza duodenală
3. Plus unul sau mai multe dintre următoarele:
- Diabet
- Steatorrhoea
Clasificarea ABC
• ABC - sistem de clasificare format din trei etape (A, B și C), care îndeplinește
• Criteriile clinice : durerea, atacurile recurente de pancreatită
• Complicaţii ale pancreatitei cronice (de exemplu, stenoză a ductului biliar, steatoree și diabet
zaharat).
• Criteriile imagistice - modificări ductale sau parenchimatice observate prin ultrasonografie,
ERCP, CT, RMN și / sau endosonografie.
• Clasificarea ABC a PC - bazată pe combinaţia semnelor clinice, morfologice și funcţionale:
A - st precoce, fără DZ, fără steatoree, fără complicaţii
B - prezenţa complicaţiilor, fără insuficienţă exocrină / endocrină
C – Insuficienţă pancreatică endocrină (C1) exocrină (C2) mixtă (C3)

CRITERII DE DIAGNOSTIC AL PANCREATITEI CRONICE
Criteriile M-ANNHEIM de diagnostic al pancreatitei cronice
PC certă se stabileşte în prezenţa unui sau a mai multe din criteriile indicate:
 Calcificări ale pancreasului
 Leziuni moderate sau marcate (severe) ale ductului pancreatic (conform clasificării
Cambridge).
 Insuficienţă exocrină marcată sau persistentă exprimată prin steatoree.
 Modificări histologice specifice.

PC probabilă se stabileşte în prezenţa unui sau a mai multe din criteriile indicate:
 Modificări ductale moderate (conform clasificării Cambridge)
 Pseudochisturi recurente sau persistente
 Teste pozitive funcţionale pancreatice exocrine (testul elastaza-1 în materiile fecale,

testul cu secretină, Testul secretin-pancreozimină)
 Insuficienţă endocrină / testul toleranţei la glucoză modificat

PC „de limită" este stabilită, când este prezentă o anamneză specifică bolii, dar lipsesc criteriile specifice
PC certe şi PC probabile. De asemenea este stabilită ca prim episod al pancreatitei acute cu sau fără
anamneză familială de PC sau prezenţa factorilor de risc M-ANNHEIM.
Pancreatitele asociate cu consumul de alcool necesită prezenţa următorilor indici suplimentar la criteriile
menţionate pentru PC certă, probabilă şi cea „de limită”:
 Consumul în exces de alcool în anamneză (> 80 g/zi la bărbaţi şi cantităţi mai mici la femei pe parcursul
câtorva ani) sau
 Consumul crescut de alcool în anamneză (20 - 80 g/zi pe parcurs de câţiva ani) sau
 Consumul moderat de alcool în anamneză (< 20 g/zi pe parcurs de câţiva ani).

CLASIFICAREA CAMBRIDGE A MODIFICĂRILOR IMAGISTICE DIN PANCREAS ÎN PC
Gradul Colangiopancreatografia retrogradă Ultrasonografia sau
endoscopică – acum tomografia computerizată
Normal Ductul pancreatic principal (DPP) şi ramificaţiile  Dimensiuni normale şi contur clar al pancreasului
ductale normale  Parenhimul pancreasului omogen
 DPP < 2 mm
Echivoc  DPP normal, ramificaţiile ductale < 3 modificate Unul dintre următoarele aspecte:
 DPP = 2 - 4 mm
 Ducturi neregulate
 Ecogenitate crescută a pereţilor DPP
 Dimensiunile pancreasului în limitele a 1 - 2 norme
 Parenchimul pancreasului neomogen
 Contur neregulat al capului şi trunchiului pancreasului
 Cavităţi mici < 10 mm
Uşor DPP normal, 3 ramificaţii ductale modificate Două sau mai multe din aspectele susnumite
Moderat Modificarea DPP şi a > 3 ramificaţii ductale Modificări identice celor menţionate pentru gradul uşor
Sever DPP modificat cu minimum unul dintre următoarele Identic gradului precedent, cu unul sau mai multe dintre aspectele:
aspecte:  Chisturi mari > 10 mm
 Chisturi mari >10 mm  Pancreas mărit în dimensiuni (> 2 x normal)
 Defecte intraductale de umplere  Defecte intraductale de umplere sau calculi
 Obstrucţie, stricturi sau neregularitatea DPP  Obstrucţia, neregularitatea DPP
 Dilatare marcată a DPP  Afectarea organelor adiacente
 Dilatare sau neregularitate severă a > 3 ram.duc.
CLASIFICAREA M-ANNHEIM A PC CONFORM FACTORILOR DE RISC:
M. Pancreatite cu factori multipli de risc: E. Factorii ductului pancreatic eferent
A. Consumul de alcool: Pancreas divisum
Consum excesiv (> 80 g/zi) Pancreas anular şi alte anomalii congenitale ale pancreasului
Consum crescut (20 – 80 g/zi) Obstrucţii ale ductului pancreatic
Consum moderat (< 20 g/zi) Cicatricizări posttraumatice ale ductului pancreatic
N. Consumul de nicotină: Disfuncţii ale sfincterului Oddi
(la fumătorii de ţigări: descrierea consumului de nicotină în pachete/an) I. Factori imunologici:
N. Factorii nutriţionali: Pancreatitele autoimune
Alimentaţia (bogată în grăsimi şi proteine) Sindromul Sjogren asociat cu pancreatite cronice
Hiperlipidemia Maladiile cronice intestinale asociate cu PC, colangita primară
H. Factorii ereditari: sclerozantă, ciroza biliară primară
Pancreatită ereditară M. Diferiţi (Miscellaneous) factori rar întâlniţi şi metabolici:
Pancreatita familială Hipercalciemia şi hiperparatireoidismul
Pancreatită idiopatică instalată precoce (după Whitcomb) Patologia renală cronică
Pancreatită idiopatică instalată tardiv (după Whitcomb) Droguri
Pancreatitele tropicale Toxine
(mutaţii posibile în genele CFTR , PRSS1, SPINK1)
Clasificarea Rosemont pentru diagnosticul PC
Criteriile prin ultrasonografia endoscopică (EUS)
Constatări parenchimale: Constatări ductale:
 Focare hiperecogene cu umbrire  Calculi în duct pancreatic principal (DPP)

(criteriu de bază – A)
(criteriu de bază – A)
 Lobularitate cu celularitate
1. Ducturi dilatate ≥ 3,5 mm +
(criteriu de bază – B)
2. Contur iregular al DPP +
1. Lobularitate fără celularitate +
3. Ducturi laterale dilatate ≥ 1 mm +
2. Chisturi +
4. Insuficienţă endocrină +
3. Toroane (strands) +
5. Perete DPP hiperecogen +

4. Focare hiperecogene fără umbrire +
Probabilitatea PC conform rezultatelor EUS
Criteriile Rosemont
• PC certă
 1 criteriu de bază A + 3 criterii suplimentare
 1 criteriu de bază A + 1 criteriu de bază B
 2 criterii de bază A
• PC probabilă (ipotetic )
 1 criteriu de bază A + mai puţin de 3 criterii suplimentare
 1 criteriu de bază B + mai mult de 3 criterii suplimentare
 mai mult de 5 criterii suplimentare
• PC ”de limită” Lobularitate.
Parenchimul pancreasului
 3 - 4 criterii suplimentare este lobulat de
hipereoecogenitate liniară.
 Doar 1 criteriu de bază B sau în combinare cu mai puţin de 3 criterii suplimentare
 Normal
 mai puţin de 3 criterii suplimentare, absente criteriile de bază
PC – DIAGNOSTICUL IMAGISTIC
• Diagnosticul este stabilit prin modalităţi de imagistică de înaltă
calitate, care permit identificarea următoarelor semne:
 densitatea crescută a parenchimului,
 atrofia glandei,
 calcificarea,
 pseudochisturile și neregulile ductului pancreatic principal și

ramurile sale laterale.
• Diagnosticul trebuie să se bazeze pe imagistica efectuată la

pacienţi simptomatici prezentând indicatori sugestivi pentru
boala pancreatică.

