ICTERICIA

CONCEPTOS

 ICTERICIA: Es la pigmentación amarilla de la piel y

escleras debido al aumento de bilirrubina en la sangre
 La razón biológica de la existencia de la Bi obedece
fundamentalmente a una necesidad del organismo de
excretar el grupo Hem después de que ha sufrido una
serie de transformaciones bioquímicas esenciales para
su excreción
 La ictericia se detecta cuando la bilirrubina sérica
excede de 34 a 43 umol/L(2.0 a 2.5 mg/dL)
CONCEPTOS

 HIPERBILIRRUBINEMIA:
 Es el Aumento de la Bilirrubina mayor de 1
mg/dl.
 Se Expresa como Ictericia cuando se
sobrepasa los 2 mg/dl. (3 mg/dl.)
 Cuando la Bilirrubina se encuentra entre 1 –
2 mg/dL se denomina Ictericia Subclinica.
CONCEPTOS

 PSEUDO ICTERICIA:
 Es la coloración amarilla de la piel pero no

de las mucosas ni elevación de las

bilirrubinas.
 Se produce por consumo de alimentos ricos
en Beta Carotenos. Por ejemplo: Zanahorias,
zapallo, melones, calabaza, camote, etc.).
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FISIOPATOLOGIA DE LA ICTERICIA

 La bilirrubina plasmática se acumula

cuando se produce un desequilibrio entre
síntesis y aclaramiento, lo cual puede ser:

a) Por un exceso de liberación de los

precursores de la bilirrubina en la
sangre
b) Por procesos fisiológicos que alteran la
captación, el metabolismo o excreción
hepática
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
 La bilirrubina deriva de la ruptura del grupo HEM
presente en la hemoglobina de los hematíes,
mioglobina, citocromo, catalasa, peroxidasa y la
triptófano pirrolasa
 La ruptura se produce en el SRE del bazo
 La bilirrubina es el producto final del grupo Hem
 250-400 mg (4mg/kg) es la producción diaria de
bilirrubina en el adulto normal.
 El 70-80% proviene de la Hb por destrucción de
los hematíes
 El 20-30% restante de la eritropoyesis inefectiva
de médula ósea y en el hígado de las enzimas
microsómicas P-450 y citocromo B-5
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

 Destrucción Eritrocitaria:
 1 – 2 x 108 Eritrocitos/Hora.
 Diariamente se destruyen 1/120 partes de los eritrocitos
circulantes.
 Hombre de 70 Kg. recambia 6 gr. Hb./día.
 1 gr. de Hb. produce 35 mg. de bilirrubina (250 mg. –
350 mg. diario).
 Un 15% de la Bilirrubina tiene su origen en las
células rojas inmaduras medulares, citocromos,
mioglobinas, catalasas y peroxidasas.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
 El GR circulante tiene una vida media de
120 días
 La Hb liberada por la ruptura de los
hematíes es fagocitada por los
macrófagos , células de Kupffer en el
hígado, bazo y médula ósea.
 La Hb en el fagocito por acción de la
heme-oxigenasa se degrada en Heme y
Globina
 La bilirrubina es generada por la
degradación catalítica del heme mediada
por dos grupos de enzimas: heme
oxigenasa ( en altas concentraciones en
bazo e hígado) y Biliverdin reductasa
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METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
 El grupo Heme (anillo de 4 pirroles unidos por un
puente de carbono y un átomo de hierro:
ferroporfirina) toma dos caminos:
1) El hierro es transportado a la médula ósea
por la transferrina para la formación de
nuevos hematíes y en el hígado y otros
tejidos para almacenarlo en forma de
ferritina.
2) La heme-oxigenasa degrada al heme en :
a) hidróxido de carbono: se une con un O2 y se
elimina por la respiración junto al agua
b) y en biliverdina, que se convierte en BNC
por acción de la bilirrubina reductasa
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Bilirubin synthesis

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METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

 La BNC sale del fagocito al plasma y

se liga a la albúmina(1), siendo
transportada al hepatocito(2).
 La disociación de la albúmina ocurre
en la superficie sinusoidal del
hepatocito, donde se une a un
receptor especifico y en el citosol se
liga a la Glutation S transferasa( B-
GSTs) o ligandinas(3).
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 METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

 Aquí la UDP-GT (la isoforma UGT1A1) une la

bilirrubina al ácido glucorónico, para formar (4):
*mono y di glucorónidos de BI (80%)
*y sulfato de bilirrubina (20%).
 Este proceso de conjugación es indispensable
para hacer a la Bi soluble en agua y de esa
forma poderse eliminar por el hígado y riñón y
reducir los efectos tóxicos de la BNC
 Luego la bilirrubina es excretada en los
canalículos biliares , mediante un proceso
activo y finalmente al intestino(5)
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19/07/2019 14
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

•En 100 ml. De Plasma se transportan 25 mg. De Bilirrubina.

La Bilirrubina puede ser desplazada de la Albúmina por Fármacos.
La Bilirrubina ingresa al hepatocito por Transporte Facilitado.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

• La actividad de la GLCT es
inducida por Fenobarbital.
El 97% de la Bilis secretada es
Conjugada.
La bilirrubina entra a la vía biliar
por un transportador MPR2 (ABC
C2).
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

El Urobilinógeno es incoloro.
La Bilirrubina Conjugada da color a
la Orina.

En Ileon Terminal y Colon se

transforma a Urobilinogeno
Las Bacterias Intestinales
Transforman Urobilinógeno en
Estercolobilinógeno
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

 En el colon, las enzimas de la flora bacteriana (E

colí y Clostridium) convierten a la bilirrubina en
urobilinógeno y estercobilinogeno
 Tres cosas le pueden pasar al urobilinógeno:
a) la > es trasformada en Estercobilina (pigmento
oscuro)
b) otra parte es reabsorbido sin cambios vía
sistema porta, y es reciclado en el hígado
c) La otra parte se reabsorbe vía sistema porta y
se elimina por la orina.

