Intoxication aigue

par le monoxyde de carbone

 Aspects physiopathologiques (1)

CO :
Gaz incolore

Inodore

Produit par la combustion incomplète de

substances carbonées
 Aspects physiopathologiques (2)

Inhalation CO dissous dans le plasma Fixation à l’Hb

CO inspiré(ppm)

Ventilation alvéolaire

FiO2

CO
Alvéole
Sang : HYPOXEMIE
Hb

Hb + CO HbCO Carboxyhémoglobine
 Aspects physiopathologiques (3)
Fixation du CO à l’hémoglobine
déviation vers la gauche de la courbe de Barcroft

 délivrance périphérique de l’O2

Hypoxie tissulaire

Fixation+++ à l’hémoglobine fœtale

 Aspects physiopathologiques (4)

Fixation du CO sur d’autres protéines intracellulaires :

• musculaire : formation de carboxymyoglobine
(myocarde, muscle squelettique…)

• mitochondrie : cytochrome a3, P 450…

blocage mitochondrial
 Cas particulier: la femme
enceinte
• Se traduit pour le fœtus par:
- Une durée d’exposition tissulaire au CO Plus marquée que
- Un taux d’HbCO pour la mère
- Une anoxie tissulaire

• Le CO traverse la barrière placentaire

• L’HbF a plus d’affinité pour le CO que l’Hb adulte
• Différence de cinétique entre les HbCOM et HbCOF
• Vitesse d’élimination de l’HbCOF est 5 fois plus lente
que l’HbCOM
 Circonstances étiologiques

• Intoxications accidentelles

• caractère collectif ++

• Intoxications volontaires (rares)

Aspects cliniques

y penser !

Complications précoces
Femme enceinte : risque fœtal +++
 Diagnostic

• contexte ++++

• mesure du CO dans le sang

• HbCO > à 10 %

Limites du dosage :
- moment du dosage
- oxygénothérapie préalable
Autres examens complémentaires

• Évaluation de la gravité
• gazométrie, lactatémie
• ECG
• RX Thorax

• Rhabdomyolyse

• Intoxications associées
TRAITEMENT
 MESURES SPECIFIQUES
Oxygénothérapie normobare ( ONB)
Intérêt:
• ↑ l’ O2 dissout → transport immédiat d’O2 au
tissus.
• ↑ vitesse de détoxication de l’Hb:
HbCO t1/2 = 320 mn à l’AA ,
80 mn sous O2 pur (ONB)
23 mn sous O2 pur à 3 ATA.
• Favorise la détoxication des hémoprotéines
tissulaires.
 Oxygénothérapie normobare ( ONB)

Modalités :
• Instaurée le plus tôt possible: sur le lieu de l’accident.
• Par masque facial (MHC) ou par sonde d’intubation à FiO 2 1
Indications:
• Toutes intoxication CO.
• Seule si l’OHB n’est pas accessible ou n’est pas indiquée.
Protocoles:
• 6 heures sous FiO2 1[1].
• 12 heures sous FiO2 1[2].
• 6 heures sous FiO2 1 puis 6 heures sous FiO2 0.5 [3].

1- Raphael JC. Intoxication aiguë par le monoxyde de carbone. Rean Urg 1992, 1 :723-735.
2- Matieu D. Intoxication par le monoxyde de carbone : aspects actuels. Bull Acad Natl Med 1996, 180 : 965-73.
3- Ducasse JL. Non comatose patients with acute carbon monoxide poisoning : hyperbaric or normobaric
oxygenation ? Underseas Hyperbar Med 1995, 22 : 9-15.
 Oxygénothérapie hyperbare
(OHB)

Intérêt:
• Accélérer l’élimination du CO par le
biais de la loi d’action de masse.
• Maintenir l’oxygénation tissulaire.
• Limiter la survenue de complications[1]

1- Lindell K Weaver. Hyperbaric Oxygen for Acute carbon monoxide poisoning . N Engl J Med 2002 ; 347 :1057-67.
OHB
OHB
OHB
7th European consensus conference
on hyperbaric medecine
 OHB

Indications:
• Coma.
• Troubles de la conscience.
• Ischémie myocardique
• Grossesse .

