MÓDULO DE REVISIÓN

BIBLIOGRÁFICA
NEUROINFECCIONES
INTRACRANEALES
Juan Miguel Alemán Iñiguez*.
*Posgrado Neurocirugía USFQ.
ANTIBIOTICOTERAPIA PREVENTIVA
PRINCIPIOS:
• ATB en tejido antes de la contaminación
tejido60 minutos antes del procedimiento
• Repetir dosis procedimientos prolongados
• ATB indicado ataca organismos del medio
• Profilaxis en procedimeinto de bajo riesgo
costo mayor ulterior
• No prolongado, no complicaciones: cepas
resistentes, disminución flora habitual
• Factores de riesgo de infección de SHQ:
• Orgánicos: malnutrición, reoperación, infección
en otro lugar, administración prolongada de ATB
• Locales: epinefrina, hipoxia, deshidratación
QUIMIOPROFILAXIS ESPECÍFICA
• Cefalosporinas:
• Patógenos son de flora cutánea (Stafilococos
coagulasa +/-)
• No riesgo inclusive con antecedente de alergia a
penicilina, contraindicados en antecedente de:
urticaria, broncoespasmo o anafilaxia a penicilina
• Cefazolina es de elección, concentración
cerebral, vida media prolongada
• Dosis 1-2 gr (niños 25 mg/kg/dosis hasta 1 gr),
60 minutos antes, después c/6hs por 24hs
• Riesgo de cepas productoras de b-lactamasas
usar: CEFAMANDOL
• Contraindicación de Cefazolina, usar vancomicina
15mg/kg hasta 1 gr, luego 10 mg/kg hasta 24
posoperatorio
• Pencilina, no de rutina, prolongan sangría y vida
media corta: más usada la NAFCILINA
PROFILAXIS ATB EN NEUROCIRUGÍA
• (Cefazolina, Clindamicina, • Procediientos con incisión en
Vancomicina) + Gentamicina?? mucosas:
• Derivación LCR: • Gentamicin o Clindamicina
preoperatorio y c/8hs por 24 hs
• Riesgo de infección es mayor 15% • Cefazolina y cefalosporina de 3°
• Disminuye riesgo de infección solo generación dentro de 24 hs
primera semana posoperatoria preoperatorias
• Cefazolina/Cefepime en intervenció 6
horas después Nafcilina 60 minutos • S. aereus y S. epidermidis mayor
antes y 5 dosis posteriores, causa Tela de juicio beneficio de
Gentamicina intratecal en momento Gentamicina
de colocación
• Criterios de Kaiser infección menor 10
% NO USAR >20% Uso TMP SMX
antes y c/12 hs después por 3 dosis
• Monitores de PIC invasivos:
MENINGITIS
GENERALIDADES
• Meningitis extrahospitalaria + fulminante que la posquirúrgica por:
VIRULENCIA Y AGRESIVIDAD
• Forma fulminante de meningococemia (G. meningitidis), menores de
10 años 10-20%: shock séptico, insufuciencia suprarrenal (por
hemorragia suprarrenal), coagulación intravascular diseminada
• Meningitis supurativa/purulenta no cursa con focalidad
MENINGITIS POSQUIRÚRGICA
• Etiología: S. aereus, enterobacteriaceae, pseudomonas y neumococos
• ATB empírico: Vancomicina (cubre estafilococos SARM) + ceftazidima
(cefalosporinas antipseudomónicas)
• Gentamicina endovenosa/ intratecal antipseudomónico
• S. aereus no SARM Nafcilina (penicilina resistente a las
betalactamasas)
MENIGITITIS POSTRAUMA DE CRÁNEO
EPIDEMIOLOGÍA:
• 1-20% pacientes con TEC moderado o grave
• Se presentan 2 semanas depsues del trauma, existen formas tardías
• 75% fracturas de base de cráneo, 54% rinoliquia evidente
ETIOLOGÍA: Cocos grampositivos y bacilos gramnegativos, colonia de cavidad nasal
TRATAMIENTO: empírico de acuerdo a patógenos típicos de cavidad nasales, vancomicina,
cefalosporinas de 3ra genración, casos de resistencia: ciprofloxacina, carbapenémicos (alto riesgo
de sepsis)
Continuar tratamiento 1 semana después de cultivos negativos