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19/07/2019 20
19/07/2019 21
Diferencias entre Bilirrubina No conjugada y
Conjugada

Característica Bilirrubina No Bilirrubina

conjugada conjugada
Hidrosolubilidad NO SI
Afinidad por los SI NO
lipidos
Excreción renal NO SI
Reacción de Van Indirecta Directa
der Bergh
Unión a albúmina +++ +
plasmática
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MECANISMOS DE PRODUCCION DE
ICTERICIA
 Existen básicamente 4 mecanismos de
producción de ictericia:
1.-Sobreproducción de bilirrubina
2.-Disminución de la captación hepática
3.-Disminución de la conjugación
4.-Disminución de la excreción de la bilis
(intra o extrahepática)

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El Espectro de la Ictericia Hepatocelular y Colestatica

Hepatocellular Colestatica

Intermedio
Obstrucción
Hepatitis toxica extrahepatica
Acetoaminofen Sepsis sistémica
Colestasis por
Halotano Hepatitis alcoholica estrógenos

Hepatitis Viral Hepatitis por Sulfonamida Colangitis

Aguda esclerosante primaria
Hepatitis por eritromicina
Hepatitis Crónica Colestasis por
Activa clorpromacina

Estadio final de
Cirrosis alcohólica
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 Estrogenos
17 -Esteroides
Hepatitis Viral anabolicos
Hepatocitos
Hepatitis Alcoholica Clorpromazina
Y
Cirrosis Colestasis
Canaliculos
Acetoaminofen intrahepatica
Halotano Recurrente
benigna

CBP Conductos biliares

Sarcoidosis Interlobulares y
CEP
Atresias
septales
intrahepaticas
Rechazo de
transplante
Conductos biliares
CEP sementarios
Calculos intrahepaticos Conductos intrahepaticos
Colangio Carcinoma principales
Clonorchis

Conductos hepatico
CCC común
Carcinoma de Vesicula

Atresia extrahepatica
Estenosis traumática Conductos biliar
CEP común
Quiste de colédoco
Ascaris
Hemobilia
colangiocarcinoma
Ampolla de Vater
Cálculos
Carcinoma de
páncreas
Pancreatitis crónica
ampuloma

Figura n Diagrama del nivel anatómico en la cual las enfermedades biliares pueden causar Ictericia
 I) HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA
(Acolurica o pre-hepática)
 A) Ictericia Neonatal: Muy frecuente, usualmente inocua ;
debida a sobreproducción, baja captación hepática, e inmadurez
de la actividad del sistema de la UDP-GST. Pico de ictericia entre el
2o y 5o día de vida, se resuelve en 2 semanas. La prematuridad,
deshidratación y leche materna la empeoran
 B) Sobreproducción de bilirrubina:
1.-Hemólisis extra e intravascular
2.-Extravasación de sangre en los tejidos
3.-Diseritropoyesis: Una importante fracción del heme de la
Hb es degradada sin incorporación en los GR. En esas
condiciones la producción de Bi excede la producción de GR
* Anemias megaloblástica y sideroblásticas
* Anemia severa por deficiencia de hierro
* Porfiria eritropoyetica
* Eritroleucemia
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* Envenenamiento por plomo
 HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA
(Acolurica o pre-hepatica

 B) Sobreproducción de bilrrubina:
 1.-Hemólisis Extravascular: aumento de la destrucción
extravascular normal de GR en las células del SRE del
bazo y en < proporción en medula ósea y el hígado
Estas células son ricas en heme oxigenasa y
biliverdina reductasa y rápidamente degrada al heme
en BI. Los niveles de Bi plasmática no exceden de 5
mg/dL, con 80% de BNC
 2.-Hemólisis Intravascular: se produce principalmente
en hígado y riñón. La Hb liberada en la circulación es
ligada a la haptoglobina; este complejo es
internalizado y degradado por los hepatocitos
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HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA

 C) Captación hepática alterada

1.-Defectos adquiridos: la captación hepática de
Bi puede ser alterado en enfermedades que
interfieren con la liberación de Bi al hígado y en
desórdenes de internalización de la Bi a los
hepatocitos:
* Insuficiencia cardiaca congestiva
* Bypass de la sangre portal ocurridos naturalmente en
los shunts portosistémicos de la cirrosis o creados
quirúrgicamente
* Administración de rifampicina, algunos contrastes
radiográficos y ac. flavispidico
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HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA
 2) Defectos hereditarios:
* Síndrome de Gilbert: actividad de la UDP-GST
está disminuida en 30-50%.Bilirubinemia de 2-5
mg%. Se incrementa en enfermedades
intercurrentes o el stress emocional. Pruebas
hepáticas normales. Afecta 2-7% de la población.
Transmitido por herencia dominante
* Síndrome de Crigler-Najjar tipo I: severa
hiperbilirrubinemia no conjugada(20-26 mg%). No hay
actividad de la UDP-GST. Consanguinidad. Herencia
autosómica recesiva. Se acompaña de otros defectos
de nacimiento: cistinuria, síndrome de Morquio etc.
Pruebas de función hepática normales. No hay
bilirrubinuria. Histología hepática normal
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HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA
* Síndrome de Crigler-Najjar tipo II
(Síndrome de Arias): altos niveles de BNC,
que se reduce por fenobarbital. Actividad de
UDP-GST baja o indetectable. Histología
hepática normal. Vida media de GR normal
Curso clínico más benigno; en algunos
pacientes signos neurológicos: tremor,
anormalidades EEG inespecífica, inteligencia
subnormal, pueden llegar al kernicterus muerte.
La diferencia con el tipo I es que el >
pigmento de la bilis es bilirrubina
monoglucorónido y en el otro es BNC
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 II) HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA
(Colestática, obstructiva o posthepática)

 Falla o bloqueo en algún punto del proceso de

conjugación
 La bilirrubina conjugada (BC), por ser soluble en
agua pasa a la orina y le da el color oscuro.
 Escasez de bilis en intestino, se forma poco
urobilinógeno. Heces de color pálido.
 La Colestasis se acompaña de prurito, elevación
de FA , GGT y de colesterol.
 A veces esteatorrea y avitaminosis de vitaminas
liposolubles ( A, D, E, K)
 En algunos casos elevación de transaminasas

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 HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA
 1.-DESORDENES ADQUIRIDOS
A) Obstrucción de los conductos biliares: puede
ocurrir fuera o dentro del hígado o en ambos lugares
*Obstrucción extrahepática:(Ictericia quirúrgica)
Cálculos, estenosis o Ca páncreas, ampuloma
Atresia biliar congénita y CEP
B) Colestasis Intrahepática:
En periodo neonatal hepatitis de células gigantes ( síndrome
de Byler, colestasis hereditaria con linfoedema)
CBP
Esteroides alkilados( metiltestosterona, etinilestradiol)
Clorpromacina (R. Idiosincrásica)
Tumores primarios y secundarios del hígado
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 HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA

 C) Excreción alterada hepatocelular y

canalicular: * Desordenes familiares/
genéticos:
Síndrome de Dubin-Johnson: autosómica
recesiva, alteración del transportes de aniones
orgánicos del hepatocito en el canalículo. Hígado
de color negro (acumulo de melanina en
lisosomas).
Síndrome de Rotor: autosómica dominante,
disminución de la captación y almacenamiento
bilirrubina. No tienen el hígado negro
19/07/2019 33
 HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA

 * Enfermedad Parenquimal hepática.