PC – acuratețea diagnosticului imagistic al PC
USGE
MRCP
MRI
TC
USGTA E. Dominguez-Munouz
(Spania)

Diagnosticul PC
Sensibilitatea diferitor metode de diagnostic al PC
Metoda PC cu modif. ușoare PC cu modif. moderate PC cu modif. severe
diagnostică
USGTA foarte scăzută moderat scăzută înaltă

TC foarte scăzută moderat scăzută înaltă
MRI moderată înaltă înaltă
USGE înaltă înaltă înaltă
Test secretinic înaltă înaltă înaltă
PC – evoluţie
Există diferite cursuri ale bolii?
 În funcţie de etiologie, PC are diferite cursuri de boală și complicaţii pe termen lung. (GRADUL
1 B acord puternic).
 Cursul bolii și riscul de a dezvolta cancer pancreatic variază considerabil între diferitele
etiologii.
 Calcificările și insuficienţa exocrină și endocrină se dezvoltă după o perioadă mai scurtă de
timp în cazul pacienţilor cu alcool etilic în comparaţie cu alţii etiologii.
 Întreruperea consumului de alcool poate reduce rata progresiei, reduce durerea pancreatică și
poate restabili parţial funcţia exocrină pancreatică.
 Fumatul a fost recunoscut ca un factor de risc independent pentru PC

La care pacienţi cu PC ar trebui să fie efectuat screening genetic și care gene trebuie investigate?
 Toţi pacienţii cu istoric familial de PC sau cu debut precoce (<20 ani) ar trebui să fie testaţi genetic pentru
variantele asociate. (Gradul 2C, puternic acord).
 Screening-ul genetic pentru fiecare pacient cu PC nu poate fi recomandat deoarece abuzul de alcool este cauza
predominantă a bolii în până la 60% din cazurile adulte.
 La pacienţii cu PC cu debut precoce, screeningul genetic poate fi oferit după consimţământul informat.
 Rezultatele testelor genetice nu vor schimba nici tratamentul, nici nu vor schimba cursul bolii.
 Posibil ca unii pacienţi să înţeleagă mai bine boala lor și ar putea chiar să influenţeze planificarea familială.
 Variantele în SPINK1 și CTRC și, într-o mai mică măsură, polimorfisme comune unice de nucleotide (SNP) în locurile
PRSS1 și CLDN2-MORC4, sunt asociate cu PC alcoolică.

Diagnosticarea imagistică a PC
Care este cea mai bună modalitate generală de imagistică pentru stabilirea unui diagnostic de
PC?
 EUS, RMN și CT sunt cele mai bune metode imagistice pentru stabilirea unui diagnostic de
PC. (Gradul 1C, acord puternic).
 EUS, ERCP, RMN și CT - toate au o precizie de diagnosticare ridicată comparabilă în

diagnosticul iniţial al PC.
 EUS și ERCP depășesc celelalte tehnici imagistice, iar ecografia transabdominală este cel mai
puţin exacte.
 ERCP nu mai este considerat un test de diagnosticare pentru PC.

Ce metodă este cea mai potrivită pentru identificarea calcificărilor
pancreatice?
 Examinarea prin CT este metoda cea mai potrivită pentru identificarea

calcificărilor pancreatice, și pentru calcificări foarte mici se preferă CT
fără contrast (Gradul 2C, acord puternic).
 Prezenţa calcificărilor ductale pancreatice este patognomonică pentru

PC și CT are sensibilitate moderată și o specificitate foarte mare
(aproape 100%).
 Calcificările foarte mici pot fi ascunse prin creșterea contrastului

parenchimei P
Este oare suficientă utilizarea MRI / MRCP pentru a diagnostica PC (prin evaluarea
modificărilor din ductul pancreatic principal, a stricturilor și dilataţiilor în ramurile
laterale) ?
• Prezenţa constatărilor tipice de imagistică pentru PC prin RMN / MRCP este suficientă
pentru diagnosticare. Cu toate acestea, un rezultat normal MRI / MRCP nu poate
exclude prezenţa unor forme ușoare ale bolii. (Gradul 1C, acord puternic).
• Corelaţie foarte bună între constatările ERCP și MRCP la pacienţii cu pancreatită și a

constatat că MRCP poate să evite necesitatea ERCP.

Ce avantaj oferă sMRCP: administrarea intravenoasă a secretinei în timpul examenului MRCP pentru
evaluarea PC?
 Utilizarea secretinei intravenos crește potenţialul de diagnostic al MRCP în evaluarea pacienţilor cu PC

cunoscută / suspectată. (Gradul 1C, acord puternic).
 Îmbunătăţește vizualizarea CPP și a ramurilor anormale.
 Afișează stricturile sau dilatările anormale.
 Ea poate cuantifica functia exocrina. Cuantificarea functiei exocrine a fost revizuita in multe studii și
rezultatele se coreleaza bine cu severitatea pancreatitei.
 s-MRCP ar putea fi de ajutor în diagnosticul diferenţial al neoplasmului mucinar papilar intraductal al
pancreasului.
• Care este definiţia unui cap pancreatic mărit?
• Un cap normal al pancreasului variază considerabil în dimensiune, deși un
diametru de> 4 cm pe imagistica CT sau RMN este de obicei considerat ca fiind

mărit. (Gradul 1C, acord)
• Un diametru> 35 - 40 mm este adoptat pe scară largă.
• Acest diametru trebuie măsurat în direcţia antero-posterioară a imaginii
transversale.

Care este definiţia unei conducte principale dilatate?
• La pacienţii adulţi, un diametru al ductului principal de 5 mm în corpul
pancreatic pare a fi supus drenajului ductal pentru majoritatea chirurgilor
pancreatici. Prin urmare, acest prag de 5 mm este propus ca definire a
unui "canal principal dilatat ". (GRADE: 1C, acord).

Care este rolul ultrasonografiei abdominale (US) în PC suspectată ?
 US poate fi folosită doar pentru a diagnostica PC într-un stadiu avansat.
(Gradul 1A, acord puternic).
 Prezenţa calcificărilor pancreatice și / sau intraductale este patognomonică pentru PC.
 Calcificările se găsesc în 40% dintre pacienţi cu PC avansată.
 Calcificările care depășesc un diametru de 2 mm sunt vizualizate ca focare hiperechoice cu umbre posterioare.
 Utilizarea Doppler color poate facilita detectarea de calcificări pancreatice mici, care pot fi identificate de prezenţa
unor artefacte care clipesc.
 Alte semne sonografice tipice ale PC sunt anomalii ale ductelor pancreatice, adică un canal pancreatic dilatat și
neregulat.
 Modificările dimensiunilor pancreasului sunt nespecifice.

Care este rolul US în PC cunoscută ?
• US poate fi aplicată la pacienţii cu suspiciuni de

complicaţii ale PC (GRADE2C, acord puternic)
Pentru a vizualiza complicaţiile PC, cum ar fi
chisturi, pseudochisturi, apariţia puseurilor acute

de PC și a pseudoaneurismelor.
Pentru intervenţii diagnostice și terapeutice
pancreatice ghidate ecografic.

Care sunt indicaţiile pentru ultrasonografia cu contrast (CUS) ?
• CUS crește precizia diagnosticului în PC cu leziuni pancreatice chistice și solide. (Gradul 1C, acord
puternic)
• CUS îmbunătăţește acurateţea atunci când caracterizează leziunile focale pancreatice.
• Agenţii de contrast (Sonovue) permit caracterizarea în timp real a perfuziei pancreatice.
• CUS a pancreasului este mai puţin utilizată.
• Un adenocarcinom ductal este de obicei hipoecoic în faza arterială datorită vascularizării sale scăzute.
• Diferenţierea tumorilor neuroendocrine care sunt foarte vascularizate.
• Diferenţierea dintre detritul avascular și nodulii vascularizaţi în leziunile chistice.

Care este rolul ultrasonografiei endoscopice (EUS) la pacienţii cu PC suspectată ?
 EUS este cea mai sensibilă tehnică de diagnosticare imagistică a PC, în special în
primele stadii ale bolii, iar specificitatea acesteia crește odată cu creșterea criteriilor
de diagnosticare. (Gradul 1B, acord puternic).
 O problemă pentru validarea EUS a fost a fost standardul de aur: atunci când se
compară EUS cu ERCP și testul secretin, acordul este de 100% pentru formele severe
de PC (> 5 criterii), 50% pentru formele moderate (3-5 criterii) și 13% pentru formele de
Boala ușoară (0-2 criterii).

Care este rolul ultrasonografiei endoscopice (EUS) la pacienţii
cu PC suspectată ?
 Aproape 25% dintre pacienţii cu teste normale de secretină-

ceruleină prezintă anomalii ale EUS sugestive pentru PC.
 În comparaţie cu histologia ca standard de aur, sensibilitatea

EUS pentru diagnosticul PC depășește 80%, cu o specificitate
de 100% .
 Corelaţie excelentă între numărul de criterii EUS prezente și

Hyperechoic foci in the pancreatic
severitatea histolog. PC. parenchyma. Many hyperechoic
small dots are identified.

Care este rolul EUS în urmărirea pacienţilor cu PC cunoscută, pentru
depistarea (precoce) a malignităţii?
 EUS are un rol potenţial în urmărirea pacienţilor cu PC în detectarea

complicaţiilor, în principal datorită capacităţii sale de a detecta
malignitatea pancreatică. (Gradul 2B, acord puternic).
 Acurateţa EUS în evaluarea atât a parenchimului pancreatic, cât și a

sistemului ductal.
 Utilă pentru detectarea complicaţiilor legate de PC, cum ar fi cancerul

pancreatic. Hyperechoic strands.
Many linear hyperechos
 Recomandată ca un program de screening pentru pacienţii din grupul cu are visible.
risc ridicat, adică cei cu PC ereditar.