INIDCACIONES DE CIRUGÍA:
• Rinoliquia persistente posterior a medidas conservadoras
• Actitud conservadora: posicional
• Actitud paliativa: drenaje lumbar
• Resolutiva: reparación y revisión de trayecto fistuloso
• Fistula diferida: “falsa curación”, detiene fistula meningitis posterior
MENINGITIS RECIDIVANTE
• Búsqueda de fuente de infección negativa
• Búsqueda de otras causas (comunicación anormála de exterior con
intraraquídeo/ intracraneal)
• Trayecto de seno dérmico
• Quiste neuroentérico
• Físrula de LCR
ANTIBIOTICOTERAPIA ESPECIFICA
• S. pneumoniae: benzilpenicilina
• N. menigitidis: bencilpenicilina
• H. infleunzae:
• No productora de penicilinasa: ampicilina
• Productora de penicilinasa: ampicilina
• Estreptococo grupo B: ampicilina
• Lysteria: ampicilina
• Estafilococo no SARM:
• Lactante menor de 7 días: meticilina
• Otros: nafcilina
• Alérgicos: Vancomicina o cefazolina endovenosa + intratecal
• Bacilo gramnegativos
• Ceftriaxona, cefotaxima o moxalactam
• Aminoglucósidos intratecal despuesde periódo neonatal
• P. aeuruginosa:
• No factores de riesgo de mortalidad: ceftazidima
• Con ventriculitis, factores de riesgo: aminoglucosido + ceftazidima + aminoglucosidos intratecales
• Con sepsis y cuadros fulminantes: ceftazidima + tobramicina + ticarcilina
• Candida
• Anfotericina (infusión e hidratación evitar caída función renal y administración de paracetamo), en caso de escalofríos Meperol, Desoxicolatosuspender en caso de hipotensión
• 5- fluorocitosina
INFECCIÓN DE SISTEMA DERIVATIVO
EPIDEMIOLOGÍA: Índice aceptable3-5%, puede variar del 7-20%
FACTORES DE RIESGO:
• Edad de paciente, hidrocefalia en pcte con mielomenigocele, riesgo menor en paciente mayor de 2 semanas
• Duración del procedimiento
• Defectos del tubo neural
MORBILIDAD
• Más riesgo a epilepsia
• Más prevalencia de coeficiente intelectual bajo (hidrocefalia + derivación infectada + mielomenigocele)
• Mortalidad 10-15%
ETIOLOGÍA:
S. Epidermidis (coagulasa -): 60-70%, más frecuente
S.aereus, colonia de la piel
• 50% dentro de las 2 semanas
• 70% dentro 2 meses
• 3% de derivaciones el LCR ya esta contaminado antes de colocación de válvula: POR ESO ESTUDIO DE LCR EN EL MOMENTO DE COLOCACIÓN, ASÍ SEA PACIENTE VIRGEN
DE SISTEMA DERIVATIVO
Gramnegativos: provienen de peritonitis
Neonatos: e. coli, estreptococos hemolíticos
INFECCIONES TARDÍAS (>6 MESES):
• Causa S. epidermidis endógeno
• Siembra de derivación auricular, después de septicemia
• Colonización después de meningitis
CUADRO CLÍNICO
• Reacción Inflación inespecífica: fiebre, náusea, vómito, letargo,
anorexia, irritabilidad
• Sd. Disfunción valvular
• Solo 29% cultivos positivos
• S. epidermidis; evolución silente/ tórpida
• Gramnegativos: más graves, signos abdominales, fiebre no muy alta e
intermitente, eritema e hiperestesia del trayecto.
• Síndrome nefrítico (proteinuria+hematuria+HTA): propio de sistema
derivativos vasculares: acumulación de inmunocomplejos en
glomérulos renales
PARACLÍNICOS
• Leucocitosis: 25% <10 000, 1/3 de casos >20 000
• VSG aumentado
• Hemocultivo positivo <1/3
• LCR obtenido por punción del sistema ventricular
NO PUNCIÓN LUMBAR EN HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA CON DISFUNCIÓN
VALVULAR
• LCR: pleocitosis >100 células/mm3, tinciones positivas en 50%, muy inferiores con