Hepatitis virales (A, B, C, D, E y no A no E)
Hepatitis alcohólica
Esteatohepatitis no alcohólica (NASH)
Hepatitis crónica, cirrosis
Virus de Epstein-Barr, Herpes simple, Herpes Zoster
Intoxicación por Amanita Faloides, aflatoxina
Toxoplasmosis y leptospirosis
*Inducida por drogas ( 2-5% de las ictericias en
pacientes hospitalizados, s/t ancianos): con frecuencia
se acompaña de artralgias, exantema, eosinofilia etc:
patrón hepatocelular como acetoaminofen, tetracloruro
de carbono, halotano,; la eritromicina, sulfonamida ,
fenotiazinas pueden dar un patrón mixto: colestático-
hepatocelular
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 HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA
 * Sepsis bacteriana:
 Mecanismo: No está claro; El LPS es el principal
componente lipídico de la pared celular bacteriana . En
el hígado las células de Kupffer producen
específicamente ante la estimulación con LPS cito
quinas pro-inflamatorias como el FNT, IL-1, IL-6,
además la hipoxia hepática, aumento de la hemólisis,
destrucción de células transfundidas y hematomas
 1-6% de pacientes adultos con infecciones bacterianas
pueden presentar hiperbilirrubinemia conjugada.
 Más frecuente en sepsis de neonatos y en pacientes
con enfermedad hapatobiliar previa o neoplasias
malignas(55%).
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HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA

 ....*Sepsis Bacteriana
 A veces la ictericia es >10mg%
 Transaminasas < 2 veces el VN
 FA entre 1.5 y 3 veces lo normal
 Infecciones mas frecuentes: neumonía,
pielonefritis, infecciones de tejidos blandos.
 Gérmenes G(-): E. Coli, Klebsiella , Haemophilus
influenza, Salmonella typhi, Pseudomona.
 Gérmenes G(+): Estafilococo dorado,
Estreptococo pneumoniae, Legionella.
 La severidad de la ictericia se correlaciona con el
numero mayor de órganos que fallan y un
incremento de la mortalidad
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 BILIRRUBINEMIA CONJUGADA

 * Insuficiencia Cardiaca Congestiva

 Frecuente leve ictericia, a veces hasta 20 mg%
 Hepatomegalia dolorosa, Distensión venosa yugular
 Edema , Ascitis
 Transaminasas aumentadas
 Tiempo de protrombina prolongado
 *Nutrición parenteral Total
 Mas frecuente en neonatos
 Tipo colestásico
 En adultos se observa después de infusiones con más de
60% de calorías como lípidos, por periodos > de 3-4
semanas

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 HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA

 *Ictericia Post-operatoria
 Mecanismo: Sobreproducción de bilis, necrosis
hepatocelular, sepsis u obstrucción del árbol biliar por
pancreatitis, coledocolitiasis o injuria directa del árbol
biliar
 Incidencia en cirugía mayor: 17% para niveles de Bi
entre 2 y 4 mg/dL
 4% desarrollan niveles mayores
 Cirugía cardiaca la > prevalencia: 23%
 Menos común en cirugía abdominal selectiva: 1%
 “Síndrome de Colestasis postoperatoria benigna”
19/07/2019 38
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA

 Ictericia Post-operatoria
 “Sindrome de colestasis postoperatoria benigna”
 Ictericia colestatica
 Etiología incierta
 Aparece 1-10 días después de cirugía mayor
 Bi elevada, con 2-4 veces la elevación de FA,
ligero incremento de TGP, TGO.
 La BX revela Colestasis sin inflamación ni
necrosis hepatocelular
 Es autolimitada, pero puede requerir
diferenciación de ictericia obstructiva

19/07/2019 39
 COLANGIOPATIA DEL SIDA
 Puede ser causada por cryptosporidium sp, CMV, o
HIV
 Los estudios de imágenes muestran hallazgos
similares a CEP
 Solo la Bx y cultivos de bilis dan el Dx definitivo
 Establecer la causa de la ictericia en el SIDA es muy
complejo, porque hay muchas causas que la pueden
producir: Hepatitis viral (A, B, C, Herpes simple,
EBV), TBC, micobacterium avium intracelular,
hongos( criptococo neoformans, histoplasma
capsulatum, candida albicans, coccidiodis immitis),
parásitos ( Pneumocisti carini), infiltración tumoral(
linfoma, sarcoma de Kaposi) y enfermedad hepática
inducida
19/07/2019 por drogas. 40
 HIPERBILIRRUBUNEMIA CONJUGADA

 *Linfoma
 3-10% de pacientes desarrollan ictericia
 Mecanismo: infiltración hepática, destrucción
del tracto portal, obstrucción del árbol biliar
extrahepático y la asociada con hepatoxicidad
por QT
 Linfoma histiocitico: síndrome rápidamente
progresivo
Lo caracteriza una ictericia colestasica marcada
en ausencia de compromiso hepatobiliar directo
por parte del linfoma
19/07/2019 41
 HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA

 *Causas Miscelaneas de Ictericia

hepatocelular / colestásica
 Amiloidosis: raramente
 Síndrome de colestasis idiopática recurrente
benigna, de tipo familiar: defecto excretorio a nivel del
hepatocito/canalículo
 Ictericia del embarazo: por enfermedades no
relacionadas al embarazo o por enfermedades
relacionadas: hiperémesis gravídica, colestasis del
embarazo, hígado graso del embarazo y enfermedad
hepática asociada a eclampsia y pre-eclampsia

19/07/2019 42
SINTOMATOLOGIA ASOCIADA

 COLURIA:
 Es el cambio de coloración de la Orina en un tono similar a
“Coca-cola” o “té cargado”.
 Mancha la ropa interior de amarillo.
SINTOMATOLOGIA ASOCIADA

