TIROIDES

LILIANA TORRES SAMAME

ENDOCRINOLOGA
GENERALIDADES

• La glándula tiroides recibe su nombre del griego Thureos que significa escudo o
protector.
• Peso entre 15 a 20 gr.
• Posee 2 lóbulos y 1 istmo y un lóbulo piramidal.
Embriológicamente deriva de:
• Esta rodeada por una capsula fibrosa de la cual se extienden múltiples
proyecciones que entran de manera profunda en su estructura
dividiéndola en muchos lóbulos pequeños.
(Media)
DRENAJE LINFATICO
FISIOLOGIA
 INFLAMACION: TIROIDITIS ALTERACION EN SU FUNCION POR
DEFICIT: HIPOTIROIDISMO

PATOLOGIA DE LA TIROIDES

ALTERACION EN SU FUNCION POR

TUMORES: NODULOS CANCER
EXCESO: HIPERTIRODISMO
 TIROTOXICOSIS VS HIPERTIROIDISMO

• Tirotoxicosis: Aumento de hormonas tiroideas en

sangre de cualquier procedencia tiroideas y no.

• Hipertiroidismo: Aumento de hormonas tiroideas en

sangre procedente de la tiroides
 HIPERTIROIDISMO

• Sus manifestaciones clínicas van a depender del aumento de

hormonas tiroideas en sangre.
 ENFERMEDAD DE GRAVES

• GD es un trastorno autoinmune en el que los anticuerpos del

receptor de tirotropina (TRAb) estimulan el receptor de TSH,
lo que genera aumento en la producción de la hormona
tiroidea.
• Es frecuente en personas jóvenes y mas frecuente en mujeres.
• Se caracteriza por presentar además por presentar bocio
difuso y exoftalmos.
DIAGNOSTICO

• Clínica
• Dosaje hormonal: TSH suprimida con T4L y/o T3T
incrementada.
• Ecografía tiroidea: Bocio difuso
• Gammagrafía tiroidea: Hipercaptacion de yodo
 Oftalmopatia
Ecografía tiroidea

Bocio difuso

Gammagrama tiroidea en un Graves-Basedow.

TRATAMIENTO

• Yodo radiactivo
• Anti tiroideos
• Cirugía.
BOCIO MULTINODULAR TOXICO

• Es una causa de hipertiroidismo.

• En algunos casos se ha demostrado la existencia de las mutaciones somáticas
del gen TSHR observadas en los adenomas tóxicos y al parecer que difieren
entre un nódulo y otro. Estas mutaciones se observan en el 60% de casos.
• Es una complicación frecuente del bocio multinodular no toxico y no se conoce
su incidencia exacta.
• Aparece después de los 50 años y en pacientes que han presentado bocio MN
no toxico durante muchos años a menudo procedentes de regiones con
deficiencia de yodo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Las manifestaciones cardiacas tienden a ser predominantes debido a

la edad de los pacientes: fibrilación auricular y taquicardia con o sin
insuficiencia cardiaca. Asimismo es frecuente la debilidad y
adelgazamiento muscular.
• Son menos frecuentes los síntomas neurológicos.
• Casi nunca se asocia a oftalmopatia infiltrativa
• El hipertiroidismo puede aparecer de forma brusca si hay exposición
a cantidades excesivas de yodo.
DIAGNOSTICO

• Clínica ( Hipertiroidismo Subclínico)

• Dosaje hormonal: TSH suprimida y discreto incremento de
T4L y T3T o normales.
• Ecografía tiroidea: Bocio Multinodular
• Gammagrafía tiroidea: Nódulos hipercaptantes o calientes
mesclados con nódulos hipocaptantes o fríos.
Ecografía con múltiples nódulos

Gammagrafía tiroidea

Nódulos
hipercaptantes
TRATAMIENTO

• Yodo radiactivo
• Cirugía
 ADENOMA TOXICO
• Este termino hace referencia a un tumor presente en una tiroides
intrínsecamente normal.
• El trastorno es causado por un adenoma único como nódulo solitario, por
lo que en ocasiones se conoce como nódulo solitario hiperfuncionante o
nódulo tóxico.
• En la etiopatogenia puede deberse a una mutación en el receptor de TSH
por lo que pasa de un estado desactivado a uno activado.
• Se presenta en los pacientes entre 30 a 40 años.
• Es un cuadro de evolución crónica que se caracteriza por un cuadro de
hipertiroidismo subclínico.
DIAGNOSTICO