Care este rolul EUS (plus biopsie cu ac fin) în diagnosticul diferenţial al maselor pancreatice solide (PC cu
formare de mase solide vs cancer pancreatic ?)
 EUS este un instrument esenţial în diagnosticul diferenţial al PC cu alte mase pancreatice sau leziuni
chistice.
 Biopsia cu ac fin, ghidată prin EUS poate fi considerată ca cea mai fiabilă procedură pentru detectarea
malignităţii.
 Noi tehnici de imagistică EUS, cum ar fi elastografia și EUS, EUS + contrast (CEH-EUS).
 Elastografia ghidată de EUS a demonstrat un nivel ridicat de precizie în stabilirea malignităţii în

leziunile pancreatice solide și a fost demonstrat ca fiind utilă și pentru a face distincţia între PC care
formează masa, inclusiv AIP și cancerul pancreatic, cu sensibilitate de 80-95% și specificitatea de 40-90%
Diagnosticarea insuficienţei pancreatice exocrine (IPE) din PC
Cum este definită IPE?
 IPE se referă la o secreţie insuficientă a enzimelor pancreatice
(funcţia acinară) și / sau a bicarbonatului de sodiu (funcţia

ductală).
(Gradul 1A, acord puternic)

Care sunt consecinţele clinice ale diferitelor grade de IPE. ?
• Datorită capacităţii mari de rezervă a pancreasului, insuficienţa exocrină "ușoară"

până la "moderată" poate fi compensată.
• Steatoree vizibilă - dacă secreţia de lipază pancreatică este redusă și agunge la mai
putin de 10% din normal ("sever" / Insuficienţă decompensată).
• Cu toate acestea, pacienţii cu IPE "compensată" au, de asemenea, un risc crescut de

deficienţe nutriţionale (în special, de vitamine liposolubile cu consecinţe clinice
respective). (Gradul 1B, acord puternic).
Cum distingem gradele IPE?
• IPE ușoară este definită ca secreţia redusă a uneia sau mai multor enzime cu
concentraţie normală de bicarbonat în sucul duodenal și excreţie normală de materii
fecale.
• IPE moderată este definită ca având o concentraţie redusă de enzime și o concentraţie
redusă de bicarbonat, dar o excreţie normală a materiilor fecale.
• IPE severă are o reducere a producerii de enzime și a concentraţiei de bicarbonat de
plus steatorea.

 Steatorea și azotorhea apare în cazul IPE severe atunci când funcţia
pancreatică exocrină (în principal lipaza și tripsina) este redusă cu> 90% .
 Pacienţii cu steatoree raportă în mod tipic scădere în greutate și o
creștere a mișcărilor intestinale zilnic, cu scaune grase și voluminoase
după mesele bogate în grăsimi.

 Simptomele clinice și semnele deficienţelor micronutrienţilor datorate
absorbţiei insuficiente a vitaminelor lipidice solubile includ:
deficit de vitamina K - echimoze datorate der. coagulare;
Deficit de vitamina E - ataxie, neuropatie periferică;
Deficit de vitamina A - vedere de noapte afectată, xeroftalmie;
Deficit de vitamina D - contracţie sau spasme musculare, osteomalacie și
osteoporoză.

 Consecinţele clinice ulterioare ale IPE pot include:
 hiperoxalurie, pietre / oxalaţi urinar,
 insuficienţă renală,
 afectarea funcţionării cognitive,
capacitatea de lucru redusă,
calitatea globală a vieţii - redusă (QoL) .

• Absorbţie redusă a vitaminelor liposolubile chiar și la pacienţii cu insuficienţă
exocrină ușoară până la moderată.
• S-a constatat că nivelurile reduse semnificativ de elastază a fecalelor se
corelează bine cu nivelurile scăzute de vitamină D3 la pacienţii cu fractură

osteoporotică.
• În consecinţă, insuficienţa exocrină ușoară până la moderată pare, de

asemenea, relevantă clinic.

Care sunt principalele cauze ale IPE?
• Principalele cauze ale IPE sunt:
 pierderea parenchimului pancreatic,
obstrucţia canalului pancreatic principal,
scăderea stimulării exocrine a pancreasului
inactivarea enzimelor pancreatice.
(Gradul 1B, acord puternic)

IPE în cursul PC:
• PC este o boală progresivă, iar funcţia exocrină scade treptat în cursul bolii. (Gradul 1B, acord puternic).
• Depinde de cauza bolii și alţi factori.
• În PC alcoolică, IPE severă cu steatoree apare de obicei la ~ 10-15 ani după diagn.
• La pacienţii cu PC idiopatică cu debut precoce sau cu o formă ereditară a bolii, insuficienţa exocrină adesea
nu se manifestă decât până la sfârșitul bolii, în ciuda distrugerii ţesutului pancreatic în stadiile incipiente ale
bolii. Acest debut târziu se datorează capacităţii mari de rezervă funcţională a pancreasului.
• Cu toate acestea, după cum se arată într-un mare studiu de cohortă retrospectiv, aproximativ 10% dintre
pacienţi prezintă steatoree la momentul diagnosticării.

Tehnici de imagistică (teste morfologice):
• Tehnica s-MRCP relevă modificări morfologice ductale și oferă în același
timp informaţii semi-cantitative asupra schimbărilor funcţionale. (Gradul

1C, acord)
• s-MRCP este probabil cel mai potrivit test morfologic pentru evaluarea
funcţiei pancreatice exocrine.

Ce test clinic este indicat pentru diagnosticarea insuficienţei pancreatice exocrine?
 Într-un cadru clinic, trebuie efectuat un test non-invaziv al funcţiei pancreatice
(PFT).
1. Testul de dozarea în fecale a elastazei-1 (FE-1) este fezabil și disponibil pe scară

largă și este cel mai frecvent utilizat.
2. Testul de respiraţie 13C-MTG-BT combinat cu 13C oferă o alternativă.
3. Testul s-MRCP poate fi, de asemenea, utilizat ca indicator al IPE, dar oferă doar
date semi-cantitative (Gradul 1B, acord).

 FE-1 este un test foarte simplu pentru evaluarea indirectă și neinvazivă a secreţiei
pancreatice. A fost utilizat un prag de < 200 mg / g .
 Cu cât concentraţia FE-1 este mai mică, cu atât probabilitatea IPE este mai mare.
 Testul FE-1 nu este capabil să excludă IPE ușoară până la moderată.
 Valorile ridicate de FE-1 (> 500 mg / g ) permit clinicianului să excludă IPE.
 Rezultatelor false pozitive datorate diluării scaunelor în caz de diaree.
 Testul FE-1 monoclonal mai specific decât testul policlonal FE-1.

• Coeficientul de absorbţie a lipidelor (CAL) - standard de aur pentru diagnosticul steatoreei, care este
caracteristic pentru IPE severă.
• Este singurul test acceptat de către american FDA și EMA pentru indicarea și monitorizarea terapiei de
substituţie cu enzime pancreatice (TSEP) în studiile clinice.
• CAL cere o dietă strictă care să conţină 100 g de grăsimi pe zi în decurs de 5 zile și să colecteze
cantitatea totală de fecale excretate în ultimele 3 zile ale acestei perioade de cinci zile.
• Se face dozare a steatoreei – metoda Van de Kamer. Conţinutul lipidelor - în g la 100 g fecale /24 h.
Valori normale: < 6 g/24 ore.
• Un CAL <93% este considerat patologic.
• În afară de detectarea doar a IPE severă, testul are limitări în ceea ce privește specificitatea (rezultate
fals pozitive în malabsorbţia non-pancreatică a lipidelor), disponibilitatea, conformitatea pacienţilor și
manipularea probelor de fecale în laborator . CAL nu mai este folosit în unele ţări europene.

 Testul de respiraţie 13C-MTG-BT combinat cu 13C - atât pentru diagnosticul IPE cât și
pentru evaluarea eficacităţii TSEP în practica clinică.
 Modificările testului pot permite detectarea IPE ușoară până la moderată.
Testul are limitări în ceea ce privește specificitatea (rezultate fals pozitive în

malabsorbţia non-pancreatică a lipidelor) și nu este încă disponibil pe scară largă.
Se administrează per os grăsimi marcate cu izotopul stabil 13C. Sub acţiunea lipazei şi
colesterolesterazei lanţurile acizilor graşi se hidrolizează până la glicerol, care se
absoarbe în intestinul subţire şi nimereşte în ficat, unde se metabolizează până la
13CO . Se determină cantitatea 13CO2 în aerul expirat.
2

 Raţional pentru utilizarea testului de respiratie este ca
substratul marcat cu izotopul stabil 13C, administrat
oral, ajunge în duoden unde se hidrolizează de enzima
pancreatică specifică în metaboliţi 13C-marcaţi, care
sunt absorbiţi prin intestin și oxidaţi în 13CO2 în ficat.
13CO2, absorbit În fluxul sanguin, ajunge la plămâni și
este eliminat cu aerul expirat.
 Măsurarea de 13CO2 în aerul expirat, prin

spectrometrie sau analiză în infraroșu, este o măsură
indirectă de digestie pancreatică.