 HIPOCOLIA: se presenta como una disminución en

la coloración de las heces, llegando incluso a ser
decoloradas (acolia).
SINTOMATOLOGIA ASOCIADA

 PRURITO: Se atribuye a la irritación de las

terminaciones nerviosas de la piel por el depósito de
las sales biliares.
SINTOMATOLOGIA ASOCIADA

 KERNICTERUS:
 Se produce por el depósito de la Bilirrubina no conjugada a nivel
cerebral.
 La Bilirrubina Indirecta ingresa al cerebro debido a que se encuentra
libre (NO UNIDA A LA ALBUMINA).
ICTERICIA PREHEPATICA
 Causas Prehepáticas
 Excesivo metabolismo de Heme
 Hemólisis

 Anemias Hemolíticas

• Elevación moderada ~5mg/dL

• Esferocitosis, deficiencia de Glucosa 6
Fosfato Deshidrogenasa
• Drepanocitosis y Talasemias
 Reabsorción de hematoma grande
 CAUSAS DE ICTERICIA

PRE HEPATICA HEPATICA POST HEPATICA

FACTOR FACTOR
EXTRINSECO INTRINSECO

LES, Linfomas, Mononucleosis, HIV,

AUTOANTICUERPOS
Ibuprofeno, Diclofenaco
Plasmodium, Bartonelosis,
AGENTE EXOGENO
Clostridium

FARMACOS RFP, INH, PNC, ESTREPTOMICINA

CID, Hiperesplenismo, Valvulopatias,

OTRAS Hematomas, A. Megaloblastica
 CAUSAS DE ICTERICIA

PRE HEPATICA HEPATICA POST HEPATICA

FACTOR FACTOR
EXTRINSECO INTRINSECO

ALTERACION
Esferocitosis Hereditaria MEMBRANA

ALTERACION
Sickle cell anemia, Talasemias HEMOGLOBINA

Deficiencia de Glucosa 6P ALTERACION

deshidrogenasa ENZIMATICA
ICTERICIA HEPATICAS
 Causas hepaticas
 Hiperbilirrubinemia no conjugada
 Deficiencias enzimáticas
 Enf. de Gilbert
• ↓ leve de la actividad de la Glucorunosiltransferasa
•  leve de la bilirrubina indirecta
• Resto de las PFH normales

 Hiperbilirrubinemia conjugada
 Colestasis Intrahepática
 Inflamación intrahepática impide el desplazamiento de la bilis
 Obstrucción extrahepática
 Colestasis Intrahepática
 Virales
 VHA: Suele presentar ictericia

 VHB y VHC no suelen presentarla hasta

que se produce cirrosis
 VEB: Puede causarla pero se resuelve
con la mononucleosis
 Alcohol
 ↓ captación y secreción de ácidos biliares

 Esteatosis, hepatitis y cirrosis

 Colestasis intrahepática
 Autoinmunes
 Hepatitis autoinmune

 Principalmente mujeres jóvenes

 Cirrosis biliar primaria

 Fatiga, prurito e ictericia tardía

 Mujeres no tan jóvenes

 Colangitis esclerosante primaria

 Más común en hombres

 70% tienen enfermedad inflamatoria intestinal

 Puede producir colangiocarcinoma

 Colestasis intrahepática
 Fármacos:
 Acetaminofén

 Penicilinas

 Anticonceptivos orales

 Cloropromacina

 Esteroides estrogénicos o anabólicos

PRE HEPATICA HEPATICA POST HEPATICA

COMPROMISO DESORDENES
TOTAL INHERENTES
INFECCIONES Hepatitis Viral
ENFERMEDADES
AUTOINMUNES CBP, Colangitis Esclerosante, LES

NEOPLASIAS Hepatocarcinoma

EMBARAZO Colestasis Intrahepatica, Hígado Graso

DROGAS Acetaminofén, PNC, ACO, OH, INH, Fenitoína

PRE HEPATICA HEPATICA POST HEPATICA

COMPROMISO DESORDENES
TOTAL INHERENTES

Sd. Gilbert PRE CONJUGACION

Crigler Najar: Tipos I y II. CONJUGACION

Sd. Dubin Johnson, Sd. Rotor POST CONJUGACION

ICTERICIA POSTHEPÁTICA
 Causas Posthepáticas
 Hiperbilirrubinemia conjugada
 Obstrucción Intrínseca
 Colelitiasis
 Colecistitis
 Colangitis
• Fiebre, dolor e Ictericia: tríada de Charcot
• Impactación de lito
 Neoplasias de la vía biliar
 Cáncer de vesícula
• Ictericia, hepatomegalia y masa en hipocondrio derecho (signo de
Courvoisier)
 Colangiocarcinoma
• Ictericia, prurito, pérdida de peso y dolor abdominal
 Obstrucción Extrínseca
 Neoplasia extrahepática
 Páncreas

 Linfoma

 Pancreatitis
 Coledocolitiasis

 Abuso de alcohol

 Compresión por edema pancreático

 CAUSAS DE ICTERICIA

PRE HEPATICA HEPATICA POST HEPATICA

OBSTRUCCION INTRA OBSTRUCCION

BILIAR EXTRABILIAR

Colelitiasis Neoplasia Pancreática

Neoplasia Vía Biliar Linfoma
Neoplasia Renal
Pancreatitis
 COLESTASIA
 Se le define como un trastorno en la
formación, secreción o drenaje de la bilis en
el intestino, como consecuencia de cambios
bioquímicos, fisiológicos o morfológicos.
 Desde el punto de vista funcional, es la
insuficiencia secretora del hígado, en la cual
el flujo biliar disminuye debido a una falla
en los procesos de transporte o una
obstrucción de los conductos hacia los que
la bilis drena.
 SINDROME DE GILBERT
(1)
 Es la más común de las ictericias metabólicas
constitucionales.
 Por alteración en la captación y transporte de
bilirrubina indirecta.
 Producida por defecto parcial en la
conjugación de la bilirrubina (déficit de
uridinfosfatoglucuroniltransferasa hepática)
 Hay discreta ictericia asintomática, con
bilirrubina menor de 5 mg/dl (del tipo no
conjugada) generalmente intermitente y que
aparece o se intensifica después de esfuerzos
físicos.
 SINDROME DE GILBERT
(2)
 El examen físico y las pruebas de función hepática son
normales. La biopsia hepática no muestra lesiones.
 Para ayudar al diagnóstico se usa la prueba del ayuno
prolongado, lo que se traduce en aumento significativos
de la bilirrubina indirecta o no conjugada.
 La administración de barbitúricos produce desaparición
de la hiperbilirrubinemia.
 SINDROME DE DUBIN-JOHNSON