Myers RAM , Thom SR. Carbon monoxide and cyanure poisoning. In: Kindwall EP, ed.
Hyperbaric medicine practice. Flagstaff, Ariz: Best Publishing, 1994: 357.
 OHB
La femme enceinte:
• Risque fœtal important non corrélé avec les manifestations
cliniques maternelles
• Deux études pilotes, non comparatives, rétrospective[1] et
prospective[2]:

- l’application systématique d’une séance d’OHB donne de

bons résultats tant chez la mère, que chez le fœtus.
- l’OHB n’augmente pas le risque d’avortement
- le risque d’hypotrophie fœtale, de malformation, est
identique à celui de la population générale.
1- Matieu D. Intoxication par le monoxyde de carbone : aspects actuels. Bull Acad Natl Med 1996, 180 : 965-73.
2- Elkharrat D. Acute carbon monoxide intoxication and hyperbaric oxygen pregnancy. Intens Care Med 1991,
17: 289-292.
 OHB
Modalités:
Plusieurs protocoles:

• 2.5 ATA pendant 2 heures [1].

• 2.5 ATA pendant 90 minutes [2].
• 2 ATA pendant 2 heures [3].
1- Ducasse JL. Non comatose patients with acute carbon monoxide poisoning : hyperbaric or normobaric
oxygenation ? Underseas Hyperbar Med 1995, 22 : 9-15.
2- Matieu D. Intoxication par le monoxyde de carbone : aspects actuels. Bull Acad Natl Med 1996, 180 : 965-73.
3- Raphael JC. Trial of normobaric and hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning intoxications.
Lancet 1989, 2: 414-418.
 OHB

Complications:
• Complications ORL: barotraumatisme
tympanique.
• Complications neurologiques:
convulsions ou effet Paul Bert.
• Complications cardio-pulmonaires: HTA,
OAP ou effet Lorrain-Smith.
MESURES NON SPECIFIQUES

- prise en charge d’un coma.

- prise en charge d’un état de choc.
- prise en charge d’un œdème pulmonaire.
 Évolution

• guérison sans séquelle

• mortalité inférieure à 5%
• risque de séquelles : Syndrome post intervallaire
Smith et Brandon (B.M.J., 1973)
troubles de mémoire
troubles de la personnalité, syndrome extrapyramidal
( 30 à 40 % de cas non traités par OHB)

Études récentes : troubles cognitifs…( 5 à 10 % des cas )

intérêt : EEG, imagerie cérébrale (IRM)
lésions : pallidum …

• risque majoré si :
âge > 60 ans
coma initial ou syndrome cérébelleux
 PRONOSTIC
Neurologique +++
• Troubles de la conscience
• Coma végétatif 10% [1]
• Syndrome post intervallaire 10 à 30 %[2, 3]
• Troubles de la mémoire 40% [3]

1- Smith JS. Morbidity from acute carbon monoxide poisoning at three-year follow-up. Br.
Med. J. 1973, 1: 318-321.
2- Zagami AS . Delayed neurological deterioration following carbon monoxide poisoning :
MRI finding. J Neurol 1993 ; 240 : 113-116.
3- Armin Ernst. Carbon monoxide poisoning. NEJM 1998 ; N°22 ; Volume 339 : 1603-1608.
 PRONOSTIC
Facteurs de risque:

• Intoxication grave:
- Durée d’exposition prolongée
- Perte de connaissance initiale
- Coma
- acidose métabolique lactique initiale
• Age avancé (Syndrome post intervallaire) [1]
• Retard de prise en charge
• Prise en charge inadéquate

1- Armin Ernst. Carbon monoxide poisoning. NEJM 1998 ; N°22 ; Volume 339 : 1603-1608.
 PRONOSTIC
• HbCO:
Raphael [ Réa Urg 1992]:
le taux d’HbCO est plus ↑ ( de 5%) dans les formes
bénignes.
- Dosage effectué avec retard.
- Après une oxygénothérapie préalable.
- Un malade comateux peut avoir un dosage sub-
normal. Le taux d’HbCO n’a pas de
valeur pronostique prédictive
 Conclusions

ONB toujours

OHB : consensus européen de 1994

prévention du syndrome post intervallaire

La prévention « secondaire » :
déclaration (réseau de surveillance)
enquête technique