Acidoze

Release by MedTorrents.com
 Acidoze
• Acidoză ph < 7,35
– Metabolică (HCO3 )
– Respiratorie (pCO2 )
• Aclcaloză ph > 7,45
– Metabolică (HCO3 )
– Respiratorie (pCO2 )
• Hiatusul anionic (anion gnp)
– HA = (Na+ + K+) – (Cl + HCO3)
valoare normală 14-16 mEq/l

– HA = Na – [Cl + HCO3)
N = 10/12 mEq/l
• Determinare:
– Flamfotometrie
– Colorimetrică
• Dacă metoda electrozilor ion-selectivi valoare normală 6-10 mEq/l
155 mEq/l 155 mEq/l
K 5 2 PO4
Ca 5 1 SO3
Mg 3,2 5 Acizi organici
142 16
Na 103 Cl
• Creşterea hiatusului anionic  acidoza
metabolică
• Alte cauze de hiatus anionic crescut
– Deshidratare
– Hemoconcentraţie
• Scădere hiatusului anionic
– Hipoalbuminurie
– Paraproteine
– Ca  Mg 
– Interferenţe (iod, bromaţi, TG )
 Osmolaritatea serului
• Osmolaritatea calculată
– Osms (mOsm/kg/H2O) = 2Nas(mEq/l) +
glicemie mg% /18 + uree mg% / 2,8
• Osmolaritate măsurată
• Hiatus osnmolar = Osm măsurată – Osm
calculată
• Caracteristică: - prezenţa unei substanţe
osmotic active (corpi cetonici, metanol,
etilenglicol)
• Alţi parametrii
– Glicemie
– Creatinemie
– Lactat
– CC
– Toxicologie
 Acidoza metabolică
ph HCO3 
• Mecanisme
1. Exces de sarcini acide
a) Producţie endgenă (diabet, acidoză lactică)
b) Compusă cu metabolism acid (intoxicaţii
metanol, etanol, salicilaţi)
2. Pierdere de baze
a) Digestivă
b) Renală (acidoza tubulară proximală)
3. În capacitatea rinichiului de a elimina H+
(insuficienţa renală, ATRD)
 Adaptare
• Sisteme tampon extracelulare
HCO3 = 20
CO2 1
• Sisteme tampon intracelulare
H+

Na

Proteine intracelulare
• Sistem osos
H+

Ca2+
• Răspuns respirator
– 1 mmol/HCO3   1-1,4 mmHg pCO2 
• Renal
– Creşterea eliminării renale a sarcinilor acide
a) Creşterea reabsorbţiei tubulare HCO3, creşterea
sistemului contra asport Na/H+
b) Creşterea acidităţii titrabile
NaHPO4 → NaH2PO4
H+
a) Glutama → NH3 → NH4
 Efecte ale acidozei
• SNC
– Hiperventilaţie
– Alterarea stării de conştienţă
• Cord - Inotrop negativ
– Risc de fibrilaţie
• Vase - Vasodilataţie periferică
– Vasoconstricţie centrală
• Muşchi – catabolism crescut
• Os – demineralizare osoasă
• Na – pierdere urinară Na
• K - hiperpotasemie
– Pierdere urinară K
• Ca - Hipercalcemie
– Creşterea fracţiunii ionizate
 Clasificare
• HIPERCLOREMICĂ (Hiatus anionic normal)
– Pierderi de bicarbonat
– Diaree cu pierdere de baze
– Anastomoza cu pierdere de baze
– Anastomoza ureterointestinală
– Acidocatoza faza tardivă
– Post hipocapnie
– De diluţie
– ATRP
– ATRD
– Administrare de acizi precursori
– HCl şi precursori
• NORMOCLOREMICĂ (HA crescut)
– Uremie
– Acido cetoză (alcoolică, diabetică, înfometare)
– Intoxicaţii (metanol, etilenglicol, salicilaţi, alcoo izopropilic)
– Acidoza lactică
 Cauze de acidoză lactică
• Tipul A cu semne de reducere a oxigenării tisulare
(hipoxie tisulară)
– Efort fizic
– Convulsii
– Insuf. cardiacă
– Hipotensiune arterială
– Hipovolemie
– Şoc septic
– Şoc anafilactic
– Insuf. respiratorie severă
– Methemoglobinemie
– Intoxicaţie cu CO
– Anemie severă