• Clínico (Hipertiroidismo Subclínico)

• Dosaje hormonal: TSH, T4L, T3T
• Ecografía tiroidea
• Gammagrafía tiroidea.
Ecografía tiroidea: Nódulo

Gammagrafía con nódulo hipercaptante

TRATAMIENTO

• Yodo radiactivo
• Cirugía
BLOQUEO DE LA SINTESIS DE HORMONAS
TIROIDEAS
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TIONAMIDAS

Company name
 RIESGO DEL USO DE TIONAMIDAS

• Estas drogas pueden generar efectos adversos menores y

mayores.
• Entre los efectos adversos mayores, la agranulocitosis tiene
una prevalencia del 0,3-0,6% y una mortalidad del 49%.
• El mecanismo etiopatogénico propuesto es variado
(respuesta alérgica a la droga, efecto tóxico directo medular y
un mecanismo autoinmune).
• Puede presentarse a los días o semanas de iniciado el
tratamiento, siendo más frecuentemente observado con
dosis mayores de 40 mg/día (aunque se han descripto casos
con dosis menores).
DISMINUIR LA LIBERACION DE H. TIROIDEA
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YODO

BLOQUEA
ACCION
DE TSH

Company name
INHIBIR LA CONVERSION PERIFERICA:
INHIBEN DESYODINASAS
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GLUCOCORTICOIDES

Company name
SUSTANCIAS Y SITUACIONES QUE INHIBEN
DESYODINASAS

1 Glucocorticoides
2 Amiodarona
3 Propanolol
4 FNT, IFN-ALFA, NF-KB, IL6
5 Alteraciones en la nutrición
6 Enfermedades agudas y crónicas
 HIPOTIROIDISMO

• Es la alteración funcional más común de la glándula tiroidea,

ocurre en todas las edades.
• Con una prevalencia de 1 en 3500 a 5000 nacidos vivos y hasta
un 9.6 a 20.3% de los mayores de 60 años.
• Es mucho más frecuente en mujeres que en varones.
• El hipotiroidismo es un estado de hipofunción de la glándula
tiroides.
• Tenemos:
1 .-Hipotiroidismo primario cuando la afección compete a la
glándula tiroides.
2.- Hipotiroidismo secundario si se origina en la glándula
hipofisaria.
3.- Hipotiroidismo terciario si la patología se inicia en el
hipotálamo.
ETIOLOGIA
Hipotiroidismo Central

• Tumores pituitarios, metástasis, hemorragias, necrosis,

aneurismas
• Cirugías, Traumas
• Desordenes infiltrativos
• Enfermedades infecciosas
• Hipófisis crónica linfocítica
• Otros tumores cerebrales
• Anormalidades congénitas, defectos en la liberación de TRH,
TSH o ambas
DIAGNOSTICO

• Clínico
• Dosaje hormonal.
• Estudio por imágenes.
 • Una TSH sérica es la mejor prueba de detección de
la disfunción tiroidea primaria para la gran mayoría
de las situaciones clínicas en pacientes
ambulatorios.

Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults: Co-sponsored by the American Association of
Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association, Garber et al. Thyroid, 2012
TRATAMIENTO

• El tratamiento estándar es el reemplazo con L-

tiroxina (T4).
COMA MIXEDEMATOSO
FACTORES PRECIPITANTES
MANEJO
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
 TIROIDITIS

• Las tiroiditis son un grupo heterogéneo de procesos

inflamatorios que afectan a la glándula tiroidea.
Teniendo en cuenta su evolución y origen se distinguen las siguientes formas:
1.- Tiroiditis aguda (bacteriana o supurada)
2.- Tiroiditis subaguda, con distintos subtipos dependiendo de su etiología:
tiroiditis granulomatosa o de De Quervain, silente o esporádica indolora,
puerperal o posparto, inducida por micobacterias
3.-Tiroiditis crónica: atrófica autoinmune, Hashimoto y Riedel.
4.- Otras causas de tiroiditis son las iatrogénicas (fármacos como la amiodarona,
radioyodo y posradioterapia) y traumáticas.
TIROIDITIS AGUDA

• Usualmente debidas a infecciones bacterianas, más frecuente en niños.