S.epidermidis, hiperproteinorraquia, hipergluocrraquia ó normal
• Cultivos de LCR negativos en 40%
• Cultivos de LCR positivos cuando pleocitosis > 20 000, cuando son por gram
negativos (proteinorraquia más alta y glucorraquia más baja)
• TC: refuerzo ependimario ventriculitis
MANEJO Y TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOTERAPIA SIN RETIRO DE DRENAJE
• En casos terminales, riesgo quirúrgico alto, ventrículos en hendidura, con dificultad de caterización ventricular
• ATB prolongada: 45 días
• Complicación de peritonitis secundaria a ventriculitis, septiciemia, nefritis
EXTRACCIÓN DEL SISTEMA DE DERIVACIÓN
• Exteriorizar distal al sistema ventricular (cervical, pectoral o hipocondrio, mas largo más efecto sifón)
• Retiro completo de sistema derivativo + cultivo de los segemntos
• Colocación sistema nuevo DVE: permite obtención de muestras, y medición de la PIC
• Ventriculo punción/ punción lumbar (SOLO EN HIDROCEFALIAS COMUNICANTES NO EN OBSTRUCTIVAS)
• Pseudoquiste abdominal: utilizar dren peritoneal para drenar pseudoquiste, luego retirarlo
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA
• Vancomicina
• Cambio a nafcilina si S. aereus no SRMA
• Actividad bacteriana <1:8 agregar rifampicina
• Intratecal: clampar 30 minutos drenaje ventricular
ANTIBIOTICOTERAPIA ESPECÍFICA
• Cultivos positivos en componentes de válvula + cultivos negativos de LCR +
no clínica: NO ATB CONTAMINACIÓN QUIRÚRGICA O POSQUIRURGICA
• S.aereus/ S. epidermidis:
• Sensibles CIM < ó igual 1 pg/ml: gentamicina IT + nafcilina o cefazolina o cefalotina o
cefapirina
• Resistentes a la nafcilina (SARM) y cefalotinarifampicina oral + TMP SMX oral +
vancomicina IV o IT
• Enterococos: ampicilina IV o IT + gentamicina IT (sistema derivación intravascular
agregar gentamicina endovenosa)
• Bacilos gramnegativos: betalactámicos, aminoglucósidos antipseudomónicos,
• Serratia marcenscens: tto IV IT y quir´rurgico agresivos
• Corinobacterias y difteroides:
• Sensibles a penicilina tratamiento enterocócico
• Si son resistentes a vancomicina: TTO IV / IT
TRATAMIENTO INTRATECAL
• Aún no aprobado por FDA
• Complicaciones
• Meningitis química
• Convulsiones
• Deterioro de conciencia
• Reacciones anafiláctica
• Se aconseja utilizar dosis máximas permitidas en sangre
TRAMIENTO ULTERIOR Y RESOLUTIVO
• Líquido aséptico por 3 días consecutivos, se coloca derivación
definitiva
• Antibioticoterapia por 10 – 14 dias
INFECCIÓN DE SISTEMA DERIVATIVO
MICÓTICA
ETIOLOGÍA: Candida
EPIDEMIOLOGÍA:
• Menores de 1 año
• Cuarto organismo causante de infecciones en derivaciones
• Riesgo: infecciones abdominales + DVP
• Exámenes: LCR hiperproteinorraquia, pleocitosis + GLUCOSA NORMAL
MANEJO:
• Retiro de todo sistema derivativo (disminuir funete de colonizacion)
• Colocación nuevo DVE
• Colocación de nuevo DVP posterior a 5 o 7 días de TTO antimicótico
• Tto. Antimicótico 6-8 semanas
DERIVACIÓN VENTRICULAR Y PERITONITIS
PERITONITIS RELACIONADA A DVP / DISFUNCIÓN VALVULAR DISTAL DEL DVP:
• Perforación intestinal, uso de túbulos reforzados de Raimondi
• Peritonitis bacteriana espontánea: antecedentes de ascitis por cirrosis
• Siembra a través de colonización catéter peritoneal grampositivos cutáneos
• Infección SNC ascendente posterior a peritonitis, poco frecuente en válvulas unidireccionales