 Enfermedad familiar autosómica recesiva, con

defecto en la excreción biliar de bilirrubina
conjugada. Afecta ambos sexos.
 Discreta ictericia crónica fluctuante,
desencadenada por stress, infecciones,
embarazo y uso de ACO.
 Exámenes de laboratorio normales, excepto
hiperbilirrubinemia conjugada..
 ESTUDIO INICIAL DEL PACIENTE
ICTÉRICO

 Anamnesis detallada: coluria, prurito, acolia dolor

abdominal, anorexia, baja de peso. Esteatorrea
(malaabsorción). Uso de medicamentos.
 Examen Físico: ictericia, signos de daño hepático
crónico, xantomas y xantelasmas. Hepatomegalia,
esplenomegalia, signo de Courvoisier-Terrier..
 Exámenes de laboratorio: Bilirrubina (directa e
indirecta), transaminasas, albúmina, fosfatasas
alcalinas, colesterol total, protrombina (Vit. K)
 Hemograma (Hb, G.B., plaquetas). Test de Coombs.
 Ecotomografía abdominal.
 CIRROSIS
 Fibrosis y regeneración nodular resultado del
daño hepatocelular.micronodular:alcoholismo;
macronodular y mixto: Hepatitis
 Etiología: alcohol, hepatitis viral, hepatitis
autoinmune, enfermedades metabólicas,
enfermedad vascular, desnutrición
 Manifestaciones: subclínica o puede
presentarse como disfunción hepática (ictericia,
coagulopatía, encefalopatía) y/o como HTTP
(varices , ascitis)
 CIRROSIS
 Clínica: hepatomegalia, signos de insuficiencia
hepática: ictericia, telangiectasia, puntos rubies,
eritema palmar, aumento de parótidas,
ginecomastia, atrofia testicular, asterixis, hedor
hepático, encefalopatía.
 Signos de HTTP: esplenomegalia, ascitis,
circulación colateral
 CIRROSIS: COMPLICACIONES
 HTP
 Encefalopatía hepática
 Síndrome Hepatorenal
 Sindrome hepato-pulmonar
 Insuficiencia hepática
 Infección
 Carcinoma hepatocelular
 CLASIFICACION CHILD PUGH MODIFICADO
SCORE
1 2 3
ASCITIS NINGUNA Control fácil Pobre control
ENCEFALOPATIA NINGUNA Grado I ó II Grado II ó IV

BILIRRUBINA(mg/dl) <2 2-3 >3

ALBUMINA (gr/dl) >3.5 2.8-3.5 <2.8

TP (sec mayor que <4 4-6 >6

control)
CLASIFICACION
A B C
TOTAL 5-6 7-9 10-15
 ENCEFALOPATIA HEPATICA
 Es un síndrome neuropsiquiátrico que ocurre
en pacientes con insuficiencia hepática aguda ó
crónica.
 Puede ser clasificada en 4 estadios de severidad
incrementada:
I. Estadio I: cambio de personalidad, dificultad
para escribir
II. Estadio II: confusión mental, asterixis, hedor
hepático
III. Estadio III: estupor, asterixis, hedor hepático,
rigidez, hiperreflexia
IV. Estadio IV: coma, hipotonía, hiperreflexia
ENCEFALOPATIA
HEPATICA
INTRODUCCION
 Segunda complicación más frecuente de
la cirrosis hepática
 28% en los con >10 años de diagnóstico
 Cuando se presentan las complicaciones
se reduce la sobrevida
 9 años antes
 1.6 años después
DEFINICION
 Anormalidades neuropsiquiátricas
potencialemente reversibles
atribuibles a disfunción hepática
CAUSAS DE EH
 Insuficiencia hepática aguda
 Shunt portosistémico sin disfunción
hepatocelular
 Cirrosis e hipertensión portal
CLASIFICACION
 Episódica
 Persistente
 Subclínica
EH EPISODICA
 Desarrollo de ss neuropsiquiátricos
clinicamente evidentes en cirróticos
 Se la considera un “delirio”, ocasionado
por una condicion medica general, con
disturbios en la CONCIENCIA
acompañados de cambios en la
COGNICION que no pueden ser
atribuidos a una demencia preexistente o
en desarrollo
 Se instala en un corto período de tiEmpo
 Fluctuante en severidad
 Unica o recurrente
EH PERSISTENTE
 Defectos cognitivos con impacto negativo
en el comportamiento social y ocupacional
 Anormalidades no cognitivas tales como
alteraciones en el patrón de sueño y
síntomas y signos exctrapiramidales
 Puede ser:
 Leve
 Severa
EH SUBCLINICA
 Exámen neurológico y mental normal
 Anormalidades neuropsicológicas y/o
neurofisiológicas reversibles y
cuantificables
 Prevalencia: variable un 30%
EH SUBCLINICA
 Test neuropsicológicos psicométricos
 Conección de números

 Dígitos y símbolos

 Test neurofisiológicos
 EEG

 Potenciales evocados
TEST DE CONECCION DE
NUMEROS

Fácil y rápido
Resultado anormal
en un 5 a 15% de
cirróticos
CUADRO CLINICO
 Ninguna manifestación es
patognomónica
 Es esencial excluir diagnósticos
CUADRO CLINICO
Alteraciones en:
 Comportamiento.
 Carácter.
 Inteligencia.
 Neuromotricidad.
 Nivel de conciencia
 flapping tremor o temblor
 89% de casos
 Hiperflexión dorsal
de manos, con dedos
abiertos extendidos
 Movimientos
irregulares y
desordenados de
flexión y extensión
en muñeca y
articulaciones
metacarpofalángicas
flapping tremor o temblor
 También en pies, lengua, en casos
severos en cualquier músculo sometido a
tensión.
 Por pérdidas momentáneas del tono
postural, con incapacidad de mantener la
actitud (asterixis)
 No es patognomónico (encefalopatía
hipóxica,urémica)
 Puede desapararecer en el coma
EL FETOR HEPATICO