 Testele directe care necesită colectarea sucului duodenal ca răspuns la un stimul
hormonal, cum ar fi secretina și / sau un analog de colecistokinină (CCC), permit
cuantificarea secreţiei exocrine pancreatice și detectarea fiabilă a IPE ușoară -
moderată. Acestea au fost acceptate ca standard de referinţă.
 În mod convenţional, aceste teste au fost efectuate prin introducerea unui tub naso-
duodenal, dar au fost de asemenea dezvoltate variaţii endoscopice, sunt în prezent
favorizate în SUA și sunt din ce în ce mai des folosite în unele ţări europene.
 Independent de metoda precisă de colectare a sucului duodenal, examenul este

invaziv, intensiv și scump și astfel de teste sunt limitate la centrele specializate.
Este necesar un test cu evaluarea funcţiei pancreatice pentru diagnosticarea PC?
• Da! Este necesar un test funcţional pentru diagnostic PC. (Gradul 2B, acord puternic).
• Sistemele morfologice de clasificare au capcane atât în ceea ce privește senzitivitatea, cât și

specificitatea și s-a demonstrat că fie o insuficienţă morfologică sau funcţională poate fi unicul semn
al PC dovedită histologic.
• Astfel, un diagnostic de PC depinde de o combinaţie de date clinice, histologice, imagistice și

funcţionale.
• Dovada deprecierii funcţiei exocrine prin utilizarea testelor funcţionale este necesară în mod special
pentru diagnosticul la pacienţii cu constatări morfologice neconcludente. În plus, mai multe sisteme
de diagnostic și clasificare iau în considerare funcţia exocrină.
Ar trebui efectuat un test al funcţiei pancreatice la momentul diagnosticării?
• Fiecare pacient cu un diagnostic primar de PC ar trebui să fie testat pentru IPE. (Gradul 1A, puternic
acord).
• Testarea iniţială a funcţiei pancreatice poate oferi o bază pentru diagnosticarea PC.
• Detectarea și tratamentul insuficienţei exocrine are implicaţii asupra rezultatului și urmăririi
pacientului.
• Scăderea funcţiei exocrine poate fi prezentă chiar și atunci când constatările morfologice sunt
absente sau minime, investigaţiile morfologice singure nu permit evaluarea funcţiei exocrine.
• Chiar și în PC cu constatări morfologice clare, simptomele clinice ale insuficienţei exocrine nu sunt
întotdeauna evidente în momentul diagnosticului și lipsa simptomelor nu permite excluderea sigură a
insuficienţei exocrine, chiar dacă este severă și asociată cu steatoreea .

Ar trebui efectuat un test de funcţie pancreatică în timpul monitorizării, dacă apar simptome de
malabsorbţie / deteriorare?
 Pentru a detecta maldigestia inaintea aparitiei simptomelor clinice evidente, prezenta IPE trebuie
evaluata anual la pacientii cu PC. În afară de aceasta, testele de funcţii ar trebui repetate dacă sunt
anterior normale atunci când simptomele apar sau se pot deteriora și pot fi atribuite IPE. (Gradul 1B,
acord puternic)
• FE-1, ca test cel mai frecvent utilizat, are doar 54-75% sensibilitate în IPE ușoară până la moderată.
• Testele trebuie repetate pentru a diagnostica IPE progresivă. Absenţa IPE severă cu steatorea sau
normalizarea acesteia după TSEP nu exclude posibilitatea de complicaţii ale IPE, cum ar fi pierderea
densităţii osoase și malabsorbţia vitaminelor liposolubile să se poată dezvolta. Astfel pot fi necesare
teste mai sensibile.

Ar trebui efectuat un test al funcţiei pancreatice pentru monitorizarea tratamentului
de substituţie enzimatic (TSEP)?
• Pentru a evalua eficacitatea TSEP, este suficient, în majoritatea cazurilor, să se

verifice normalizarea parametrilor nutriţionali și ameliorarea simptomatică. Atunci
când simptomele insuficienţei exocrine persistă în ciuda TSEP adecvate, se
recomandă efectuarea testelor funcţionale (13C-MTG-BT, testul steatocrit acid și
dozarea lipidelor fecale) pentru a evalua eficacitatea tratamentului. (Gradul 2B,
acord puternic).

• Steatocritul este o măsură a cantităţii de grăsime din materiile fecale.
• Conţinutul de grăsime este exprimat ca procent, derivat din volumul stratului gras prin volumul de
strat fecal fără lichide după centrifugare.
• Este o alternativă mai convenabilă la CAL, deoarece necesită doar o singură probă de scaun.
• Există o corelaţie rezonabilă între măsurătorile de steatocrit și cele de lipide fecale în 72h, iar
steatocritul sa dovedit a fi un test de screening fiabil pentru steatorea.
• Copiii sugari prezintă valori ale steatocritului foarte mari și foarte variabile în primele 6 luni de viaţă
("steatoree fiziologică"). La sugarii hrăniţi cu lapte uman scade mai devreme decât copiii hrăniţi
artificial. În prima lună de viaţă, steatocritul poate da valori foarte mari (de exemplu chiar până la 80-
100%) fără diferenţe între regimul de hrănire.

Steatocritul
Este de preferat ca pacienţii să fi beneficiat de o dietă care să conţină 70-100g grăsimi

pe zi timp de cel puţin 3 zile înainte și în ziua colectării probelor
Valori de referinţă pentru steatocrit:
Vârsta > 6 luni
• <10% normal
• 10-20% echivoc
• >20% anormal (Steaotrea)

Care sunt parametrii de sânge pentru măsurarea malnutriţiei?
• S-au stabilit parametrii din sânge pentru determinarea malnutriţiei
(Gradul 2C, acord puternic) :
prealbumina,
proteina care leagă retinolul,
25-OH colecalciferol (vitamina D)
mineralele / oligoelementele (inclusiv fierul seric, zincul și magneziul)
• Malnutriţia care rezultă din IPE nu se deosebește de malnutriţie de alte etiologii.

• În consecinţă, pot fi măsuraţi aceiași parametri.
Evaluarea nutrițională în PC
1. Stil de viată /dietă
2. Simptome: anorexie, nausea, vomă, durere, diaree
3. Compoziţia organismului:
 Antropometric: greutate corporală, IMC, pliu cutanat
triceps
 Teste sangvine:
proteine serice (albumina, pre-albumina, RBP - proteina
ce leagă retinolul);
vitamine liposolubile: vit. D (25-OH colecalciferol )
 Fe, Mg, zinc;
 Hb, competenţa imună: număr de limfocite

SINDROMUL INSUFICIENŢEI EXOCRINE A
PANCREASULUI - consecințe clinice
Malnutriţie: Creștere a mortalităţii -morbidităţii

• Niveluri scăzute circulante de: prin:
aminoacizi esenţiali,
complicaţii determinate de
acizi grași,
malnutriţie,
micronutrienţi și
vitamine liposolubile  evenimente cardiovasculare
 Niveluri scăzute de:

 HDL-colesterol,
apolipoproteina A-1
 lipoproteina A
SINDROMUL INSUFICIENŢEI EXOCRINE A PANCREASULUI - consecințe clinice
Malnutriţie:
• Statut nutriţional deficient în PC :
 Creșterea mortalităţii
Evenimente CV
Risc de fracturi
Risc infecţii
Mai multe epizoade dolore cu

creșterea de internări
SINDROMUL INSUFICIENŢEI EXOCRINE A PANCREASULUI - consecințe clinice
PC – cauzele malnutriției
 Etiologie: alcoolism, alimentaţie necorespunzătoare
 Complicaţii ale PC: stenoză duodenală, stenoză de duct biliar,
relaps acut PC
 Insuficienţă pancreatică exocrină: maldigestie, malabsorbţie