• Colonización de catéter peritoneal impide curación
• Apendicitis sin peritonitis no afecta catéter peritoneal
• Emplastronamientos posperitonitis que obstruyen catéter peritoneal
MANEJO:
• Tratamiento de peritonitis por cirugía general
• Envolver punta catéter peritoneal en bacitracina durante la laparotomía
• Exteriorizar catéter distal nivel superior (hipocondrio derecho, torácico o cervical)
• Incisión superior a previa buscar punta de catéter y una superior para salida
• Se corta trayecto entre dos incisiones
• Se acopla a colector
• 3 cultivos negativos consecutivos son indicación de colocación de nuevo catéter peritoneal sin necesidad de retiro de resto válvula
• Cultivos positivos más de 3: indica colonización de sistema derivativo retiro de sistema derivativo, colocación de nuevo en otro lugar
INFECCIÓN DE SITIO DE HERIDA QUIRÚRGICA
EN NEUROCIRUGÍA
• Cultivo de toda producción purulenta, tejido profundo o punción sobre piel sana para
evitar contaminación
• Empírico: vancomicina + cefalosporina d 3 ra generación: ceftazidima
• Según antibiograma: terapia específica
• Debridamiento: tejido necrótico, desvascularizado, retiro de material extraño, suturas
• Superficial forma conservadora, cierre por segunda intención:
• Tapon con gasa yodoformada
• Cambio cada 12 horas o cada 8 horas
• Presencia de pus: lavado periférico con betadine
• Sin pus lavado periférico con SS
• Antibióticos tópicos y orales por lomenos 10-14 días
• Cierre 1ra intención si no hay tensión y cuando hay tensión: capitonaje
• Falta de sustancia musculo cutánea: apoyo cirugía plástica
´Presenciá de fístula: quir´rugico siempre
INFECCIONES DE CRANIOTOMÍA
• Proteína C reactiva posterior a una craniotomía se elva al segundo dia: 32-38, al quinto día disminuye: 6 a 11
OSTEOMIELITIS
• Por continuidad: traumatismo penetrante/abierto, abceso cuero cabelludo, seno paranasal infectado
• Tumor de Pott: zona fluctuante edematosa y dolorosa en frente, empiema epidural frontal
• TC: reacción perióstica, resorción ósea y refuerzo tras contraste
TRATAMIENTO:
• Quirúegico, debridación ósea, resección de hueso enfermo con gubbia hasta que ruido opaco de hueso
enfermo sea reemplazado por ruido seco normal
• Retiro de plaqueta ósea y retiro de bordes óseos, hasta hueso sano, cierre de cuero cabelludo sin
craneoplastia
• Antibiótico: 6-12 semanas, 1-2 semanas endovenoso, después vía oral, empírico: vancomicina +
cefalosporina 3 ra generación, Descarta SARM: uso de nafcilina
• Craneoplastia en 6 meses
ABCESOS CEREBRALES
DEFINICIONES
• Infección secundaria subaguda parénquima cerebral, focal, con
necrosis coagulativa, rodeada de capsula vascularizada.
GENERALIDADES
• Enfermedad secundaria
• Continuidad
• Diseminación hemática MÁS FRECUENTE ACTUALMENTE
• Trauma directo
FACTORES DE RIESGO:
• Abceso pulmonar
• Fístulas AV
• Cardiopatía cianótica congénita
• Inmunodeficiencia
• Sinusitis
• Otitits crónica
• Procedimeintos odontológicos/ infecciones dentales
CLÍNICA: Respuesta inflamatoria + focalidad
PARACLÍNICOS : PCR alto
ETIOLOGÍA:
• Estreptococos
• 60% polimicrobianos
• 10-60% CASOS NO SE DEFINE ORIGEN
IMAGEN: Lesión que refuerza en anillo con edema perilesional
TRATAMIENTO: conservador, trepano punción, exéresis (resistentes y micóticos)
EPIDEMIOLOGÍA
• EEUU: 1500 – 2500 casos por año
• Vías de desarrollo mayor
