Sunteți pe pagina 1din 50

Dengue Shock Syndrome

Oleh : dr. Asri Putri Triningrum Djaen

Pembimbing : dr. Sukwanto Gamalyono


dr. Wa Ode Diah

RSUD CIAWI BOGOR


2019
Identitas Pasien

• Nama : An ALDN
• Tanggal Lahir : 12 November 2008
• Usia : 10 Tahun
• Jenis Kelamin : Laki-laki
• Alamat : Ciheuleut Jl. Jagung Ujung
• Agama : Islam
• Kewarganegaraan : Indonesia
Anamnesa
• Anamnesis secara Auto dan Alloanamnesis
Pasien anak datang dengah keluhan demam hari ke 2,
mual (+), muntah (-), pusing (+), batuk (+), pilek (-), Badan
terasa lemas (+), sempat BAB cair 2x, lendir (-), darah (-). BAK
lancar. Mimisan atau gusi berdarah (-). Bintik merah pada
badan (-).
• Riwayat Penyakit Dahulu : Kejang (-), Asma (-)
• Riwayat Penyakit Keluarga : -
• Obat yang diminum : Paracetamol
Pemeriksaan fisik

• Keadaan Umum : Tampak sakit sedang


• Kesadaran : Compos Mentis
• Tekanan Darah : 80/palpasi
• Nadi : 88x/menit
• Pernafasan : 22x/ menit
• Suhu : 35,6 C
• BB : 48 kg
Pemeriksaan Fisik
• Kepala
Normocephal, Conjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
• Leher
KGB tidak membesar, JVP tidak ada pembesaran
• Cor
S1=S2, Reguler, Murmur (-), Gallop(-)
• Pulmo
Vesikuler (+/+), Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)
• Abdomen
Supel, BU (+), Nyeri tekan epigastrik (-)
• Extremitas
Akral teraba dingin, nadi teraba dalam (tidak kuat angkat), edem (-)
Pemeriksaan Fisik
Diagnosis Kerja

Dengue Shock Syndrome


Pemeriksaan Penunjang
Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hemoglobin 20,3 *** g/dl 11,5 – 13,5
Hematokrit 58,4 % * % 45 - 52
Leukosit 8,9 10^3/ul 4 – 13,5
Trombosit 31.000 *** 10^3/ul 150.000 – 440.000
GDS 154 * mg/dl 80 - 120
Natrium 132* mmol/l 135 -145
Kalium 3,8 mmol/l 3,5 – 5,3
Klorida 102 mmol/l 95 - 106
RESUME

Pasien anak datang dengah keluhan demam hari ke 2,


pusing, lemas, batuk, BAB cair 2x tanpa lendir dan darah,
disertai akral teraba dingin dan nadi tidak kuat angkat (teraba
lemah).
PENANGANAN DI IGD
• O2 Nasal kanul 3lpm
• IVFD RL Loading 20cc/kgBB (1000CC)
• Inj. Omeprazole 1x40mg

• Setelah loading RL 1000cc  TD 100/80mmHg


• Loading Gelofusin 500cc
• Cek H2TL 1 jam kemudian
• Setelah loading Gelofusin 500cc  Cek H2TL
Hb :20,9 Hct :59,6 Leukosit : 10,7 Trombosit : 18.000
TD : 80/palpasi, akral dingin, nadi tidak kuat angkat

• Pasang infus 2 jalur : RL Loading 250cc dan Gelofusin Loading


250 cc
• Pasang Kateter
• H2TL 2 jam kemudian
• Hasil H2TL 2 jam kemudian
Hb:17,2 Hct: 47,8 Leukosit: 9,4 Trombosit: 9000
• Siapkan Trombosit Concentrate 5 kolf
• Pro ICU
PROGNOSIS

