DR.

FELIPE RAMIREZ LETELIER

CURSO URGENCIA Y TRAUMA

MODULO INFECCIONES EN URGENCIA
V AÑO MEDICINA – UPV
Sepsis
 Se estiman 751,000 casos de sepsis severa y shock séptico
en USA por año

 Principal causa de muerte en UCI no coronaria

 Según diferenes series, 28 a 50% de mortalidad

 30 - 50% de los hemocultivos son positivos

 Sepsis Severa: Comparación con
Otras Patologías Mayores
Incidencia de Sepsis Severa
Mortalidad anual por Sepsis Severa

300 250.000
250
200.000
200
150.000
Casos / 100,000

150

100
100.000

50 50.000
0
0
SIDA* Colon Mama ICC† Sepsis SIDA* Cancer IAM† Sepsis
Cancer§ Severa‡ Mama§ Severa‡

†NationalCenter for Health Statistics, 2001. §American Cancer Society, 2001. *American Heart Association.
2000. ‡Angus DC et al. Crit Care Med. 2001
 Sepsis Severa:
Un Desafío Creciente en Salud
Futuro
1,800,000 600,000

Población Total USA / 1,000

Casos Sepsis Severa
1,600,000 Población USA
500,000

Casos de Sepsis
1,400,000
>751,000
1,200,000 400,000
casos de sepsis severa
/ año 1,000,000
300,000
en USA* 800,000

† 28.6%
600,000 200,000

400,000
100,000
200,000

$ 16.7 billones anuales (1995)

2001 2025 2050
1.5 % anual
Aňo

*Angus DC. Crit Care Med. 2001

Estudio Nacional Multicéntrico sobre la
Prevalencia de Sepsis Severa (SS) en
las Unidades de Cuidado Intensivo
(UCI)

 Dougnac A, Mercado M, Cornejo R, Cariaga M,

Hernández G, Andresen M, Bugedo C, Castillo L y
 Grupo Chileno del Estudio de la Sepsis

Programa de Medicina Intensiva,

Pontificia Universidad Católica de Chile
Distribución general según
regiones
REGION
REGIONES METROPOLITANA
TOTAL

n UCIs (%) 34 (56.7) 26 (43.3) 60

n Camas (%) 231 (52.7) 207 (47.3) 438

n Pacientes (%) 157 (54.3) 132 (45.7) 289

% ocupación 68 63.8 65.9

APACHE II 18.2 ± 6.1 18 ± 7.4 p= 0.9

El día de la encuesta 112
de los 283 pacientes
cumplían criterios de SS
(39,6%)
 Mortalidad a 28 días por
subgrupos:
Sépticos vs No-Sépticos
283

sépticos no sépticos

112 171

30 82 15 156

26.7% 8.7%
p = 0.001
 • Sindrome falla progresiva y secuencial de
1973: Tilney órganos en post-op. aneurisma abdominal
et al:

• Elementos anatomo patológicos comunes en pacientes

que cursaron con fallas de múltiples órganos
1975: Baue • Fallas relacionadas. Mecanismo desconocido.

• Pacientes con FOM de origen infeccioso y no infeccioso

• Existencia de activación masiva de mediadores de
1985: Goris inflamación como consecuencia de daño tisular
et als.

• induce FOM y “sepsis” sin bacterias

1986: Goris
et al
Sepsis: Respuesta del huesped a
la infección
 1991 Conferencia de Consenso ACCP /
SCCM. Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica (SIRS). Chest 1992;
101:1644 - 1655.