glicoliza
glucoza piruvat
anaerobioza
LDH
Piruvat + NADH lactat + NAD
• Tip B – oxigenare normală
– Etanol
– Metanol
– Etilenglicol
– Salicilaţi
– Biguanide
– Paracetamol
– Izoniazida
– Acid nalidixic
– Catecolamine
– Leucemii
– Limfoame
– Tumori solide
– Defecte enzimatice
– Insuficienţa hepatică
ACIDOZA LACTICĂ – LACTAT > 5 mEq/l
(N: 0,5 / 1,5 mEq/l)
HCO3 – doar în condiţiile ph < 7.20
HCO3 < 10 mmol/l
 Acidoza respiratorie
anhidraza H+
CO2 + H2O H2CO3
HCO3-

• CO2  - Mecanisme
1. Tulburarea reglării respiraţiei – SNC
2. Tulburarea eliminării pulmonare
3. Producere tisulară ori exces de CO2
Acidoza resp. – ac.
- cronică
 Cauze
A. Hipoventilaţie alveolară
• Primară
• Medicamente
• Opiacee
• Sedative
• Alcool
• Oxigenoterapie în hipercapnie cr.
• Leziuni SNC
• Traumatisme SNC
• AVC
• Infecţii SNC
• Poliomelită bulbară
• Leziuni SNC periferic
• S. Guillam Barre
• Lez. măduva spinării. C5
• Paralizie frenică bilaterală
• Miastenia gravis
• Tetanos, botulism, curara
B. Tulburarea raportului ventilaţie / perfuzie
1. Obstrucţia căilor aeriene
• Laringospasm
• bronhispasm
2. Reducerea suprafeţei ventilatorii
• Pneumonia
• Penumotorax
• Hemotorax
• Edem pulmonar acut
• Embolie pulmonară
• Detresă respiratorie
C. Creşterea producţiei CO2 cu ventilţie normală
• Nutriţie parenterală / enterală cu exces de
carbohidraţi
• Hemodializa “high-flux” cu HCO3-
• Tulburarea transportului CO2 spre plămân –
accident ventilaţie
 Adaptare
1. Sisteme tampon
• Intracelulare 97%
• Extracelulare 3%
2. Răspunsul renal
• Eliminare H+
• Reabsorbţie HCO3-
pCO2 creştere 10 mmHg HCO3- - creşte cu 3
mmol/l
• Clinica
– pCO2 hipoxie
• Paraclinic
– HCO3-  Cl  Na  KN
– Lactat N  creşte doar hipoxie severă
– pCO2  pO2  de regulă excepţie când
oxigenoterapie
– pH 
• Atenţie capcană !!!
– HCO3-  pCO2 N 
 Terapie
• Boala de fond
• Hipoxemia mai gravă decât pCO2 
• Hipoxemia → anaerobioza → acidoza latică →
depresie cardiorespiratorie !!!
• pO2  < 60 mmHg  O2
• Administrare HCO3- ? doar în condiţiile: -
acidoză metabolică asociată
• Dacă pH < 6,9  protezare respiratorie
• Analeptice respiratorii ??
 –
Alcaloza
ph > 7,45
metabolică
– HCO3- 
– pCO2
• Mecanisme
1. Aport exogen de alcaline
2. Pierdere de sarcini acide cu depleţie secundară de Cl (alcaloză
hipocloremică)
3. Producere crescută renală HCO3-
• Clinic
– Neurologic
• Stupor → comă ph > 7,55
• Relaţia mai directă cu hpoxemia secundară hipoventilaţie
– Neuromusculare
– Cardiovasculare
• Excitabilitate crescută
• Hipopotasemia severă
• Vasodilataţie → hipotensiune
• Scăderea debitului cardiac
• Paraclinic
– K
– Ca plasmatic total normal Ca 
 Tipuri de alcaloză metabolică
1. Aport exogen crescut de alcaline
• Pansamente gastrice
• Sindromul lapte - alcaline
2. Alcaloza metabolică prin pierdere de substanţe acide cu depleţie
de Cl (alcaloză prin pierdere de clor)
• Pierdere de suc gastric “alcaloza gastrică”
• Terapia diuretică de ansă