• Hombres- mujeres: 1.5-3:1
FUENTE- ORIGEN
• Diseminación hemática MÁS FRECUENTE ACTUALMENTE
• Múltiples 10-50%
• No origen en 25%
• Adultos: Es tórax: bronquiectasias y empiema pleural
• Niños: cardiopatías cianógenas: Tetralogía de Fallot: PO2 bajo y hematocrito alto es medio
perfecto. Shunts cardiacos derecha a izquierdaNO EFECTO FAGOCITARIO DE PULMON
cerebro órgano predilecto (embolismo séptico paradójico)
• Procedimeintos odontológicos: estreptococos (FR cardiaco), Género ACEK
• Enfermedad Rendu- Weber-Osler: fístulas arterio-venosas (telangiectásia hemorrágica
hereditraria): 5% riesgo abcesos
• Endocarditis aguda: mas riesgo que la subaguda
• Infecciones pélvicas: ascienden a cerebro por plexo de Barthon
• Infecciones abdominales: diverticulitis / NO DIVERTICULOSIS
• Embolismo séptico: áreas de infarto cerebrales
• Trauma directo/ posquirúrgico
• Debridamiento quir´rugico, limpieza quirúrgica retiro de cuerpos extraños + profilaxisATB
• Continuidad
• Sinusitis:
• Osteomielitis
• Flebitis y trombosis sépticas por venas emisarias hacia seno cavernoso
• NO EN LACTANTES POR QUE NO EXISTE NEUMATIZACIÓN DE SENOS
• SON ÚNICOS
• Otitis media y mastoiditis, petrositis (Sd. Gradenigo): cerebelo y lóbulo
temporal
• Sinusitis etmoidal y frontal: abceso lóbulo frontal
• Sinusitis esfenoidal: trombosis de seno cavernoso, lóbulo temporal
• Odontogénico: también vía hematógena, lóbulo temporal (procedimeinto
odontológico hace 4 semanas)
PUERTA DE ENTRADA
• Contigua 75-85%
• Senos paranasales
• Sinusitis frontal/etmoidal: Lóbulo frontal
• Sinusistis maxilar: Lóbulo temporal
• Sinusistis esfenoidal: Lóbulo temporal/ frontal
• Sinusistis mastoidea: Lóbulo temporal/ cerebelar
• Otitis media Aguda: Lóbulo
• Petrositis: PRIMARIOS:
-Lesiones pulmonares crónicas:
• Vía hematógena 14-28% bronquiectasias, cavernas
• METS Sépticas:
• Union cortico subcortical
-Piel: pustulas, furunculosis, celulitis
• Múltiples faciales (triangulo muerte)
• Proporcional al flujo sanguíneo regional
• ACM
- Dentario/ Endocarditis
• Lóbulo parietal - Endocarditis
• Trombosis sépticas
- Cardiopatías cianogenas:
embolismo paradógico
• DIRECTA 10%
• APP: catéteres, neurocirugía, cirugía craneofacial - Tonsilar
- Diverticulitis
PUERTA DE ENTRADA
• Contigua 75-85%
• Senos paranasales
• Sinusitis frontal/etmoidal: Lóbulo frontal
• Sinusistis maxilar: Lóbulo temporal
• Sinusistis esfenoidal: Lóbulo temporal/ frontal
• Sinusistis mastoidea: Lóbulo temporal/ cerebelar
• Otitis media Aguda: Lóbulo
• Petrositis: PRIMARIOS:
-Lesiones pulmonares crónicas:
• Vía hematógena 14-28% bronquiectasias, cavernas
• METS Sépticas:
• Union cortico subcortical
-Piel: pustulas, furunculosis, celulitis
• Múltiples faciales (triangulo muerte)
• Proporcional al flujo sanguíneo regional
• ACM
- Dentario/ Endocarditis
• Lóbulo parietal - Endocarditis
• Trombosis sépticas
- Cardiopatías cianogenas:
embolismo paradógico
• DIRECTA 10%
• APP: catéteres, neurocirugía, cirugía craneofacial - Tonsilar
- Diverticulitis
FACTORES DE PATOGENESIS
• MICROORGANISMO • HUESPED
• Proteasas de inmunoglobulina A • FR MENCIONADOS
por H. influenza tipo B, S.
neumonie y Neiseria
• Cápsula de polisacáridos, que
inhibe la actividad del
complemento
 PATOGÉNESIS
Cerebritis temprana: 1° al 3° día
Cerebritis tardía 4° al 9° día
Cápsula temprana 10° al 13° día
Cápsula 14° día