PC –malnutriția
Care este riscul dezvoltării malnutriţiei în PC și care sunt cauzele malnutriţiei?
Malnutriţia este frecventă la pacienţii cu PC. (Gradul 2B, acord puternic)
 Cauzele malnutriţiei în PC:
PEI, anorexia secundară durerii abdominale, greaţa și vărsături, abuzul de

alcool și alte substanţe și diabetul zaharat pot contribui la malnutriţie la
pacienţii cu CP. (Gradul 2C, acord puternic)
Necesitatea evaluării nutriţionale
 Tratament
Definiția malnutriției
Societatea Europeană de Nutriţie Clinică și Metabolism (ESPEN)
”Malnutriţia - o stare care rezultă din lipsa absorbţiei sau a consumului de alimentaţie, care duce la o compoziţie corporală
modificată (masă scăzută a lipidelor) și la reducerea masei celulelor corporale, ceea ce duce la scăderea funcţiei fizice și mentale și
la scăderea rezultatelor clinice ale bolii"
• Criteriile de diagnostic pentru malnutriţie ar trebui să fie:
 un indice de masă corporală (IMC) <18,5 kg / m2
 sau o scădere neintenţionată a greutăţii:
 > 10% indiferent de timp
 sau> 5% pe parcursul a trei luni
 <20 kg / m2 dacă <70 ani
 sau <22 kg / m2 dacă > 70 ani
 sau un indice de masă a grăsimii libere (FFMI) <15 kg / m2 la femei și <17 kg / m2 La bărbaţi.
• Cu toate acestea, malnutriţia există în multe forme, sarcopaenia și deficienţele nutrienţilor specifici apar în ciuda absenţei
pierderii în greutate sau a unui IMC anormal de scăzut.
Malnutriția diagnosticul
• Cum se detectează malnutriția la pacienții cu CP?
• Screening iniţial pentru IMC fie cu ajutorul instrumentului universal de screening pentru
malnutriţie (MUST), fie prin screening-ul privind riscul nutriţional al spitalului (NRS-2002).
• Ar trebui să fie documentat aportul alimentar, precum și simptomele care corespund
malnutriţiei și acelor simptome care prezintă un risc crescut de anorexie secundară (durere,
greaţă și vărsături). (Gradul 1B, acord moderat)
• Trebuie să se efectueze un examen fizic, dacă sunt prezente ascită sau edeme și ar trebui să
includă măsurători antropometrice ale circumferinţei mediane, pliului de piele la triceps și
rezistenţa mâinii. (Gradul 2B, acord moderat)
• Se va lua în considerare screeningul pentru o deficienţă a vitaminelor (A, D, E și K), zinc,
magneziu și hemoglobină glicată (HbA1c). (Gradul 2A, acord moderat)
Diagnostic diferențial al PC
Pancreatita acută
Cancerul pancreatic
Ulcerul gastric și duodenal cronic, acutizare
Litiaza biliară
Ateroscleroza mezenterică cu sindromul de malabsorbţie
Stenozele jejunale
Sindromul ischemic abdominal
Bolile metabolice (porfirie acută intermitentă, intoxicaţie acută cu plumb)
Tumori pancreatice
Diabetul zaharat primar
Malabsorbţia din enteropatia glutenică şi boala Crohn

Tratamentul pancreatitei cronice.
Terapia medicală pentru insuficienţa pancreatică exocrină
Care sunt indicaţiile pentru terapia de substituţie cu enzime pancreatice

(TSEP) în PC?
 TSEP este indicată pentru pacienţii cu PC și IPE în prezenţa simptomelor

clinice de malabsorbţie sau a semnelor de laborator de malabsorbţie.
Se recomandă o evaluare nutriţională adecvată pentru a detecta semnele de

malabsorbţie.

Care sunt indicaţiile pentru terapia de substituţie cu enzime pancreatice (TSEP) în PC?
 IPE în PC este asociată în mod constant cu semnele biochimice de malnutriţie.
 Indicaţia pentru TSEP este stabilită în mod clasic pentru steatoree cu excreţie fecală lipidică > 15 g / zi.
 Deoarece măsurarea cantitativă a grăsimilor fecale este adesea omisă, TSEP se indică și la un test
funcţional patologic al pancreasului în combinaţie cu semne clinice de malabsorbţie sau cu semne
antropometrice și / sau biochimice de malnutriţie.
Valori anormal de scăzute ale markerilor nutriţionali asociaţi cu IPE
Terapia de probă cu enzime pancreatice orale timp de 4-6 săptămâni poate fi, de asemenea, benefică
dacă simptomele sunt neclare.

Care sunt indicaţiile pentru terapia de substituţie cu enzime pancreatice (TSEP) în PC?
Simptomele clinice de malabsorbţie includ:
 Scăderea în greutate
 Diaree
 Meteorism sever și flatulenţă
 Dureri abdominale cu dispepsie.
 Marcherii nutriţionali anormal de scăzuţi asociaţi cu IPE includ: vitamine solubile în grăsimi,
prealbumina, proteina care leagă retiniolul și magneziul.
 Terapia empirică cu enzime pancreatice orale timp de 4-6 săptămâni poate fi de asemenea benefică
dacă simptomele sunt neclare.
Care sunt preparatele enzimatice alese?
• Enzimoterapia de elecţie - în formă de capsule, care conţin
minimicrosfere cu d<2 mm, acoperite cu membrană enterosolubilă.
• Micro-sau mini-tablete de dimensiuni de 2,2-2,5 mm pot fi de asemenea
eficiente, deși dovezile știinţifice în contextul PC sunt mai limitate.
• Studiile clinice comparative cu diferite preparate enzimatice lipsesc.

 Preparatele de enzimatice pancreatice sunt formulate ca mini-microsfere sensibile la pH-uri,
cu membrană enterosolubilă, care protejează enzimele de aciditatea gastrică și le permit să
se dezintegreze rapid la pH 5,5 în duoden pentru eliberarea enzimelor.
 Eficacitatea enzimelor sensibile la pH, enterosolubile a fost demonstrată în mai multe studii
recente.
 Preparatele cu acoperire enterică - mai eficace decât preparatele convenţionale neacoperite.
 Microsferele acoperite enteric au eficacitate mai mare comparativ cu comprimatele cu

acoperire enterică.
 Sa demonstrat că microsferele cu diametru de 1,0-1,2 mm sunt golite simultan cu himusul și

sunt asociate cu o eficacitate terapeutică mai mare comparativ cu microsferele de 1.8 - 2.0
mm care încă funcţionează satisfăcător.

Eficacitatea preparatelor enzimatice pancreatice depinde de un
număr de factori:
 Combinaţia cu mâncarea;
 Eliminarea cu chimusul gastric;
 Amestecarea cu conţinutul duodenal și acizii biliari;
 eliberarea rapidă a enzimelor în duoden.

Cum ar trebui să se administreze enzimele pancreatice?
• Enzimele pancreatice orale trebuie distribuite împreună cu mesele și gustările.

• Eficacitatea suplimentelor de enzime pancreatice presupune amestecarea enzimelor

și chimus.
• Astfel, preparatele enzimatice trebuie luate cu mese.
• Dacă trebuie luată mai mult de o capsulă / comprimat pe masă, poate fi benefică
administrarea unei părţi din doză la început, restul fiind distribuit în timpul mesei.
Care este doza optimă de enzime pancreatice pentru insuficienţa pancreatică exocrină în PC?
• O doză minimă de lipază de 40.000 - 50.000 PhU este recomandată în cazul meselor principale și
jumătate din această doză cu gustări. (Gradul 1A, acord puternic)
• Deși preparatele enzimatice includ o mare varietate de enzime pancreatice pentru digestie, doza TEPS
se bazează pe activitatea lipazei.
• Doza iniţială recomandată este de aproximativ 10% din doza de lipază secretată fiziologic în duoden
după o masă normală.
• Aceasta înseamnă că este necesară o activitate minimă de 30.000 IU de lipază pentru digestia unei
mese normale. Deoarece 1UI de lipază este egal cu 3 PhU, cantitatea minimă de lipază necesară pentru
digestia unei mese normale este de 90.000 PhU (secreţie enzimatică endogenă și enzime administrate
oral).
Care este doza optimă de enzime pancreatice pentru insuficienţa pancreatică exocrină în PC?
• Echivalenţa între diferitele unităţi este următoarea:
• pentru lipaza, 1 unitate FIP / PhEur = 1 unitate USP;
• Pentru amilază, 1 unitate FIP / PhEur = 4,15 unităţi USP;
• Și pentru protează, unităţi FIP / PhEur =62,5 unităţi USP
• Deoarece FIP, PhEur și USP sunt echivalente pentru lipază, pot fi comparate direct studii clinice care
evaluează eficacitatea diferitelor preparate și doze pe digestia cu grăsimi.
Cum ar trebui să fie evaluată eficacitatea TSEP?
• Succesul terapiei de substituţie nu poate fi evaluată prin măsurarea concentraţiei de

elastază-1 în fecale.
• Eficacitatea TEPS poate fi evaluată în mod adecvat prin ameliorarea simptomelor

legate de maldigestie (de exemplu, steatoreea, pierderea în greutate, flatulenţa) și
normalizarea stării nutriţionale a pacienţilor. La pacienţii care nu răspund, utilizarea
testelor funcţiei pancreatice (CFA sau 13C-MTG-BT) cu enzime orale poate fi de ajutor.
• Cum ar trebui să fie evaluată eficacitatea TSEP?
• Demonstrat că ameliorarea simptomelor nu este asociată în mod constant cu normalizarea stării

nutriţionale.
• Normalizare a parametrilor nutriţionali (atât antropometrici, cât și biochimici) ca modalitate optimă

de a evalua eficacitatea TSEP.
• Testele de respiraţie cu lipide marcate cu 13C indică o bună măsură a digestiei lipidelor și dozarea
excreţie lipidelor în materii fecale sunt adecvate pentru monitorizarea eficacităţii TSEP.
• Succesul terapiei de substituţie nu poate fi evaluat prin măsurarea concentraţiei fecale a elastazei-1 în
mf.
• Trebuie de controlat complianţa la tratament !