• Sindrom Syok Dengue (SSD) adalah keadaan klinis


yang memenuhi kriteria DBD disertaidengan gejala
dan tanda kegagalan sirkulasi atau syok. SSD adalah
kelanjutan dari DBD danmerupakan stadium akhir
perjalanan penyakit infeksi virus dengue, derajat
paling berat, yangberakibat fata
TINJAUAN PUSTAKA
Dengue Fever
Dengue Fever (DF) adalah penyakit demam akut selama
2-7 hari dengan dua atau lebih manifestasi berikut: nyeri kepala,
nyeri perut, mual, muntah, nyeri retro orbital, myalgia, atralgia,
ruam kulit, hepatomegali, manifestasi perdarahan, dan
lekopenia.
Dengue Hemorrhagic Fever
Demam berdarah dengue atau Dengue Hemoragik Fever (DHF)
adalah kasus demam dengue dengan kecenderungan perdarahan dan
manifestasi kebocoran plasma.
Demam Berdarah Dengue (BDB) atau Dengue Hemorrhagic
Fever (DHF) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus Dengue
Family Flaviviride, dengan genusnya adalah Flavivirus. Virus mempunyai
empat serotype yang dikenal dengan DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4.
Selama ini secara klinik mempunyai tingkatan manifestasi yang
berbeda-beda tergantung dari sterotipe virus dengue. Mordibitas
penyakit DBD menyebar di negara-negara tropis dan sub tropis. Di
setiap Negara penyakit DBD mempunyai manifestasi klinik yang
berbeda.
Dengue Shock Syndrome
Dengue Shock Syndrome (DSS) adalah keadaan klinis yang
memenuhi kriteria DBD disertai dengan gejala dan tanda
kegagalan sirkulasi atau shock. DSS adalah kelanjutan dari DBD
dan merupakan stadium akhir perjalanan penyakit infeksi virus
dengue, derajat paling berat, yang dapat menyebabkan
kematian.
Pada kasus ini, 30 – 50% penderita demam berdarah
dengue akan mengalami renjatan dan berakhir dengan suatu
kematian terutama bila tidak ditangani secara dini dan adekuat.
Agent Infeksius
• Penyakit DBD disebabkan oleh virus dengue.
• Virus ini termasuk dalam grup B Antropod Borne Virus (Arboviroses) kelompok
flavivirus dari family flaviviridae, yang terdiri dari empat serotipe, yaitu DEN 1, DEN 2,
DEN 3, DEN 4.
• Keempat tipe virus ini telah ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. DEN 3
merupakan serotipe yang paling sering ditemui selama terjadinya KLB di Indonesia
diikuti DEN 2, DEN 1, dan DEN 4.
• DEN 3 juga merupakan serotipe yang paling dominan yang berhubungan dengan
tingkat keparahan penyakit yang menyebabkan gejala klinis yang berat hingga
menyebabkan kematian.
• Vektor Penular adalah Nyamuk Aedes Aegypti maupun Aedes Albopictus merupakan
vektor penularan virus dengue dari penderita kepada orang lain melalui gigitannya.
Nyamuk Aedes aegypti merupakan vektor penting di daerah perkotaan (daerah urban)
sedangkan daerah pedesaan (daerah rural) kedua spesies nyamuk tersebut berperan
dalam penularan.
Etiologi
Virus dengue masuk ke dalam tubuh nyamuk pada
Terdapat tiga faktor yang memegang
saat menggigit manusia yang sedang mengalami
peran pada penularan infeksi dengue,
viremia, kemudian virus dengue ditularkan kepada
yaitu manusia, virus, dan vektor
manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan
perantara
Aedes albopictus yang infeksius