CAPSULA:
• Delimitación fibroblasto
• Inflamación perivascula
• Colageno
• Necrosis periférica
CEREBRITIS:
• Gliosis vecina
• citocinas (IL8, FNTa, IL1, IL6,
MCP1 y BDNF)
• BHE permeable
• Quimiotaxis
• PMN: PIOCITOS
• Necrosis central
CLÍNICA

Toxico-infeccioso:
50%

Síntomas de HTE:
30-50%

Cefalea: 60-70%
Focalidad
Convulsión: 30-50%
PARACLÍNICO
• Laboratorio normal: 40%
• VES: 70-90%
• LCR: no especifico (1/3 pacientes herniación transtentorial)
MICROBIOLÓGICO
• Hemocultivos: positivos sólo en el 20%.
• Tinción de Gram y cultivos en medios aerobios y anaerobios del pus
del foco supurado, obtenido por punción-aspiración guiada por
Ecografía, TAC o RM (punción esterotáxica) o exéresis.
• Según sospecha clínico-epidemiológica solicitar también: examen en
fresco y cultivo de hongos; baciloscopias y cultivo de Löwenstein; y/o
estudio de parásitos.
• Tinción de Gram y cultivos (aerobios y anaerobios) foco de origen.
Según entorno clínico-epidemiológico solicitar estudio de hongos, y
baciloscopias y cultivo de Löwenstein.
IMAGEN
• TC SIMPLE CRANEO S: 90-99% E: 80%, 65% EN CEREBRITIS
(SCREENING),
• Protocolo de Britt y Enzmann:
• TC simple sospecha: área centro del anillo y anillo
• TC contrastada: comparación:
• El aumento de densidad en el centro del anillo: fase de cerebritis.
• TC simple 45-90 minutos:
• Pared permanece densa en lugar de mostrar una disminución de la densidad:
encapsulado
DX DIFERENCIAL
• OTRAS LESIONES: IRM DIFUSION/PERFUSION
DX DIFERENCIAL
• ETAPAS DE ABSCESO
DX DIFERENCIAL
• ETIOLOGÍA: ESPECTROSCÓPÍA, DISMINUYE SENSIBILIDAD CONFORME
MAS PEQUEÑA ES LA LESIÓN
• Incluir estudios de Senos paranasales, torax
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA
• CEFALOSPORINA 3RA GENERACION + METRONIDAZOL +
VANCOMICINA
• + AMPICILINA/ CLORANFENICOL: INMUNODEPRESION
• SOSPECHA FUNGICA: ANFOTERICINA B
• SIDA TOXOPLASMOSIS: PIRIMETAMINA + SULFADIACINA + HAART

• POR LO MENOS 1 SEMANA TERAPIA IV

ANTIBIOTICO TERAPIA EMPÍRICA
• Añadir metronidazol en los postraumáticos muy contaminados.
• Con CMI de S. aureus resistente a meticilina, a vancomicina ≥ 1.5
mg/dl valorar linezolid o daptomicina. Esta indicación no está en la
ficha técnica de estos antibióticos.
CORTICOTERAPIA
• Reducen edema vasogénico: estabilizadores de membrana
• Inhben la conversión/ encapsulación
• Altera penetrancia antibiotica
• Experimentales: inhiben gliosis
• INDICACIONES
• HTE
• Alteración de la conciencia
• Déficit progresivo
ANTICOMICIALES
• Indicada la profilaxis, hasta 3 meses
• Lo más posible como tratamiento de secuelas
TRATAMIENTO QUIRURGICO
• Excisión primaria
• Aspiración
• Aspiración seguida de excisión
• Journal of Rawalpindi Medical College (JRMC); 2016;20(1):7-11
 Exéresis primaria Aspiración
295 PACIENTES