Ce trebuie făcut în cazurile de răspuns clinic
nesatisfăcător?
• În cazurile de răspuns clinic nesatisfăcător, doza de

enzimă trebuie crescută (dublată sau triplată) sau
trebuie utilizată un inhibitor al pompei de protoni
(IPP)/ blocator H2 histaminic. Dacă aceste strategii nu
reușesc, ar trebui căutată o altă cauză a maldigestiei.
Ce trebuie făcut în cazurile de răspuns clinic nesatisfăcător?
1. Doza iniţială recomandată de 10% din activitatea lipazei

secretate cumulativ în duoden după o masă normală ar
trebui să fie suficientă pentru a preveni malabsorbţia și
steatoreea la mai mult de jumătate dintre pacienţii trataţi.
• Experienţa clinică arată că dublarea sau triplarea
dozei de enzime este necesară și utilă la unii pacienţi.

2. Inhibarea secreţiei de acid gastric, fie prin IPP sau H2-blocante, este
de ajutor la pacienţii cu un răspuns insuficient la doza iniţială de enzime.
• Ambele strategii ar trebui considerate adecvate.
• Dacă secreţia acidului gastric este suprimată, atunci poate fi utilizată

pancrelipaza neacoperită în cazurile de răspuns clinic insuficient.
• Pacienţii cu PC au frecvent colonizare intestinală bacteriană anormală.
Aceasta poate fi considerată o cauză posibilă a simptomelor
persistente și a altor tulburări dacă măsurile menţionate mai sus nu au
reușit.
Ar trebui adăugate IPP la suplimentele de enzime pancreatice în tratamentul IPE în PC?
Adăugarea unui IPP la enzimele pancreatice orale este de ajutor la pacienţii cu un răspuns
nesatisfăcător la TSEP.
 Supresia suplimentară a acidităţii poate îmbunătăţi efectul terapiei de substituţie cu enzime

pancreatice comparativ cu pancreatina.
Adăugarea unui IPP duce la o îmbunătăţire semnificativă și chiar la normalizarea digestiei

grăsimilor la pacienţii cu IPE și răspuns incomplet la terapia cu substituţie enzimatică. (Gradul 1B,
puternic acord)
Sander-Struckmeier S, Beckmann K, Janssen-van Solingen G, et al.
Retrospective analysis to investigate the effect of concomitant use of gastric acid-suppressing
drugs on the efficacy and safety of pancrelipase/pancreatin (CREON (R)) in patients with pancreatic exocrine
insufficiency. Pancreas 2013; 42: 983–989.
 Adăugarea unui IPP duce la o
îmbunătăţire semnificativă și
chiar la normalizarea
digestiei grăsimilor la Sander-Struckmeier S, Beckmann K, Janssen-van
Solingen G, et al.
Retrospective analysis to investigate the effect of
pacienţii cu IPE și răspuns concomitant use of gastric acid-suppressing
drugs on the efficacy and safety of
pancrelipase/pancreatin in patients with pancreatic
incomplet la terapia cu exocrine insufficiency. Pancreas 2013; 42: 983–989.
substituţie enzimatică.
Durerea pancreatică
Care este istoricul natural al durerii în
pancreatita cronică ?
• Durerea este prima prezentare a PC la
majoritatea pacienţilor.
(Gradul 1B, acord puternic).
Durerea cronică abdominală specifică este

semnul clinic cardinal, poate fi unicul simptom
al PC.
Care este istoricul natural al durerii în PC?
 S-a sugerat că durerea are probabil o origine

neuropatică în PC.
 Astfel, poate exista o evoluţie a modelului de
durere de-a lungul timpului din etapele

iniţiale, când sunt dominate de "durere
viscerală adevărată" spre dureri neuropatice
cu sensibilizarea centrală ireversibilă.
 Chiar dacă unele studii au constatat că o

proporţie substanţială (5-50%) dintre
pacienţi nu raportează durerea, cele mai
recente studii arată că durerea
intermitentă sau constantă cu severitate
variabilă este prezentă la majoritatea
pacienţilor.
 Durerea cu timpul, peste ani poate

diminua .
 Nu există dovezi că simptomele durerii „scad " la toţi pacienţii cu PC în desfășurare. (Gradul
2C, acord moderat).
• S-a presupus că, datorită inflamaţiei continue, distrugerea parenchimului pancreatic va duce
în cele din urmă la o scădere a simptomelor durerii ("burn-out"), în special la pacienţii cu PC
alcoolică.
• Cu toate acestea, studii mai recente nu au reprodus aceste date și au constatat că durerea la
majoritatea pacienţilor nu se rezolvă în timp.
Mullady DK, Yadav D, Amann ST, et al.
Type of pain, pain-associated complications, quality of life, disability and resource utilisation in
chronic pancreatitis: A prospective cohort study.
Gut 2011; 60: 77–84.
 Care este istoricul natural al durerii în PC?
 Nu există dovezi convingătoare că insuficienţa pancreatică endocrină și

exocrină sunt asociate cu ameliorarea durerii. (Gradul 2C, acord
moderat).
 Afecţiunile pancreatice endocrine și exocrine erau asociate cu ameliorarea durerii.
Studiile au arătat că pacienţii care au devenit lipsiţi de durere au avut o insuficienţă
pancreatică mai mare decât pacienţii cu durere.
 Alte studii au arătat că dezvoltarea insuficienţei pancreatice nu a influenţat în mod

semnificativ cursul durerii.
Ce tipuri și cauze de durere trebuie investigate în PC?
• Complicaţiile pancreatice și extra-pancreatice pot

contribui la durerea la fiecare pacient și trebuie
investigate temeinic la momentul diagnosticării și dacă
simptomele durerii se înrăutăţesc. (Gradul 1B, acord
puternic).
• Durerea în PC trebuie evaluată utilizând o abordare

multidimensională, incluzând evaluarea intensităţii
durerii, a modelului durerii și a impactului asupra
funcţiei zilnice și a calităţii vieţii. (Gradul 1B, acord
puternic)
Tratamentul pancreatitei cronice. Durerea pancreatică
Abandonarea fumatului și a alcoolului

influenţează durerea în PC?
• Încetarea alcoolului și, eventual,
fumatul, ameliorează durerea în PC.
• (Gradul 1B, acord moderat)

Suplimentele de enzime pancreatice influenţează durerea în PC?
• Suplimentarea cu enzime pancreatice nu este recomandată pentru
tratamentul durerii în PC.
(Gradul 1B, acord moderat).
Tratamentul cu antioxidanti influenteaza durerea in PC?
• Antioxidanţii nu sunt recomandaţi pentru tratamentul durerii în PC.
(Gradul 1B, acord moderat)

Ce analgezice sunt recomandate pentru durerea în PC?
• Orientarea standard pentru terapia analgezică medicală în PC
respectă principiile "scării de ameliorare a durerii" oferită de World

Health Organizaţie (OMS).
(Gradul 1B, acord puternic).
Principiul se bazează pe introducerea secvenţială a medicamentelor
cu potenţă analgezică crescătoare, titrată până la dispariţia durerii.

• Paracetamolul este analgezicul preferat la nivelului I datorită
efectelor secundare limitate, în timp ce medicamentele

antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) trebuie să fie evitate din
cauza toxicităţii lor gastro-intestinale.
• Dacă este necesar, IPP-urile ar trebui utilizate la pacienţii cu PC

care prezintă un risc crescut de apariţie a ulcerului peptic.
• Tramadolul este analgezicul preferat al nivelului II și sa dovedit a fi
superior morfinei la pacienţii cu PC, cu mai puţine efecte secundare

gastro-intestinale pentru același nivel de analgezie.
• Deși speculativă, aceasta se poate referi la numeroasele acţiuni

periferice și centrale ale acestui medicament comparativ cu
opioidele tradiţionale.
• http://americanpainsociety.org/ uploads/education/guidelines/chronic-opioid-therapycncp.pdf.
• Nivelul III analgezie cuprinde grupul de opioide puternice, cum ar fi morfina. Potenţialul de dependenţă și
efectele secundare este ridicat, dar, din păcate, nu există alte analgezice puternice.
• Metabolizarea multor opioide depinde de funcţia ficatului și intestinului.
• Există diferenţe majore în efectele pozitive și negative ale opiaceelor.
• Se sugerează că unele medicamente, cum ar fi oxicodona, pot fi mai eficace pentru atenuarea durerii viscerale,
inclusiv a durerii în PC. Acest lucru ar trebui luat în considerare pentru unii pacienţi care nu tolerează opioidele.
• Raţională esteu rotaţia opioidelor și poate fi avantajos la pacienţi cu stări dificile.
• La până la 50% dintre pacienţii cu durere cronică opioidele nu atenuează durerea și tratamentul trebuie oprit.
• Disfuncţia intestinală indusă de opioide poate determina nu numai constipaţia,