Penularan ini terjadi karena setiap kali nyamuk


menggigit (menusuk), sebelum menghisap darah Bila penderita DBD digigit nyamuk
akan mengeluarkan air liur melalui saluran alat penular, maka virus dalam darah akan
tusuknya (probosis), agar darah yang dihisap tidak ikut terhisap masuk ke dalam lambung
membeku. Bersama air liur inilah virus dengue nyamuk. Selanjutnya virus akan
dipindahkan dari nyamuk ke orang lain. Hanya berkembang biak dan menyebar ke
nyamuk Aedes Aegypti betina yang dapat seluruh bagian tubuh nyamuk, dan juga
menularkan virus dengue. dalam kelenjar saliva.
Epidemiology
Dengue adalah salah satu penyakit dengan penyebaran
tercepat di dunia melalui vector nyamuk. Dalam 50 tahun terakhir,
insidens meningkat 30 kali, dan terjadi pergeseran kejadian dari desa ke
kota (urban). WHO melaporkan terdapat insidens 0,4-1,3 juta kasus per
tahun dari tahun 1996-2005 di seluruh dunia. Epidemi Dengue menjadi
masalah bagi negara Indonesia, Myanmar, Thailand, Srilanka, dan Timor
Leste karena iklim tropis dan zona ekuator. Nyamuk aegypti dapat
menyebar di daerah perkotaan dan pedesaan. Di Indonesia, 35%
penduduk tinggal di kota, dan 150,000 kasus dilaporkan pada tahun
2007 dengan hampir 25.000 kasus ada di Jakarta dan Jawa Barat,
dengan angka fatalitas sekitar 1%. Anak - anak merupakan usia dnegan
resiko tertinggi untuk mengalami infeksi Dengue berat dan 90% dari
pasien DBD yang memerluka perawatan di Indonesia adalah anak-anak.
Patofisiologi
Patogenesis infeksi dengue tergantung pada: factor virus (serotype,
jumlah, virulensi), factor penjamu (genetik, usia, status gizi, penyakit
komorbid dan interaksi dengan virus lain dalam penjamu), dan factor
lingkungan (musim, curah hujan, suhu udara, kepadatan penduduk,
mobilitas penduduk, dan kesehatan lingkungan). Sel imun innate yang
berinteraksi dengan dengue adalah sel dendrit, monosit/makrofag, sel
endotel, dan trombosit. Dan nantinya akan mengeluarkan mediator
berupa sitokin pro-inflamasi, aktivasi komplemen, dan aktivasi limfosit T.
Respon imun humoral diperankan oleh limfosit B yang menghasilan
antibody spesifik terhadap virus dengue, yang dapat menguntungkan
Manifestasi Klinis
DBD derajat I dan II Peningkatan Ht 20%

Cairan awal

Monitor Tanda Vital/Nilai Ht & trombosit tiap 6 jam

Perbaikan Tidak ada Perbaikan


Tidak gelisah Gelisah
Nadi kuat Distres pernafasan
Tes darah stabil Tanda vital membur uk Frek. Nadi naik
Diuresis cukup Ht meningkat Ht. tetap tinggi/naik
(12 ml/kgBB/jam) Tek. Nadi 20mmHg
Ht turun Diuresis kurang/tidak ada
(2 x pemeriksaan)
Tetesa n dinaikk an
Tetesan dikurangi 10-15 ml/kgBB/ja m

Perbaikan Evaluasi 12-24 jam

5 ml/kgBB/jam Tanda vital tidak stabil

Distre s pernaf asa n


Ht turun
Perbaikan Ht naik
Sesuai tetesan Tek Nadi 20mmHg
Transfusi darah segar
10 ml/kgBB
3 ml/kgBB/jam

Koloid Indikasi Tranfusi pada Anal


IVFD stop setelah 24 -48 20-30 ml/kgBB - Syok yang belum teratasi
Jam Apabila tanda vital/Ht - Persarahan masif
stabil dan diuresis cukup
Perbaikan

(Hadinegoro, dkk, 2004)

Gambar 1. Algoritma dan Talaksana DBD Derajat I dan II


b. Algoritma dan Tatalaksana DBD Derajat III/IV atau SSD (Gambar 2)
DBD Derajat III/IV atau SSD

