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Universidad Mayor de San

Andres
SEPSIS Y SHOCK
Facultad de Medicina
Servicio de Infectologia
SEPTICO
DEFINICION

SEPSIS: es una complicación que tiene


lugar cuando el organismo produce una
respuesta inmunitaria desbalanceada,
anómala, frente a una infección.

SHOCK SEPTICO: es una sepsis grave que


cursa con hipotensión persistente (definido
como la necesidad de vasopresores para
mantener la tensión arterial media ≥ 65 mm
Hg, y un nivel de lactato sérico > 18 mg/dL
[2 mmol/L] a pesar de la reposición
adecuada del volumen.
FISIOPATOLOGIA
Conferencia Consenso
1991 (ACCM, SCCM)
Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS, SIRS): presencia de dos
o más de los siguientes:
Síndromes sépticos (estadios de la
sepsis)

1. Sepsis: SRIS debido a infección documentada, clínica y/o


microbiológicamente

2. Sepsis grave: sepsis con disfunción de órganos asociada a


la sepsis, hipotensión o hipoperfusión. El sistema incluye los
siguientes órganos: respiratorio, renal, hepático,
cardiovascular, hematológico y neurológico.
3. Sepsis grave de alto riesgo: Sepsis con fallo de dos o más
órganos, o con puntuación APACHE-II en las últimas 24 horas de
más de 24 puntos

4. Shock séptico: Hipotensión debida a la sepsis*, que persiste


a pesar de la administración de líquidos, acompañada de
alteraciones de la perfusión (acidosis metabólica o
hiperlactacidemia), o disfunción de órganos. O necesidad de
fármacos vasoactivos para mantener la presión arterial

* Hipotensión debida a la sepsis: presión


arterial sistólica menor de 90 mmHg, o
disminución de la presión arterial sistólica en 40
mmHg o más con respecto a los valores basales,
en ausencia de otras causas de hipotensión
2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS
DOMAIN PRESENT FUTURE RATIONALE
CUADRO CLINICO
FIEBRE O HIPOTENSIO
NO
HIPORTEMI TAQUICARDI
A A
PALIDEZ-
OLIGURIA O
FRIALDAD
ANURIA
CUTANEA
ALTERACION
EN EL NIVEL
DE
CONCIENCIA
HIPOTERMI
FIEBRE
A
TAQUICAR HIPOTENSI
DIA ON
OLIGURI
ANURIA
A
NIVEL DE CONCIENCIA
ALTERACIONES EN EL AGITACION,
CONFUSION
DELIRIO Y
OBNUBILACION

COMA
Infecciones del SNC
• Cefalea , convulsiones

Infecciones de vías respiratorias


• Disnea, taquipnea, signos
auscultatorios
Infecciones Intraabdominales
• Dolor, distensión, nauseas/vòmitos
Infecciones urinarias
• Dolor a la palpación, disuria,
hematuria
Manifestaciones cutáneas
• Consecuencia de una infección
primaria
Diagnóstico

Examen Pruebas de
laboratorio Estudios
Historia Físico Tinción
imagenolo
clínica gía Gram
Diagnostico diferencial

Otras causas de SRIS

Otras situaciones de Shock

Endocrinopatías

Otros
Tratamiento y manejo
Volumen
• Administrar vol. precoz e intensa
• Cristaloides o coloides
• CARGA c/ 15-30 min CRIS, 500mL
• CARGA c/15-30 min COL 250mL
• Tras cada carga monitorizas
• PAM; signos de hipoperf; SvcO2; GC
• Obj: restauran la presión de flujo normal con
una PAM de 65-75mmHg
• PVC no debe llegar mas alla de 12mmHg en
VE; 15mmHg en VM
Vasopresores
• Sino se ha conseguido una perfusión
adecuada:
• Uso de NORADRENALINA
• Dosis media 0,2-1,3 ug/kg/min
• Aumenta la RVP y PAM
• Cambios mínimos en GC y FC
• Vasoconstrictor seguro en pacientes
sépticos debidamente replecionados de
volumen.
Inotropos
• Si se halla valores bajos de GC mn a 2,5
L/min
• Dosis de administración 2-28 ug/kg/min
• Cuidado con taquicardia y arritmia
Antimicrobianos
• Sospecha de infección Tx empírico
• Buscar foco infecciso
• Vancomicina para stafilo, strepto y enterococos
• Asociado con aztreonam
• IOI clindamicina o cefalosporina de 3ra gener.
Metronidazol, imipenem
• Para Pseudomona spp útil ceftazidima o
carbapenems
• Antifungicos, antituberculos
• Resultados de cultivo el tx es mas especifico y
dirigido
¿Porque se reduce la función
de la proteína C?
• a) disminución de la concentración plasmática de la
proteína C por un aumento de su consumo en el
proceso de la coagulación;
• b) disminución de la activación de la proteína C
debida a una reducción de la expresión de
trombomodulina en la superficie de la célula
endotelial.
• c) disminución de la acción de la proteína C debida
a un aumento del reactante de fase aguda C4bBP,
que se une con gran afinidad a la proteína S,
cofactor de la proteína C.
DROTRECOGIN
• DROTRECOGIN ALFA está aprobado para
su uso en coagulación intravascular
diseminada (DIC), que es una complicación
fatal del shock séptico. El uso de la proteína
C activada como medicamento resultó de un
cambio en nuestra comprensión de la
fisiopatología de la sepsis, en particular la
interacción intrincada entre la infección, la
inflamación y la activación de la
coagulación.
• DROTRECOGIN ALFA es un
anticoagulante extremadamente potente
porque afecta a múltiples componentes de
todas estas vías:
• ACCIONES ANTICOAGULANTES:
• destruye los factores activados Va y VIIIa,
lo que produce una disminución de la
formación de trombina
• inhibe la activación plaquetaria
• suprime la expresión del factor tisular
• ACCIONES FIBRINOLÍTICAS:
• atenúa la activación catalizada por trombina
de los inhibidores de tPA (esp. TAFI)
• disminuye las concentraciones de PAI-1