dar și o varietate de simptome, cum ar fi refluxul, balonare și distensie
abdominală, care pot fi ele însele dureroase.
• S-a estimat că până la 5% dintre pacienţii supuși terapiei cu opioide pot

dezvolta sindromul intestinului narcotic, ceea ce reprezintă o creștere
paradoxală a durerii abdominale atunci când doza de opioid este crescută.
• Analgezice adjuvante sunt un grup heterogen de droguri iniţial dezvoltat pentru
indicaţii, altele decât durerea și includ:
 antidepresive,
anticonvulsivante (inclusiv gabapentinoide: Gabapentin, pregabalin),
anxiolitice.
• Deși analgezicele adjuvante au fost utilizate pe scară largă în clinică pentru a trata
durerea la PC, numai gabapentinoidul, pregabalinul, a fost investigat într-un studiu
randomizat controlat cu placebo și sa constatat că determină ameliorarea moderată
a durerii cu efecte secundare relativ limitate.
Tratamentul în durerea pancreatică
• Pacienţii selectaţi pot primi medicamente antidepresive în doze mici, ca
o recomandate și, în special, pot fi preferate medicamentele cu inhibare

a recaptării serotoninei-noradrenalinei datorită profilului redus al
efectului advers.
• La pacienţii cu un model de durere sever și debilitant, se recomandă o

abordare mai agresivă de sus în jos, care utilizează opioide combinate cu
analgezice adjuvante ca terapie de primă linie, pentru a controla
durerea.
Tratamentul pancreatitei autoimune pentru
inducerea remisiunii
• GCS - agent de prima linie la toți pacienții cu PAI activă netratată, cu excepția cazului în care există
contraindicații pentru utilizarea steroizilor. Se recomandă de început tratamentul cu o doza inițiala de
Prednison 0,6 - 1,0 mg / kg / zi, minim de 20 mg/zi pentru a induce remisiunea. De obicei, se reduce cu 5-
10 mg/zi la fiecare 1-2 săptămâni până la o doză de 20 mg, urmată de reducerea cu 5 mg la fiecare 2
săptămâni. Un alt regim acceptabil este de 40 mg/zi timp de 4 săptămâni și reducere cu 5 mg/săptămână
până la stopare. Durata tratamentului de remisiune totală ar trebui să dureze, în general, 12 săptămâni.
Sistarea terapiei cu steroizi se efectuează în funcție de activitatea bolii în fiecare caz aparte.
• Rituximab poate induce remisia ca agent unic la cei cu contraindicații la tratamentul cu steroizi
• Tiopurinele (azatioprina sau 6-mercaptopurina) sunt puțin eficiente ca agenți unici pentru inducerea
remisiunii.
Care sunt indicaţiile pentru
tratamentul PAI
• Pacienții simptomatici:
• Afectare pancreatică – icter obstructiv, durere
abdominală, durere lombară
• Implicarea altor organe – icter cauzat de stricturile
ducturilor biliare
• Pacienții asimptomatici
• Afectare pancreatică – formațiune tumorală persistentă la examenul
imagistic
• Implicarea altor organe – teste hepatice persistent abnormale la
pacienții cu colangită sclerozantă asociată cu IgG4
TRATAMENTUL DE ÎNTREȚINERE PENTRU A
PREVENI RECIDIVA PAI
Nu necesită tratament de întreținere:
 Pacientii cu PAI de tip 1 cu activitate scazută a bolii
 Pacientii cu tipul 2 de PAI
 După inducerea cu succes a remisiunii, terapia de întreținere cu glucocorticoizi în doze mici

sau cu agenți biologici este utilă la unii pacienți cu PAI de tip 1:
• pancreas difuz mărit,
• remisiune imagistică lentă,
• IgG4 persistent crescută,
• asociere cu CS-IgG4)
COMPLICAȚIILE CP
• Stricturile ductului pancreatic și / sau a canalelor biliare
• Pseudochistele
• Pancreaticolitiază
• Senoză duodenală
• Malnutriţie
• Complicaţii vasculare
• Dureri recurente sau persistente

Complicaţii timpurii:
• Icter mecanic; • ruperea chisturilor retenţioase şi formarea
pseudochisturior (K83.3);
• HP (forma prehepatică – tromboză şi/sau
compresiune a venei portale sau a venei lienale); • bacteriale (abces al pancreasului – K85,
parapancreatită, flegmonă retroperitoneală,
• hemoragii prin dilatare varicoasă de geneză
colangită etc.);
nonhepatică a venelor esofagiene şi gastrice;
hemoragii intestinale; • formare de fistule, de pseudoanevrisme ale
arterelor adiacente pancreasului;
• hematom subcapsular şi ruptură a splinei;
• complicaţii sistemice (sindromul coagulării
• ruperea chistului pancreatic, etc.;
intravasculare diseminate, insuficienţă respiratorie,
• obturarea sist. de drenaj pancreatic cu formarea hepatică, renală, encefalopatie).
chisturilor retenţioase (K86.2) şi pseudoch. (K83.3);
Complicaţii tardive PC:
• Steatoree (K90.1) şi alte semene ale maldigestiei şi • osteomalacie;
malabsorbţiei (hipovitaminoză, osteoporoză etc.);

• encefalopatie;
• diabet zaharat;
• complicaţii infecţioase:
• stenoză duodenală;
 infiltrate inflamatoare,
• fenomene de compresiune şi stenoză a altor organe:

 colangită septică şi alte stări septice,
coledoc, stomac (antrum, pilor), colon etc.;

 parapancreatită,
• serozite enzimatice: (pleurezie, pericardită);

 pleurită reactivă şi pneumonită, para-nefrită;
• necroze osoase aseptice;

 anemie.
Complicaţii PC
Tratamentul pancreatitei cronice
La pacienţii cu simptome de durere în PC, trebuie efectuată endoscopia
sau intervenţia chirurgicală?
 Chirurgia este superioară endoscopiei în ceea ce privește ameliorarea
durerii pe termen mediu și lung la pacienţii cu PC dureroasă. (Gradul 2B,
acord)
Care este calendarul optim pentru terapia chirurgicală în PC?
• Pentru a obţine o ameliorare optimă a durerii pe termen lung la pacienţii care suferă de PC, intervenţia chirurgicală precoce
este favorizată decât cea într-un stadiu mai avansat al bolii (Gradul 2B, acord slab).
• Riscul de a dezvolta IPE este mai mic după intervenţia chirurgicală precoce pentru PC decât după intervenţia chirurgicală
efectuată la un stadiu avansat al bolii. Tehnicile de rezecţie pancreatică au un risc mai mare de IPE decât tehnicile de drenaj.
(Gradul 2C, acord slab).
• Nu se poate deduce nici o recomandare privind dovezile privind efectul intervenţiei chirurgicale precoce asupra dezvoltării
funcţiei pancreatice endocrine în timpul urmăririi, deoarece există puţine studii și acelea care fac contradicţii. (Gradul 2C, acord
puternic).
• Durata QoL pe termen lung este îmbunătăţită după intervenţia chirurgicală timpurie (<3 ani de la debut) comparativ cu
intervenţia chirurgicală la un stadiu mai avansat de boală. (Gradul 2C, acord).
Când trebuie să fie luată în considerare o pancreatectomie totală în PC?
O pancreatectomie totală trebuie luată în considerare la pacienţii fără
dilatare a sistemului ductal, care sunt rezistenţi la tratamentul chirurgical,
convenţional medical, endoscopic și anterior și care suferă de dureri
severe. (Gradul 1C, acord)