O ksigenasi (2 – 4 L/mnt)
Penggantian volume plasma segera
  RL/NaCl 0,9%, 20 ml/kg BB secepatnya (bolus dalam 30 menit)
Pasang akses IV 2
 line Evaluasi 30 menit
Pantau tanda vital tiap 10 menit
Catat bolus cairan selama pemberian cairan IV

Syok teratasi : Syok tidak teratasi :


Keadaan membaik Keadaan menurun
Nadi teraba kuat Nadi lembut / tidak teraba
T ek Nadi > 20 mmHg T ek Nadi < 20 mmHg
T idak sesak nafas/sianosis Distres pernafasan/sianosis
Ekstremitas hangat Kulit dingin dan lembab
Diuresis cukup 2 ml/kg BB/jam Ekstremitas dingin

Cairan dan tetesan disesuaikan Lanjutkan cairan : 20 ml/kg BB/jam


10 ml/Hg BB/jam T ambahkan koloid/plasma :
Dekstran/FPP : 10-20 ml/kg BB/jam
Koreksi asidosis
Evaluasi 1 jam

Evaluasi ketat
T anda vital, tanda perdarahan,
diuresis, Hb, Ht, T Syok T eratasi Syok Belum T eratasi

Stabil dalam 24 jam


T etesan 5 ml/Kg BB/jam Ht turun Ht tetap tinggi/naik
Ht stabil 2 x pemeriksaan
T ransfusi darah
Koloid 20 ml/kg BB
T etesan 3 ml/kg BB/jam segar 10 ml/kg BB,
dapat diulang sesuai
kebutuhan
Infus stop, tidak boleh melebihi
48 jam setelah syok teratasi (Hadinegoro, dkk, 2004)
Melindungi dari penyakit) atau dapat memicu terjadinya penyakit yang
lebih berat melalui mekanisme ADE (antibody dependent enhancement).
Antibodi terhadap protein E berfungsi untuk neutralisasi dan berperan
dalam mekanisme ADE. Sedangkan antibodi untuk NS1 berperan dalam
melisisikan sel yang terifnfeksi melalui komplemen.Infeksi pada anak
diketahui jauh lebih berat karena beberapa hal: sistem mikrovaskular yang
lebih mudah mengalami penigkatan permeabilitas, mekanisme ADE,
antibody IgG anti-dengue yang bersifat non-neutralising yang ditrasfer dari
ibu
Infeksi oleh satu serotype dapat menimbulkan kekebalan menetap
(antibody homotipik) dan juga dibentk antibody untuk serotype lain
(antibody heterotipik) karena adanya cross matching/kekebalan silang.
Oleh karena itu, infeksi dengan serotype yang berbeda akan
mengakibatkan infeksi yang lebih parah, karena antibody heterotiik
tersebut memudahkan virus untuk masuk ke dalam sel dan bermutiplikasi
serta aktivasi sistem komplemen, yang manifestasinya berupa peningkatan
permeabilitas vaskuler. Hal ini jug terjadi pada aktivasi sel T (respon imun
seluler), dimana fungsi lisis oleh sel T untuk serotype yang baru tidak
optimal, namun produksi sitokin tetap berlebihan (fenomena original
antigenic sin)1
Antibodi terhadap protein NS1 dan prM menujukkan adanya reaksi
silang dengan sel endotel dan trombosit karena adanya kemiripan
komponen tertrntu (molecular mimicry). Hal tersebut memicu
penghancuran oleh makrofag karena terbentuknya autoantibodi terhadap
trombosit dan sel endotel tersebut, yang manifestasinya berupa
trombositopenia dan permeabilitas vascular.1
Sindrom syok dengue (DSS) merupakan syok hipovolemik yang
terjadi pada DBD akibat peningkatan permeabilitaskapiler yang disertai
perembesan plasma. Dua teori yang menyatakan penyebab terjadianya
DSS, yaitu factor virulensi serotype virus dan respons imun tubuh yang
berlebihan. Pada DSS terjadi pembentukan sitokin pro-inflamasi dalam
jumlah besar (sitokin storm), yang berupa TNF-α, IL-1β, IL-2,IL-6, IL-8,
IL-13 dan IFN-γ. Jumlah IL-8, IL-13, dan IL-18 berkorelasi positif dengan
peningkatan grade dari DHF.Dengue dapat menginfeksi sel endotel
sehingga terjadi apoptosis. Selain itu juga terjadi pengakitivan sistem
komplemen yang berlebihan, yang dipicu oleh kompleks imun-virus
dengue, protein NS1, dan altivasi jalur mannose-binding lectin.Hal
tersebut dimediasi oleh peningkatan ekpresi VCAM-1, ICAM-1, dan TNF-
α oleh sel endotel.Aktivasi tersebut menghasilkan peptide C3a dan C5a
yang menginduksi sitokin pro-inflamasi dan terjadi peningkatan
permeabilitas vascular. Selain itu, DSS juga disebabkan karena adanya
mekanisme ADE dan cross-reactive antibody yang menyebabkan semakin
banyak jumlah sel yang terinfeksi pada infeksi dengue sekunder. Infeksi