• Se asocia en un 96% a la presencia de fistulas del seno piriforme.
• Los agentes etiológicos frecuentemente relacionados son: estreptococos,
estafilococos, neumococos, salmonelas, bacteroides, micobacterium
tuberculoso.
• Dx diferencial abscesos retro faríngeos y tiroiditis subaguda de
Quervain.
 TIROIDITIS SUBAGUDA

• Es una enfermedad de probable origen vírico en la que

existe una predisposición genética a padecerla asociada al
antígeno HLA 35.
• Es más frecuente en mujeres de 30 a 50 años de edad.
• El cuadro es muy característico: se manifiesta como una
infección de vías respiratorias altas, malestar general,
mialgias, febrícula y poco tiempo después dolor intenso en
el cuello y a veces inflamación local.
• En los exámenes tenemos una elevación de la velocidad de
sedimentación globular, proteína C reactiva, leucocitosis,
alteración de la TSH, T4 libre y T3 libre dependiendo del
momento funcional en que nos encontremos y anticuerpos
antitiroideos negativos.

• En la gammagrafía tiroidea es característica la ausencia de

captación.
• La historia natural cursa por distintas fases: en un 50% de los casos
aparecen síntomas de hiperfunción tiroidea que remiten en varias
semanas, después se desarrolla una fase hipotiroidea que desaparecerá
en el 95% de los pacientes en 6-12 meses.

• El tratamiento consiste en ácido acetilsalicílico (AAS) o antiinflamatorios

no esteroideos a dosis altas (AAS 1 g/6 horas, ibuprofeno 600 mg/6
horas), corticoides sistémicos (prednisona 40 mg/día en pauta
descendente durante 4 semanas) y bloqueadores beta (propranolol 10
mg/8 horas).
 TIROIDITIS CRONICA

• Es un trastorno común de la glándula tiroidea que puede ocurrir a

cualquier edad, pero se observa con mayor frecuencia en mujeres de
mediana edad y en mujeres con antecedente familiares de
enfermedad
• Es ocasionada por una reacción del sistema inmunitario contra la
glándula tiroides.
• La enfermedad comienza lentamente y pueden pasar meses o incluso
años para detectarla.
 Es un trastorno auto inmunitario
especifico de órgano y la
enfermedad inflamatoria
tiroidea mas frecuente.
 Fue descrita por primera vez en
el año 1912 por el Dr. Hakaru
Hashimoto.
Arch Klin Chir 97:219, 1912.
 La prevalencia se reporta en 0.3 a 1.2%
y en EE UU 1 a 4.6%

Cada año se realizar un mayor numero de biopsias

para descarte de cáncer de tiroides y lo que se
reporta en los hallazgos es Tiroiditis de Hashimoto.

Por lo tanto la prevalencia por citología es incierta

Thyroid Research 2010 J Clin Endocrinol Metab, April 2012

 Puede mostrar un amplio espectro de
manifestaciones clínicas desde un estado
eutiroideo asintomático hasta un
mixedema manifiesto

Es la causa mas común de hipotiroidismo

en aquellas lugares donde no hay
deficiencia de yodo, y es mas común en las
mujeres de mediana edad.

Manual de Endocrinologia y metabolismo. Norman Lavin 2010

Presencia de bocio firme

Manifestaciones clínicas variables

Anticuerpos anti TPO y anti Tiro

globulina

Muestra un patrón heterogéneo,

espongiforme, a menudo con flujo
sanguíneo incrementado

Presencia de un infiltrado inflamatorio

acompañado de células foliculares. Población
mixta de linfocitos, junto con la presencia de
células de Hurthle