 2003 Conferencia Internacional de

Definición de la Sepsis. Crit Care Med 2003 20:724-
726
1991 SCCM/ATS/ACCP
Consensus Conference
Bone RC, Balk RA, Cerra F, et al Chest 1992;101:1644-55
 SIRS: Respuesta Inflamatoria Sistémica que
ocurre frente a una variada gama de injurias
severas, manifestadas clínicamente por al
menos 2 de las siguientes condiciones:
 Temperatura >38° C o < 36° C
 Frec. Cardiaca >90 x‘
 Frec. Respiratoria > 20 x’ o PCO2 < 32 mm Hg
 Leucocitos > 12.000 o < 4.000 > 10% células
inmaduras

 Sepsis : Respuesta Inflamatoria Sistémica a la

infección.
1991 SCCM/ATS/ACCP
Consensus Conference
Bone RC, Balk RA, Cerra F, et al Chest 1992;101:1644-55

 Shock Séptico:
Sepsis asociada a hipotensión arterial
(PAS < 90 mm Hg., ó caída de PAS > 40
mm Hg de basal), que no responde a
una adecuada reposición de volumen,
en ausencia de una causa que lo
explique.
 Sepsis Severa:
Sepsis que evoluciona con signos de
hipotensión, hipo perfusión ó Disfunción
de Organos.
2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS
International Sepsis definitions Conference
Levy M, Fink M, Marshall J et al Crit Care Med 2003;29:530

Parámetros Disfunción de Órganos:

 PaO2/FiO2 < 300
 Diuresis < 0.5 ml/kg/h por 2 hrs.
 Aumento de creatinina > 0.5 mg/dl,
 Alteraciones de coagulación ( INR > 1.5, TTPA > 60 s),
 Presencia de Ileo
 Trombopenia < 100.000,
 Bilirrubina > 4 mg /dl.
Parámetros perfusión tisular:
 Hiperlactacidemia > 3 mmol/l
 Llene capilar lento.
Definiciones
 Infección:
Fenómeno caracterizado por: respuesta inflamatoria EN presencia de
microorganismos O invasión de tejidos / fluídos normalmente
estériles.

 Bacteremia:
Presencia de bacterias en la sangre.

 Fungemia:
Presencia de elementos fúngicos en la sangre, levaduriformes o
filamentosos.
Disfunción Orgánica Múltiple o FOM

Disfunción de 2 o más sistemas

La homeóstasis
4 o más
no puede ser
sistemas
mantenida sin
mortalidad
medidas
cercana al 100%
específicas.
Shock séptico: Fisiopatología

El shock es el resultado final de una

compleja cascada iniciada por la infección:
• Estimulación de PMN con liberación de mediadores
de la respuesta inflamatoria ( FNT, IL1)
• Daño del endotelio, de la permeabilidad capilar,
alteración respuesta vasomotora y activación de la
cascada de la coagulación
• Alteración de la distribución del flujo sanguíneo, daño
de múltiples órganos
Patogénesis de la Respuesta Inflamatoria
Roger C. Bone
Crit. Care Med. 1996; 24: 163-72
 Etapa I. Producción local de mediadores en
respuesta a injuria
 Inicia respuesta inflamatoria local
 Reclutamiento celular y sistema retículo-endotelial.
 Promueve reparación tisular
 Etapa II. Paso pequeñas cantidades de
mediadores a circulación
 Dirigido a incrementar la defensa local
 Reclutamiento macrófagos y plaquetas
 Estimulación producción factores de crecimiento
 Estimulación síntesis de proteínas fase aguda
 Producción y liberación de antagonistas endógenos
de inflamación, disminución mediadores inflamación.
 Reestablecimiento Homeostasis
 Etapa III. Reacción sistémica masiva
 Incapacidad de restablecer homeostasis
 Liberación masiva de citoquinas
 Activación de otras cascadas de la inflamación
 Activación sostenida y generalizada del sistema
R-E. con pérdida de integridad microcirculatoria
 Daño de órganos a distancia.
 Noxa

Monocito Endotelio Sistema Cascada

Macrófago Complemento Coagulación
Shock séptico: Fisiopatología
 Activación de PMN
 Liberación de citoquinas
 IL-1, FNT-alfa
 Mediadores secundarios
 PAF, NO, PGs, LCT
 Vasodilatación
 “leak” capilar, injuria endotelial
 Shock
 Síndrome de disfunción orgánica
múltiple
Citoquinas y shock séptico
 Inductores de :
 Hipotensión
 Fiebre
 Edema
 Leucocitosis
 Coagulopatía
 Alteración de la permeabilidad endotelial por
citotoxicidad
MO asociados en intervenciones