 Inconstante y difícil de definir

 No forma parte de los signos

mayores.
ELECTROENCEFALOGRAMA

 Ritmo lento dominante

PATOGENESIS
 Amonio
 Receptores GABA
 Toxinas sinergísticas múltiples
 Disbalance de aa
 Falsos neurotransmisores
 Serotonina
 Mn
 Opioides endógenos
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
 Encefalopatías metabólicas
 Exámenes auxiliares

 Encefalopatías metabólicas tóxicas

 Lesiones cerebrales:
 Localizadas

 Difusas

 Desórdenes neuropsiquiátricos
DESENCADENANTES
 Aumenta la producción de amonio
 Dieta hiperproteica

 HDA

 Infección (incluso PBE)

 Transfusión de sangre
DESENCADENANTES
 Aumenta el pasaje de amonio por la
BHEC
 Azoemia

 Hipokalemia

 Alcalosis metabólica

 Activación de los receptores de

BZDZP:
 Uso de BZDZP
DESENCADENANTES
 Shunts portosistémicos:
 Espontáneos

 Quirúrgicos

 Transyugulares

 Carcinoma hepatocelular
DESENCADENANTES
 Metabolismo hepático reducido por:
 Hipoperfusión:

 Deshidratación

 Hipotensión

 Hipoxemia

 Anemia

 Disminución de la reserva

 Hepatopatía porgresiva
EXAMENES AUXILIARES
 Hemograma completo y plaquetas
 Pruebas hepaticas
 Transaminasas
 Tiempo de Protrombina
 Bilirrubina
 Albúmina
 Gases Arteriales
 Electrolitos
 Amonio serico
 Exámen toxicológico
TAC
 Exclusión de HIC
 ¿Edema cerebral
en cirróticos?
 Atrofia cerebral
 Incluso en no
alcohólicos
 No se
correlacionaría
con es estado
neuropsiquiátrico
Ascitis
 Patogénesis
 Incremento de la Presión Hidrostática a
nivel Sinusoidal y transmisión retrograda
a los capilares Esplácnicos.

 VasodilataciónArterial Esplácnica
marcada, que incrementa la Presión
Hidrostática (70%)
 CIRROSIS CON ASCITIS
Clasificación clínica

 ASCITIS NO REFRACTARIA
Grado 1. Ascitis ecográfica no detectable por
exploración clínica.
Grado 2. Ascitis detectable por exploración clínica
Grado 3. Ascitis a tensión

 ASCITIS REFRACTARIA
 ASCITIS GRADO 2
Tratamiento inicial

Excreción de sodio
>10 mEq/L 10mEq/L
Esp Fur Esp Fur RESPUESTA IDEAL
100 (40)* 200 (40)* No edemas: Pérdida de
200 (40)* 200 40 peso entre 200 y 500 g/día
200 40 300 80
300 80 400 120 Edemas: Pérdida de peso
400 120 400 160 entre 500 y 1000 g/día
400 160

* En pacientes con edemas periféricos

 ASCITIS GRADO 3. Tratamiento

ASCITIS GRADO 3
Tratamiento inicial (No paracentesis
PARACENTESIS TOTAL
parciales)

< 5 litros > 5 litros

Expansores sintéticos Albúmina

(8 g/L de ascitis) (8 g/L de ascitis)

Tratamiento de
mantenimiento Dieta hiposódica (<80mEq/día)
Tratamiento diurético
Contraindicaciones relativas de la paracentesis
- Coagulopatía: Protrombina < 40% y/o plaquetas < 40.000
- Peritonitis bacteriana espontánea
 HIPERTENSIÓN PORTAL

19/07/2019 105
 HIPERTENSIÓN PORTAL

DEFINICIÓN
Cuando el gradiente de presión portal es mayor a
10 mm Hg. y está frecuentemente asociada a
varices y ascitis.
Hay muchas causas de HP, pero la mas frecuente
es la cirrosis
La presión venosa portal normal es 5-10 mm Hg, lo
cual es suficiente para mantener un flujo a través
de los sinusoides hepáticos de 1 litro/ minuto.
19/07/2019 106
 HIPERTENSIÓN PORTAL
ANATOMÍA
 La vena porta drena la sangre proveniente del Intestino
delgado y colon, estómago, bazo, páncreas y vesícula
biliar.
 La vena mesentérica superior e inferior y la vena
esplácnica se unen detrás del cuello del páncreas para
formar la vena porta. La VP mide 6-8 cm de largo y 1-1.2
cm de diámetro
 El tronco porta se divide dentro del hígado en dos
venas lobares; la rama derecha drena la vena cística y
la izquierda recibe las venas umbilical y paraumbilical,
que se agrandan para dar las varices umbilicales en la
Hipertensión Portal.
 La vena coronaria corre a lo largo de la curvatura
menor del estómago y recibe las venas esofágicas
19/07/2019 107
dístales.
19/07/2019 108
HIPERTENSIÓN PORTAL
CLASIFICACIÓN
1. HIPERTENSIÓN PORTAL PRESINUSOIDAL
Extrahepática:
a) Trombosis de la vena portal extrahepática.
- Sepsis umbilical en RN.
- Policitemia rubra vera.
- Desordenes mieloproliferativos.
b) Tumores del páncreas.
c) Pancreatitis.
d) Nódulo metastásico hilio hepático.
- Intrahepática:
- Fibrosis hepática congénita.
- Metástasis hepática / granulomas:TBC
- - Estadios tempranos de CBP.
- - Enf. mieloproliferativa
- - Enfermedad poliquistica
 HIPERTENSIÓN PORTAL
CLASIFICACIÓN
2. HIPERTENSIÓN PORTAL SINUSOIDAL
- Cirrosis de cualquier etiología (viral, alcohol,
autoinmune, hemocromátosis, enf. Wilson, CBP,
CEP, deficiencia de alfa-1-antitripsina, NASH). La
importancia de esta etiología es que hay daño hepatocelular
concurrente, tanto como aumento de la RV y del flujo venoso
portal
- Drogas citotóxicas no cirróticas
-Intoxicación por vitamina A: por injuria vascular produce
fibrosis portal no cirrótica. Dosis altas por meses o años
3. HIPERTENSIÓN PORTAL POSTSINUSOIDAL
- Síndrome de Budd Chiari.
- Enfermedad venooclusiva.
- Pericarditiis constrictiva
 HIPERTENSIÓN PORTAL
FISIOPATOLOGÍA
 El hígado adulto normal es perfundido por cerca de
1500 mL de sangre/minuto.
 2/3 de este flujo sanguíneo y la ½ del aporte de O2 son
provistos por la vena porta, el resto por la arteria
hepática
 Normalmente la presión en la vena porta es baja, desde
que la resistencia vascular en los sinusoides es también
baja
 La PVP es primariamente una función de volumen y
de resistencia al flujo sanguíneo
19/07/2019 113
 HIPERTENSIÓN PORTAL
FISIOPATOLOGÍA
 Los factores que contribuyen a la distorsión del lecho
venoso portal resultan en un incremento de la resistencia
al flujo de sangre en la cirrosis e incluyen lo siguiente:
 1) Deposito de colágeno en los espacios de Disse con el
consecuente estrechamiento de los sinusoides
 2) Distorsión de los sinusoides y del sistema venoso
hepático por los nódulos de regeneración
 3) La distorsión del parénquima hepático resulta además
de la HP, en shunts intravasculares intrahepaticos entre
las venulas portales a través de los sinusoides a las
venulas hepáticas. Hasta 1/3 del flujo hepático puede ser
baypaseado por el hígado funcionarte debido a estos
shunts 19/07/2019 114
 HIPERTENSIÓN PORTAL
FISIOPATOLOGÍA
 Existen dos factores importantes en la FP de
la HP: 1) La resistencia vascular(RV)
2) Flujo sanguíneo
 La formula P=FR, donde P= gradiente de
presión a través del sistema venoso portal;
F= volumen de sangre que fluye a través del
sistema y R= es la resistencia al flujo
 Cambios en el F o R afecta la presión. En la
mayoría de tipos de HP,ambos están
alterados
19/07/2019 115
 HIPERTENSIÓN PORTAL
FISIOPATOLOGÍA
 1) Aumento de la Resistencia Vascular
 Incremento de la resistencia al flujo sanguíneo
portal es el factor primario en la Fisiopatología de
la Hipertensión Portal.
 Los cambios en la resistencia vascular portal son
determinados primariamente por el radio de los
vasos sanguíneos.
 La enfermedad hepática es responsable por una
disminución en el radio vascular portal,
produciendo un dramático incremento en la
resistencia vascular portal