dengue juga dapat menurunkan jumlah CD2 dan CD8, serta sel NK1,2,3
Beberapa factor resiko yang memicu terjadinya DSS adalah pasien
dengan penyakit kronis (diabetes mellitus, asma), bayi dan lansia, coinfeksi
DEN-1 dan DEN-2, dan peran genetik (HLA-typing).2
Pada DSS dengan syok terkompensasi, terjadi aktivasi jalur
neurohormonal untuk mengatasi hipoperfusi jaringan.Sistem
kardiovaskular meingkatkan stroke volume dan laju jantung. Apabila
perembesan plasma terus berlangsung, kompensasi dilakukan dengan
mengurangi sirkulasi perifer (vasokonstriksi perfier) agar sirkulasi ke
organ vital tetap dipertahankan. Hal tersebut menyebabkan peningkatan
resistensi perifer, dimana tekanan diastolic meningkat sedangkan tekanan
sitolik tetap, sehingga tekanan nadi (perbedaan tekanan sitolik dan
diastlolik) akan menyempit ≤ 20 mmHg. Kompensasi lain yang terjadi
adalah takipnea danpa peningkatan kerja otot nafas, asidosis metabolic
(pH masih normal, namun tekanan CO2 dan HCO3 rendah)1
Pada DSS dekompensasi, upaya kompensasi oleh jantung telah
gagal, dimana tekanan sistolik dan diastolic telah turun (syok
hipotensif).
Dan jika penanganan terlambat, terjadi profound shock (nadi tidak
teraba,
tekanan darah tidak terukur, sianosis makin jelas), hipoperfusi
korteks
serebri (dengan gejala gangguan status mental), asidosis metabolic
berat,
dan gagal organ multiple.Waktu terjadinyas syok hipotensif sampai
kolaps
kardiorespirasi hanya dalam hitungan menit. Perdarahan masif yang terjadi
hampir selalu berhubungan dengan profound shock, trombositopenia,
hipoksia, dan asidosis. Hal tersebut dapat menyebabkan gagal organ
multiple dan koagulasi intravascular diseminata.Perdarahan massif tanpa
profound shock ditemukan pada pemberian aspirin, ibuprofen dan
kortikosteroid.Sebagian besar kematian terjadi akibat profound shock yang
dipersulit oleh perdarahan dan pemberian cairan berlebih. Penyulit lain
yang bisa ditemukan pada infeksi dengue adalah kelebihan cairan dan
gangguan elektrolit1
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis demam dengue1 :
Setelah masa inkubasi (3-14 hari) : demam, myalgia, sakit
punggung, lemas, muntah, nyeri sendi, nyeri retororbita ketika
digerakkan/ditekan anoreksia, gangguan rasa kecap
Demam mendadak tinggi (39-40°C) dan terus menerus/kontinue,
biasa selama 2-7 hari
Pola demam bifasik : suhu turun pada hari ketiga, kemudian naik
kembali
Gejala lain : gangguan pencernaan, nyeri perut, sakit tenggorokan,
dyspepsia
Ruam makulopapuler / rubeliformis (pada hari 3-4), pada masa
penyembuhan timbul ruam di kaki / tangan berupa makulopapuer
dan petekie diselingi bercak putih (white island in the sea of red)/
ruam konvalesens
Manifestasi perdarahan : sangat ringan berupa uji Torniquet
postif
(≥10 petekie dalam area 2,8x2,8 cm) atau beberapa petekie
spontan
Laboratorium : leukositosis pada awal demam, kemudian menjadi
leukopenia pada fase demam, trombosit normal atau menurun
(100.000-150.000/mm3), hemokonsentrasi sampai 10% (karena
dehidrasi akibat demam tinggi, muntah, dan asupan cairan kurang)
Manifestasi demam berdarah dengue (DBD)1,3:
Demam sama seperti demam dengue
Gejala lain : muka kemerahan, anoreksia, myalgia, atralgia,
nyeri epigastrium, mual muntah, nyeri daerah subcostal kanan,
nyeri abdomen difus, nyeri tenggorokan, faring dan konjugtiva
kemerahan
Manifestasi perdarahan : uji tourniquet positif, petekie spontan
pada ekstremitas, aksila, muka, dan palatum mole; epistaksis
dan perdarahan gusi; perdarahan ringan saluran cerna,
hematuria
Ruam sama dengan demam dengue
Hepatomegali 2-4 jari di bawah arcus costae (lebih sering pada
DSS)
Manifestasi kebocoran plasma : efusi pleura, ascites, penebalan
dinding kantong emopedu, hemokonsentrasi ≥ 20%, penurunan
albumin serum (> 0,5 g/dL)
Fase kritis/syok: terjadi ketika demam turun (hari 4-5) dengan tanda
bahaya/Warning sign syok pada hari 3-7: muntah terus menerus, nyeri perut