 Procedimiento  Microorganismo

Gastrointestinal Enterobacterias, Enterococcus

CVC Staphylococcus, enterobacterias

Tracto urinario
Enterobacterias, Pseudomonas

Aborto séptico
Enterobacterias, anaerobios
Emergencia de MO Multiresistentes

 Enterobacterias productoras de BLEE, No

fermentadores MR, SAMR, Enterococuus R a
vancomicina
 Presión antibiótica

 Monitorización invasiva
Manifestaciones Clínicas

 Fiebre, calofríos, hipotensión, oliguria

 Hipotermia, especialmente en ancianos
 Hiperventilación – alcalosis respiratoria
 Alteración estado conciencia
 Signos y síntomas asociados a la puerta de entrada
Hipoperfusión y trastornos de
coagulación
Elementos anamnésticos importantes

Adquisición
Procedimientos
Comunitaria Uso de
recientes o
versus medicamentos
cirugías
nosocomial

Actividad laboral Historia de

Comorbilidad
o recreativa viajes
Aproximación al Paciente Séptico

Intentar
Repetir
localizar Dirigir terapia Evaluación
exámen
puertas de ATB al sitio de laboratorio
físico las
entrada o primario y de
veces
sitio primario sospechoso imágenes
necesarias
de infección
Manifestaciones en la piel
 Furúnculos, celulitis, lesiones bulosas
 Flebitis, sitios de inserción (venopunción)

 Eritema multiforme
 Lesiones equimóticas o purpúricas
 CID, petequias
 Ectima gangrenoso
 Púrpura fulminante
Manifestaciones pulmonares

 Tos
 Taquipnea
 Disnea
 Cianosis
 Desaturación
Criterios de gravedad: APACHE
APACHE II
Temperatura pH arterial
PAM Na plasmático
FC Hematocrito
FR Recuento de GB
Oxigenación Score con Glasgow

Score fisiológico agudo + Edad + Elementos crónicos de salud

Estudios de Laboratorio
Hemocultivos

Gram y Cultivo de secreciones y/o fluídos corporales si

es posible

Leucocitos fecales y toxina de C. difficile

Gram y cultivo de lesiones cutáneas

Biopsia de piel / raspado

Evaluación ácido base, electrolítica, función renal,

intercambio gaseoso, coagulación, etc.
Manejo shock séptico
 Control y erradiación del foco infeccioso.
 Reanimación agresiva y orientada por metas
(adminsitración de volumen, corrección de la anemia,
vasopresores e inótropos).
 Hospitalización en unidad de paciente crítico
 Ventilación protectora.
 Control de la glicemia.
 Terapia esteroidal?
 Monitorización
 Cirugía si corresponde
Manejo de la sepsis con paquetes terapéuticos de la Campaña para Incrementar la Supervivencia en Sepsis
Raúl Carrillo Esper,* Jorge Raúl Carrillo Córdova,** Luis Daniel Carrillo Córdova**
Manejo antibiótico empírico

 Dependerá del foco inicial y si la infección es adquirida en la

comunidad o nosocomial
 Tracto Urinario: Aminoglicósidos, quinolonas,

Cefalosporina 3a G.

 Tracto digestivo: AMG o Cefalosporina 3a G o

Quinolonas + antianaeróbicos
metronidazol o clindamicina
Manejo antibiótico empírico
Intrahospitalario:
 ¡Conocer la epidemiología local!
 Dependerá del tipo de paciente, unidad, y
sospecha de foco
 Adecuar con identificación microbiológica
y sensibilidad
Inmunoterapias para Shock Séptico

 Corticoesteroides
 Anticuerpos monoclonales
antiendotoxina
 Anticuerpos anti-TNF
 Antagonistas de receptor IL-1
 Proteína C recombinante (eliminado del
mercado)
Conclusiones
 Sepsis y shock séptico son una urgencia médica

 Morbilidad y mortalidad significativa y alto costo

 Inflamación sistémica, coagulación, fibrinolisis

alterada son componentes claves de la
homeostasis alterada