• ACCIONES ANTIINFLAMATORIAS:
• Inhibe la síntesis del factor de necrosis
tumoral.
• inhibe la activación de los neutrófilos
• Bloquea la liberación de citoquinas de
macrófagos.
• Mecanismo de acción
• El shock séptico puede provocar una
coagulación intravascular diseminada
(DIC) cuando la infección y la inflamación
causan la producción de trombina que no
se localiza en el sitio de la lesión.
• Recuerde que los principales eventos in
vivo en el proceso de coagulación son la
liberación del factor tisular y la activación
de las plaquetas.
PROWESS-SHOCK
• Muestran que no se ha alcanzado el objetivo
primario de reducción de mortalidad por todas las
causas a los 28 días de forma significativa en los
pacientes tratados con drotrecogina alfa en
relación al grupo placebo (26,4% en el grupo
tratado con drotrecogina alfa frente al 24,2% en el
grupo placebo).
• Además, el riesgo de hemorragia grave fue similar
en ambos grupos de pacientes (1,2% en el grupo
drotrecogina alfa frente al 1% en el grupo placebo).
Adicionalmente, tampoco se alcanzó el objetivo
secundario de una reducción de mortalidad en
pacientes con deficiencia severa de proteína C.
Lilly retira 'Xigris' a nivel mundial
tras no observar beneficios
significativos al tratar la sepsis
grave
• Lilly retira 'Xigris' a nivel mundial tras no observar
beneficios significativos al tratar la sepsis grave
MADRID, 26 Oct. 2011 (EUROPA PRESS) - La
farmacéutica Eli Lilly ha decidido retirar del mercado
mundial la drotrecogina alfa, comercializada como
'Xigris' desde 2001, tras no observar un beneficio
clínico significativo en la supervivencia de pacientes
adultos con sepsis grave con fallo multiorgánico. La
compañía lo anunciaba este martes tras analizar de
los resultados de un ensayo clínico comparativo con
placebo.
III Consenso
Internacional de Sepsis
y Shock Séptico 2016
SEPSIS
Sepsis 2001 Sepsis 2016

Disfunción orgánica que amenaza


Respuesta multifacética a un la vída causada por una respuesta
agente infeccioso que puede ser desregulada a la infección. Existe
amplificado por factores también activación temprana de los
endógenos, sepsis como infección mediadores pro y anti inflamatorios
con al menos 2 o 4 criterios SIRS así dañando sus propios órganos y
(enfocándose en la inflamación). tejidos dando alteraciones no
inmunológicas.
AGENTES ETIOLÓGICOS
bacilos Gram
negativos o
cocos Gram
positivos
intrahospitalarios

 sospechar de
infección
posoperatoria
FACTORES PREDISPONENTES
PRONÓSTICO
 Pacientes con SEPSIS la  Aprox. 12 % de los pacientes con
tercera y la cuarta parte SEPSIS requieren ingreso a UCI. De
desarrolla una forma grave. 7-14 días y 10-14 días
adicionales de estancia hospitalaria.
 Presencia de enfermedades
renales y hepáticas  Entre 20 y 35 de los pacientes con
previas, hemocultivos positivos , septicemia grave y entre 40 y 60%
SEPSIS nosocomial se asocian a de aquellos en estado de choque
mayor riesgo de desarrollar septico mueren en los primeros 30
formas graves. dias.

 75% de los pacientes con


SEPSIS GRAVE /SHOCK  Otros fallecen en los siguientes 6
SÉPTICO necesitan meses
ventilación mecánica de 7 a
19 días de duración.
DIAGNÓSTICO DE SEPSIS

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