• 184 PCTES • 111 PCTES

• RECURRENCIA 8% • NO RECURRENCIA

Ratnaike TE, Das S, Gregson BA, Mendelow AD. A review of brain abscess surgical treatment–78 years: aspiration versus
excision. World Neurosurg. 2011 Nov;76(5):431-6.
 INDICACIONES
Exéresis primaria
Aspiración
• Abcesos únicos
•
•
Multilobulados, multiloculados, septadas
Mayores de 30 mm
• Múltiples
• Área accesible • Profundos
•
•
Absceso recidivantes tras punciones
Alta probabilidad de recurrencia
• Pacientes gravemente enfermos
• Diagnóstico y tratamiento • Lesión mas grande y centro con mas baja
• Fosa posterior o periventriculares densidad
•
•
Con gas, traumáticos, con cuerpos extraños o fragmentos óseos
Asociados a empiema subdural
• Multiresistencia
• Comunicación fistulosa • Estereotáxica, ultrasónido, anestesia local.
•
•
Etiología fúngica/ Nocardia spp.
Multiresistencia
• Como diagnóstico sin ATB
• Resistentes al tto. medico • Mayor de 25 mm de díámetro
•
•
Indicaciones urgentes: deterioro nivel de conciencia, focalidad neurológica
progresiva, rotura a ventrículos. Supratentorial hemisferio dominante
 CONTRAINDICACIONES
Exéresis primaria Aspiración

• Múltiples y distantes • Fase de cerebritis

• Riesgo quirúrgico elevado • Localización fosa posterior
• Localización profunda, en regiones • Coexistencia meningitis.
cerebrales elocuentes
MANEJO QUIRURGICO ASOCIADO
CONTROL
• Comienzan a desaparecer a las 2 semanas
• Desaparece a los 6 meses
• NO REALIZAR TOMOGRAFIAS DE CONTROL RUTINARIO
COMPLICACIONES
• HERNIACIÓN ENCEFÁLICA: CRANIOTOMÍA/ CRANIECTOMÍA+
EVACUACIÓN
• ABCESO HERIDO
• IRRUPCIÓN VENTRICULAR: EVACUACIÓN+DVE( MORTALIDAD:80-
100%)
• SHOCK SÉPTICO (MORTALIDAD: 80-90%)
PRONÓSTICO
• Secuelas:
• Dentro de los primeros 3 meses:
• Epilepsia focal sintomática 30-50% (lóbulo temporal/ empiema subdural)
• Alteración memoria
• Disartria
• Paresias
• Fístulas LCR
Meningtis Cronica
Tb. Pulmonar
Meningitis
Tuberculosa:

Exudado basal
 ATAXIA PAPILEDEMA

OFTALMOPLEJIA

ESTUPOR

S. MENINGEOS HEMIPARESIA
Meningitis Tb: Neuropatia craneal (VI derecho)
Tuberculoma Cerebral
Tuberculoma talamico
Tuberculoma pontino
Neurocisticercosis
Cisticerco
NCC:Clasificacion
NCC: Activa
NCC Activa quistica unica
Neurocisticercosis
racemosa
NCC Activa quistica multiple
NCC Intraventricular
NCC: Inactiva
NCC: aracnoiditis
Hidrocefalia y Derivacion VP
NCC Calcificda
NCC Mixta
NCC: Manifestaciones Clinicas
¿PREGUNTAS?
GRACIAS POR LA ATENCIÓN

COMENTARIOS. SUGERENCIAS.

Juan Miguel Alemán Iñiguez; Md.

Posgrado Neurocirugía,USFQ.

juanmig_18@Hotmail.com