19/07/2019 116
 HIPERTENSIÓN PORTAL
FISIOPATOLOGÍA
 En la cirrosis, el incremento ocurre a nivel de la
microcirculacion hepática (hipertensión portal
sinusoidal)
 El aumento de la RVH en la cirrosis no solo es una
consecuencia mecánica del desorden de la
arquitectura hepática, sino que existe un componente
dinámico debido a la contracción activa de los
miofibroblastos,las células esteladas activadas y las
células musculares lisas de las venas intrahepaticas

19/07/2019 117
 HIPERTENSIÓN PORTAL
FISIOPATOLOGÍA
 Factores endógenos y agentes farmacológicos que modifican el
componente dinámico incluyen aquellos que aumentan la RVH
como la endotelina, estimulo alfa adrenergico, y angiotensina II y
 Los factores que disminuyen la RVH incluyen el oxido nítrico,
prostaciclina y drogas vasodilatadoras como nitratos orgánicos,
adrenoliticos y bloqueadores de los canales de calcio

19/07/2019 118
 HIPERTENSIÓN PORTAL
FISIOPATOLOGÍA
 2)Aumento en el Flujo Sanguíneo Portal
 Es el segundo factor en la patogénesis de la HP y se establece a través de
vasodilatacion arteriolar esplacnica causada por una excesiva liberación de
vasodilatadores endógenos (endotelial, neural, humoral)
 El aumento del FSP agrava el incremento de la PP y contribuye a explicar
porque existe HP a pesar de la formación de una extensa red de colaterales
porto-sistémicas que pueden derivar hasta el 80% del flujo sanguíneo portal
 Manifestaciones de vasodilatacion esplacnica incluye un incremento del
rendimiento cardiaco, hipotensión arterial e hipervolemia.
 Esto explica el racional del tratamiento de la HP con dieta hiposódica y
diuréticos para atenuar el estado hiperquinetico.

19/07/2019 119
HIPERTENSIÓN PORTAL
FISIOPATOLOGÍA
 Este ↑R es principalmente determinada por los
cambios en la arquitectura vascular
intrahepática, secundaria al proceso inflamatorio
crónico de la cirrosis.
 La presión Portal ↑, no se traduce por un ↑R
arteriolar y ↓ del flujo, ya que paradójicamente se
produce una ↓ RV con el consiguiente ↑ del flujo
portal.
 Se desarrollan fístulas entre la circulación portal
terminal y las venas centrales intrahepáticas
(Fístulas de ECK)
19/07/2019 120
 HIPERTENSIÓN PORTAL
CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS
HEMODINÁMICOS I
 Se puede dividir en cambios esplácnicos y
sistémicos.
 PVP ↑ A 20 mmHg o más y se transmite
retrógradamente al lecho esplácnico y esto
condiciona las colaterales porto-sistémicas en:
- V. Gastroesofágicas.
- V. Hemorroidales.
- V. Periumbilical.
- V. Retroperitoneal.
 PVP ↑, lecho venoso esplácnico dilatado, y el
desarrollo de colaterales actúan como estimulo
para la hiperemia esplácnica.
19/07/2019 121
HIPERTENSIÓN PORTAL
CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS
HEMODINÁMICOS II

 El marcado ↑ en el flujo esplácnico total

perpetua los cambios iniciales.
 La liberación local de Oxido Nítrico, y
otros vasodilatadores como glucagon,
prostaciclina y endotóxina, contribuye a
mantener y agravar la hipertensión portal.
 Los cambios hemodinámicos sistémicos
ocurren, cualquiera sea la etiología de la
hipertensión portal.
 Adicionalmente a los cambios en la
circulación esplácnica (vasolidatacion e
hiperemia) hay un ↑ del volumen
plasmático.
19/07/2019 122
 HIPERTENSIÓN PORTAL
CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS
HEMODINÁMICOS III
 La resistencia vascular sistémica
disminuye, principalmente en el lecho
esplácnico y en menor grado en la
circulación periférica.