DIETA ÎN PC
• Ce recomandări privind dieta și consumul de proteine, grăsimi și carbohidraţi pot fi administrate
pacienţilor cu CP?
• Pacienţii care se hrănesc bine ar trebui să fie încurajaţi să urmeze sfatul privind alimentaţia sănătoasă.
• IPE ar trebui corectată la acei pacienţi care sunt compromiși din punct de vedere nutriţional.
• Starea nutriţională îmbunătăţită poate fi obţinută prin evaluarea nutriţională și prin consilierea
individuală prin intermediul unui dietetician experimentat. (Gradul 1B, acord puternic)
• Ar trebui evitate restricţiile de alimente grase și dieta foarte bogată în fibre. (Gradul 1C puternic acord)
• Mâncăruri mici, frecvente și cu consum mare de energie ar trebui să fie recomandate pentru cei cu
malnutriţie. (Acordul puternic al clasei 2C)
• Intervenţia nutriţională ar trebui să fie efectuată alături de TSEP. (Gradul 2C, acord puternic)
DIETA ÎN PC
 Tendinţele de ordin restrictiv au fost abandonate treptat, se tinde spre o alimentaţie completă şi echilibrată.
 Regimul alimentar trebuie să asigure un aport de 2500-3000 kkal/24 de ore şi să includă: lipide pînă la 60 g/zi (540 kkal);
glucide – 300-400 g/zi (1200-1600 kkal); proteine – 60-120 g/zi (320-480 kkal).
 Restricţii la băuturile alcoolice, cafea, mesele ce conţin substanţe extractive, cu scopul evitării stimulării brutale a secreţiei
pancreatice, care în condiţiile unei tulburări de drenaj determină distensia canalară şi apariţia durerii.
 În cazurile cu steatoree importantă şi deficit ponderal greu de controlat, se recurge la administrarea de trigliceride cu lanţ
mediu, care nu necesită lipoliza pancreatică intralumenală şi formare micelară. Restricţii la grăsimile în stare pură. Aportul
de crudităţi, de celuloze grosolane se reduce, avînd în vedere efectul fibrelor alimentare asupra enzimelor pancreatice
(absorbţie, sechestrare în gelul format de fibre).
 Este indicată limitarea conţinutului de hidraţi de carbondin din contul produselor uşor asimilabile (zahăr, miere etc.), a
produselor care fermentează. La indicarea dietei se iau în consideraţie particularităţile individuale ale persoanei, intoleranţa
unor anumite produse şi bucate.
PROFILAXIA PC
 Primară
• prevenirea şi combaterea consumului de alcool, a fumatului
• tratamentul cauzelor posibile de PC
Care sunt măsurile de prevenire a pancreatitei cronice?
• Modul sănătos de viaţă:
 limitarea consumului de alcool și abandonarea fumatului;
 alimentaţia raţională;
 menţinerea masei corporale optimale (IMC 18,5-25,0);
 practicarea exerciţiilor fizice aerobice zilnic, nu mai puţin de 30 de minute;
• Evidenţa medicului, dacă suferiţi de alte boli ale organelor digestive etc.
• Folosirea medicamentelor doar conform indicaţiilor medicului.
• Alimentaţia raţională, fracţionată de 4-5 ori/zi
• Evitarea meselor abundente şi a consumului abundent de alcool.
PROFILAXIA PC
 Secundară
Măsurile de suprimare a progresiei în pancreatita cronică:
• Excluderea totală a consumului de alcool.
• Renunţarea la fumat.
• Renunţarea utilizării medicamentelor cu efect dăunător asupra pancreasului (este dovedit faptul că dezvoltarea PC poate fi
favorizată de folosirea GCS, a remediilor hormonale contraceptive, a diureticelor, a vitaminei D, a preparatelor de Calciu, a
imunodepresantelor etc).
 Alimentaţia raţională, fracţionată de 4-5 ori/zi. Pacienţii cu PC trebuie să evite mesele abundente şi consumul abundent de
lichide, să limiteze consumul de lipide în cazul acceselor episodice.
Prognosticul pentru bolnavii cu PC:
 În lipsa unui tratament adecvat, speranţa de viaţă a pacienţilor cu pancreatită cronică este mai scăzută faţă de medie (cu ceva
mai mult de 10 ani).
 Principala cauză de mortalitate nu este boala în sine sau complicaţiile acesteia, ci cancerul, tuberculoza, bolile cardiovasculare.
 Prognosticul este mai favorabil pentru pacienţii care nu mai consumă alcool.
Mulţumesc pentru atenţie!
METODE IMAGISTICE DE DIAGNOSTIC AL PC
• Radiografia abdominală pe gol -
simptomul tipic al PC este
detectarea calcificărilor
pancreatice intraductale sau,
mai rar, a celor
intraparenchimatoase
IMAGISTICĂ PRIN REZONANŢĂ

MAGNETICĂ (RMN) în regim
colangiopancreatografic
Permite:
- depistarea modificărilor ductale
-evidenţierea pseudochisturilor, care nu
comunică cu ductul pancreatic, fiind
imposibil de vizualizat în cursul CPRE
Tomografia prin angiografia selectivă a pancreasului
 Dimensiunile şi configuraţia organului
 Zone de hipervascularizare
 Trombozele
 Poate identifica neoplasmul pancreatic prin acoperirea ramurilor trunchiului celiac sau ale arterei mezenterice
superioare de către tumoră sau prin „pata“ tumorală; deplasarea vaselor de către tumoră
 Indicată în suspiciunea de tumoră de celule insulare și înainte de orice rezecţie pancreatică sau duodenală; cele
mai multe ori indică un cancer pancreatic nerezecabil
 Semne ale dereglării refluxului sanguin în vena lienală, comprimată de pancreasul mărit cu dezvoltarea
hipertensiunii portale prehepatice.

Duodenografia în condiţiile hipotoniei artificiale a duodenului
1 – “potcoava” duodenală derulată; 3

2 – creşterea dimensiunilor spaţiului retrogastral;
3 – semnul Frostberg: impresiuni simetrice proximal şi distal de papila Vater, formând cifra “3” întoarsă la 180°.
Alte semne ce pot fi prezente:- devierea stomacului și coborârea joncţiunii duodenojejunale

Pancreatita Cronica

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Pancreatita Cronica

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Ministerul Sănătăţii al Republicii Moldova

Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie

 La joncţiunea coledocului cu canalul pancreatic se formează un complex sfincterian muscular –

• Celulele acinare - sinteteza, stocarea și secreţia de enzime digestive.

• Pe membrana bazolaterală sunt receptori pentru hormoni și

• Partea bazală a celulei conţine nucleul precum și reticulul endoplasmic

• Regiunea apicală a celulei conţine granule de zymogen - depozitul de

 Acinusul pancreatic eliberează enzime /

 Celulele epiteliului ductal secretă apă,

Secreţia canalară pancreatică stimulată de:

tripsinogenului și a precursorilor pentru toate celelalte prin proteoliza limitată a tripsinogenului.

proteaze pancreatice. • Tripsinogenul și alte proenzime sunt apoi

• Sinteza enzimelor P în granule zimogene ale celulelor

• O serie de enzime sunt secretate ca proenzime

 Insulele lui Langerhans, formate din celule dispuse în

cordoane anastomozate între ele, fiind separate de P exocrin

prin ţesut conjunctiv. Fiecare insulă este înconjurată de o

reţea capilară, care trimite ramuri intrainsulare.

 Aproape un milion de insule Langerhans sunt distribuite în

pancreas, variind în mărime de la 40 până la 900 μm.

își secretează hormonii în capilare fenestrate adiacente.

 Celule ε (epsilon). Secretă ghrelina (inhiba eliberarea de insulină și funcţia insulinei).

PC - afecţiune inflamator-distructivă a pancreasului de geneză

inflamatorii recurente au ca rezultat înlocuirea parenchimului

pancreatic cu ţesut conjunctiv fibros și această reorganizare

fibrotică a pancreasului duce la insuficienţă pancreatică

exocrină și endocrină progresivă.

• 1942: Lagerlof realizează descrierea şi delimitarea bolii.

• 1968: Comfort și colab.-prima descriere completă a afecţiunii.

• În RM incidenţa totală a afecţiunilor pancreasului în

• Nu există o singură etiologie care duce în mod

 Mediul extra-pancreatic, inclusiv celulele inflamatorii,

 Proteazele pancreatice și activarea lor

pancreatic, scăderea volumului secreţiei, a concentraţiei bicarbonatului şi a citratului, a litostatinei şi a inhibitorilor

solubilă sunt necesari unii stabilizatori.

calciu, celule pancreatice descuamate.

proteina calculelor pancreatice, alte proteine şi polizaharide.

 Ea se depistează în granulele zimogene ale celulelor acinoase.

 În procesul secreţiei, litostatina se hidrolizează de către tripsină şi catepsină în două

• Importanţă are dereglarea rezistenţei nespecifice a organismului. Activitatea

• Distrugerea ţesutului pancreatic duce la schimbarea proprietăţilor antigenice a lui,

• Scăderea sub-populaţiilor limfocitelor CD8+ (T-citotoxice) şi CD56+ NK-celule cu

• Se observă ridicarea nivelului seric al Ig A secr., ceia ce arată indirect predominarea

• Activitatea insuficientă a verigii celulare în apărarea imună serveşte cauză a formării

2. Subpopulaţia dată de macrofagi tisulari rezidenţi

3. Aceasta determină proliferarea anomală şi

 In lipsa stimulului nociv, PSC suferă

 Inhibarea activării PSC sau

Activarea peroxidării lipidice Proces inflamator în pancreas

Distrugerea ţesutului pancreatic

Schimbarea proprietăţilor Creşterea sintezei şi secreţiei de către macrofagii

Lansarea proceselor imune

Proliferare anomală şi transformare fibroasă a pancreasului

 Comun pentru toate formele etiologice ale bolii:

 Modificările focal-distructive, în faze, determinate de factorii exogeni, de

 Infiltrarea inflamatorie a parenchimului pancreatic

 Fibroza progresivă a parenchimului

 Dezvoltarea insuficienței pancreatice exo-și endocrine.

formare de ţesut fibros.

Substratul principal de leziune este cauzat de un proces inflamator

cronic sclerozant, care duce la pierderea parenchimului funcţional şi la

• Alterarea lobulelor învecinate poate fi de diferit grad

Dopuri de proteină, care ulterior se calcifică în ductele dilatate