• Posthipercapnie – CO2 crescut de durată apare ca mecanism
compensator cu excreţie crescută de sarcini acide. Scopul terapiei
coborârea nivelului plasmatic HCO3- sub valoarea pCO2. Se va
administra KCl, NaCl sau inhibitorii anhidrazei carbonice.
3. Alcaloza prin producţie crescută de bicarbonat la nivel renal
• ex.: hiperaldosteronism primar
Există 2 tipuri:
a) Alcaloza metabolică + HTA •Hiperaldosteronism primar /sec
• HTA volum –depend. •Cushing
• HCO3 30-50 mmol/l
• K •Tulb. metab. cortizol
• KU 
Terapie NaCl restricţie •Sindrom Liddle
b) Alcaloză metabolică fără HTA
• Bartler
• Sindromul pierderii K
• Sindrom Gitelman
 Alcaloza respiratorie
• pCO2  - primar, prin hiperventilaţie
pulmonară
• HCO3 
 Cauze alcaloză respiratorie
• Hipoxia • Hormoni
• Afecţiuni SNC – Progesteron
– AVC – Hipertoroidism
– TCC • Alte cauze
– Infecţii – Septicemia
– Respiraţie Cheyne- – Insuficienţa hepatică
Stokes – Anxietate -
hiperventilaţie
• Pneumopatii
– Ventilaţie insuficient
– Pneumonie controlată
– Embolie pulmonară
– EPA (fără iniţială)
– Pneumopatii interstiţiale
• Medicamante
– Salicilaţi
– Nicotina
 Sindromul edematos
• Mecanisme în sindromul nefrotic
a) Modificarea echilibrului Starling
b) Retenţie primară de NaCl
– Retenţia de NaCl
• Exces în renină – aldosteron
• Deficienţa în factor natriuretic
• Activitate simpatică crescută
– Retenţia NaCl în relaţie directă cu
magnitudinea hipoproteinemiei – proteinuriei
reabsorbţia NaCl ↑ → TC
 Terapie edeme
• Uşoare
– Restricţie Na (3-4 g/zi maxim) 42-68 mEq/zi
– Diuretice tiazidice – Hidroclortriazidă 2 mg/kg (condiţia FGR > 50 ml/min
)
– Furosemid 1-4mg/kg/zi FGR < 70 ml/min
• Moderate
– Restricţie NaCl
– Furosemid (doza de mai sus)
• Severe
– Restricţie sare
– Furosemid iv. + Bumetanide
– Furosemid + Spironolactone
• Refractare
– Perfuzie continuă de Furosemid
– Albumina umană 1g/kg/zi
– Hemofiltrare continuă
• Rezistenţa la terapia diuretică cu
Furosemid
– Proteinuria severă > 10 g/zi
– Hipoalbumină < 2,5 g
– Administrare concomitentă de Feniltonină
– AINS reduc , antagonizează efectul din contra
IEC potenţează efectul diureticuloui de ansă
 Reguli în terapia diuretică cu
Furosemid
– Atenţie poliurie → deshidratare → risc major de tromboză
– Ototoxicitate când funcţie renală alterată
– în sindromul edematos sever, refractar administrarea izolată de
Furosemid fără albumină are eficienţa redusă
– Dacă se foloseşte albumină 20%, 5% atenţie supraîncărcare
osmolară volemică – precipită insuficienţa cardiacă →
Furosemidul se va administra după albumină obligatoriu
– Dezavantaj creşte pierderea urinară de albumină atunci când
selectivitatea MBG este sever alterată (cerc vicios)
– Administrarea Furosemid per os poate induce diaree → reduce
activitatea diureticului
– Dacă risc de hipopotasemie se va asocia un economisator de K+
(spironolactonă, amiloid, triamteren)
– Atenţie la hiponatremia – terapia diuretică ! Evaluare corectă a
deficitului Na / hemodiluţie.