 Las consecuencias clínicas son que se

desarrolla una circulación sistémica
hiperdinámica con un gasto cardiaco alto
y una resistencia vascular sistémica total
baja y una presión sanguínea baja o
normal.
19/07/2019 123
 ESTADIOS EN EL DESARROLLO DE
LA HIPERTENSION PORTAL
 SECUENCIA DE EVENTOS EN EL DESARROLLO DE HP

 Incremento en la resistencia al flujo venoso portal

 Formación de colaterales porto-sistémicas
 Dilatación del lecho venoso esplacnico y aumento del
flujo esplacnico
 Expansión del volumen plasmático intra vascular
 Vaso dilatación periférica y esplacnica como guía para
el desarrollo de una circulación sistémica
hiperquinetica

19/07/2019 124
HIPERTENSIO0N PORTAL
PRESENTACION CLINICA

 El mayor factor en determinar el curso clínico,

manejo y resultados del paciente que tiene HP es el
estatus de la enfermedad hepática subyacente
 El 90% de pacientes con HP tienen cirrosis
 Lo importante es saber si esta compensada o
descompensada
 Ascitis y encefalopatía son dos presentaciones
clínicas indicativas de descompensación
 En contraste la varices sangrantes, esplenomegalia
e HP como Dx incidental son presentaciones que
pueden estar asociados a cirrosis compensada
 La severidad de la enfermedad subyacente se mide
por19/07/2019
el índice de Child-Pugh 125
HIPERTENSIÓN PORTAL
CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD
DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA SUBYACENTE
DE CHILD-PUGH
PARAMETRO 1 PUNTO 2 PUNTOS 3 PUNTOS

Bilirrubina (mg/dL) <2 2-3 >3

Albúmina (g/dL) >3.5 2.8-3.5 <2.8

↑TP (Seg) o INR 1-3 4-6 >6

< 1.8 1.8-2.3 > 2.3
Ascitis No Leve Moderado

Encefalopatia No 1-2 3-4

SCORE: Grado A: 5-6 puntos
Grado B: 7-9 puntos
19/07/2019 126
Grado C: 10-15 puntos
 HIPERTENSION PORTAL
PRESENTACION CLINICA

 Varices esófago-gástricas sangrantes

 Ascitis
 Encefalopatía
 Esplenomegalia/ Hiperesplenismo
 Diagnostico incidental

19/07/2019 127
19/07/2019 128
 HIPERTENSIÓN PORTAL
EXAMEN CLÍNICO

 Atrofia muscular.
 Ictericia/Telangiectasias.
 Ginecomastia/Atrofia testicular.
 Hepato-esplenomegalia.
 Ascitis.
 Venas abdominales prominentes.
 Taquicardia.
 Presión arterial baja.

19/07/2019 129
LA CIRCULACION
ESPLACNO PORTAL
CALIBRE DE LOS VASOS ES
EL FACTOR DETERMINANTE

 Ningún otro factor es mas importante

que el radio de los vasos sanguíneos.

 El radio total puede ser incrementado al

sumar varios radios mas pequeños
(colaterales aunque pequeñas pueden
aumentar radio total).
EQUILIBRIO FISIOLOGICO
 Momentos post prandiales hay aumento
fisiológico del flujo (mediado por VIP).

 La Presión Portal aumenta levemente

pero se contrarresta con una reducción
de resistencia mediada por ON.
FACTORES DE AUMENTO DE
RESISTENCIA

 Mecánicos: Disrupción de la arquitectura

hepática (cirrosis).

 Humorales: Aumento en factores

humorales (ON, Endotelinas, etc).
FORMACION DE
COLATERALES
 El primer evento que ocurre es un
aumento de la RESISTENCIA mecánica
por distorsión de la arquitectura hepática
(cirrosis).

 El aumento de RESISTENCIA inicial por

factores mecánicos hemodinámicos se
contrarresta con la aparición de
circulación colateral.
FACTORES HUMORALES
 La circulación colateral podría volver la
Presión Portal a lo normal pero existen
en los cirróticos además transmisores
anormalmente secretados.

 Los principales son Oxido Nítrico (ON) y

las Endotelinas (ET).
OXIDO NITRICO
INTRAHEPATICO
 El principal mediador humoral intra-
hepático que contribuye al aumento de
RESISTENCIA es la poca liberación del
Oxido Nítrico por parte del endotelio
sinusoidal.

 Esto se explica por el disbalance ON – ET

intrasinusoidal
EQUILIBRIO ENDOTELINAS – ON
INTRASINUSOIDAL
FACTORES DETERMINANTES
EN EL AUMENTO DE FLUJO

 Los pacientes con cirrosis hepática tienen una

vaso dilatación arterial sistémica y esplacnica.

 Esta vaso dilatación esta mediada

principalmente por el Oxido Nítrico liberado
en grandes cantidades a nivel sistémico.
 ……………..
 El FLUJO de sangre por vía portal ahora
es mucho mayor y por ende la PRESION
a nivel portal es también mayor.
LA IMPORTANCIA DEL ROL DEL ON EN LA HTP
HTP EN CIRROSIS HEPATICA

CIRROSIS

AUMENTO AUMENTO
RESISTENCIA FLUJO

> FACTOR < ON > ON

MECANICO > ET < ET

HTP
EFECTOS DE LA HIPERTENSION PORTAL (….volviendo
a nuestro paciente)
ON Y SU RELACION CON LA
HTP Y SUS COMPLICACIONES
Sha Gastroenterology 2004
19/07/2019 151
19/07/2019 152
CIRCULACION COLATERAL

19/07/2019 153
19/07/2019 154
19/07/2019 155
19/07/2019 156
 HIPERTENSIÓN PORTAL
EXÁMENES AUXILIARES
HEMATOLOGÍA
 Hematocito ↓→Por sangrado.
→Por expansión plasmática.
Plaquetas y leucocitos ↓por Hiperesplenismo.
TP= INR > 1.5 compromiso moderado del hígado.
Fibrinógeno plasmático < 100 mg/dL indica
enfermedad severa.

BIOQUÍMICA
 Na corporal total ↑, Na intraváscular ↓.
 Urea ↓ función hepatica pobre.
 Urea ↑ insuficiencia renal.
 Creatinina ↑ insuficiencia renal severa.
↑ BT, ↓ Albúmina, ↑ transaminasas, ↑ FA, ↑ GGT.
19/07/2019 157
 HIPERTENSIÓN PORTAL
EXÁMENES AUXILIARES

ENDOSCOPIA : Varices esofágicas

IMÁGENES US : Esplenomegalia
Diámetro vena Portal
(>11 mm)

19/07/2019 158
19/07/2019 159
19/07/2019 160