hebat dan nyeri tekan abdomen, letargi/gelisah, perdarahan mukosa spontan ,


Manifestasi sindrom syok dengue (DSS)
Biasa terjadi pada fase kritis dan didahului dengan warning sign
Pada syok terkompensasi : gelisah, takikardia (saat suhu mulai turun),
ekstremitas dingin dan lembap,
CRT > 2 detik, quite takipnea (tanpa peningkatan kerja otot nafas), tekanan nadi
≤ 20 mmHg, asidosis metabolic (namun pH masih normal), produksi urin < 1
mL/kgBB/jam
Pada syok dekompensasi
cepat dan kecil, profound shock
sianosis semakin nyata dan
letargi, agitasi, kontak mata menurun), kejang, asidosis metabolic
pernafasan Kussmaul, oliguria/anuria
Manifestasi expanded dengue syndrome
), 24-48 jam, leukopenia (≤ 5000
konvalesens): berlangsung selama 24-48 jam, terjadi
i / gagal jantung kongestif jika cairan berlebihan
Diagnosis
Treatment
Prognosis
Preventif
Pembahasan
Mengapa Pasien Didiagnosa Dengue Shock
Syndome
Bagaimana Penatalaksanaan Pada Pasien ini ?
Bagaimana Prognosis Pada Pasien ini ?
REFERENSI
1. Soegijanto S, Chilvia E. Update Management Dengue Shock Syndrome In Pediatric Cases.
Indonesian Journal of Tropical and Infectious Disease. December 2013: 4(4);10-21
2. Hadinegoror SR, Moedjito I, Chirulfah A. Pedoman Diagnosis dan Tata Laksana Infeksi Virus
Dengue pada Anak. UKK Infeksi dan Penyakit Tropis Ikatan Dokter Indonesia. 2014:1(1);1-
73
3. Rajapakse S. Dengue Shock. Journal of Emergencies, Trauma, and Shock. March
2011:4(1);120-127
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.