Trastornos vasculares

cerebrales
La isquemia cerebral es
un fenómeno complejo y
dinámico.
 Las enfermedades vasculares cerebrales son trastornos en los
TRASTORNOS
que un área del VASCULARES CEREBRALES
encéfalo resulta afectada, causando reducción en la aportación
de sangre, oxigeno y glucosa.

SANGRE

OXÍGENO GLUCOSA
 LOS
TRASTORNOS
VASCULARES
CRÓNICOS
se denominan
enfermedades
vasculares
cerebrales

TRASTORNOS
AGUDOS O
ACCIDENTES
VASCULARES
CEREBRALES
<ictus>, son episodios
de instauración
súbita, aguda o sub
aguda
 ASPECTOS GENERALES
Los trastornos vasculares cerebrales provocan
ISQUEMIA o HEMORRAGIA.
La isquemia se produce por disminución de la perfusión
sanguínea, mientras que las hemorragias del sistema nervioso se
producen por extravasación sanguínea.
FISIOPATOLOGÍA DE LA VASCULARIZACIÓN
CEREBRAL
FISIOPATOLOGÍA DE LA VASCULARIZACIÓN
CEREBRAL
 El cerebro no tiene reservas energéticas 
GLUCOSA  glucógeno hepático.
 ↓ Perfusión sanguínea = 30ml/100gr  ISQUEMIA
CEREBRAL.
• FLUJO CEREBRAL ↓
23ml/100gr/minuto (fallo eléctrico)
puede ser irreversible.
•
ISQUEMIA CEREBRAL = las neuronas
inactivan el C. de Krebs para la obtención de
E  TIENEN que recurrir a GLUCOLISIS
ANAEROBICA
Las consecuencias neurológicas van a
depender de su duración.

La falta de riego en el sistema nervioso se puede producir POR

FACTORES CRÓNICOS como la aterosclerosis o por
TRASTORNOS AGUDOS de tipo embolico.
 ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL
se refiere a la disminución del flujo sanguíneo cerebral en todo el
cerebro de manera simultánea debido a una hipotensión arterial
marcada. Afecta a los hemisferios cerebrales de forma difusa..

ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL

 afecta un Área local del encéfalo.

 si supera las 24 hrs. se denomina INFARTO CEREBRAL.
 El infarto cerebral o ictus isquémico se produce cuando la
isquemia cerebral es lo suficientemente prolongada en el tiempo
como para producir un ÁREA DE NECROSIS TISULAR.
 Trombosis

Embolia

↓ del flujo
sanguíneo
 CAUSAS – FACTORES DE RIESGO
 Hipertensión arterial
 Cardiopatías coronarias
 Arterosclerosis
 Policitemia o un conteo alto de glóbulos rojos que podría favorecer en la
formación de coágulos.
 Apnea del sueño.
 19% mayor en hombres que en mujeres
 Raza negra en mayor número
 Diabetes mellitus (debilitamiento de las arterias)
 Soplo carotideo
 Episodio de accidente cerebrovascular previo o un ataque cardíaco anterior
 Predisposición genética de isquemia.
 Tabaquismo
 Consumo excesivo de alcohol
 Uso de drogas ilegales por vía intravenosa
 Falta de ejercicio y actividad física,
 Obesidad.
CAUSAS – FACTORES DE RIESGO
 ataques isquémicos transitorios  corta duración
síntomas reversibles

 Son causados por una obstrucción de una arteria por

un instante y se los reconoce porque la persona sufre
de debilidad, hormigueo, entumecimiento o
movimientos torpes en una extremidad o
varias, desorientación, confusión, dific ultad para
hablar y formar frases coherentes, pérdida
momentánea de la visión de uno o ambos ojos, puede
también perder la visión de una porción de su campo
visual.
 SÍNTOMAS

 Los síntomas que se deben detectar son parecidos pero no son iguales, en primer
lugar la persona puede experimentar una sensación de VÉRTIGO y MAREO;
 Podría experimentar una disminución en la concentración
 sensación de sueño y de incoherencia al hablar
 podría sufrir de insensibilidad o disminución de la sensibilidad ante estímulos táctiles,
 de temperatura, de audición del sentido del gusto; pérdida de la memoria y confusión
que puede notarse al hacer leer un párrafo o escribir una frase coherente.
 dificultad para tragar;
 pérdida del tono facial,
 pérdida de la visión de uno o ambos ojos
 entumecimiento y hormigo de las extremidades de un solo lado del cuerpo;
 cambios repentinos de personalidad.
SEMIOLOGIA CLÍNICA
Síntomas orientativos de Isquemia Transitoria
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
 Definición
Cualquier lesión física o deterioro del contenido
craneal secundario a un intercambio brusco de
energía mecánica.
 Incidencia y Epidemiología
Uno de los traumas más comunes que se
atienden en el servicio de Urgencias.

90% de las muertes prehospitalarias son

debidas a TCE severo.

Diversos mecanismos: el más común son los

accidentes automovilísticos.

Más frecuente en varones de 15 – 25 años.

 Patogénesis y Hallazgos Clínicos
Los movimientos de aceleración – desaceleración, causan elongación
y desgarro de los axones que se manifiesta clínicamente por pérdida
de la consciencia al momento del impacto.

Concusión
• Pérdida consciencia es breve (<6hrs).
• Pueden estar aturdidos pero conscientes.
• Se recuperan rápidamente.
• Tienen amnesia anterógrada y retrógrada.

Lesión Axonal Difusa (LAD)

• Pérdida consciencia >6hrs.
• Lesiones pequeñas múltiples en la sust. blanca.
• Si dura >24hrs, se considera grave.
 Mecanismos de lesión

Directo :
 Fractura de cráneo
 Lesiones focales

Aceleración / desaceleración (rotacional)

 Lesiones difusas
 Lesiones por contragolpe
 Diferencias entre contusión y
conmoción cerebral
contusión cerebral? conmoción cerebral?

La descripción de contusión cerebral está La conmoción cerebral es habitual en los

asociada a un golpe. En este caso, la lesión deportistas, cuando las personas sufren accidentes
en el cerebro ocurre bajo la zona del de tráfico y al experimentar caídas donde se
impacto. Pero también puede suceder por generen fuertes golpes contra el cráneo.
un contragolpe, y cuando ocurre de esta
manera la afectación tiene lugar en la zona
contraria al impacto.
 Fracturas de Cráneo
Fractura lineal

• Representan el 80% total de ellas.

• Más común región temporo – parietal.

Fracturas conminutas y deprimidas.

• Múltiples fragmentos de hueso.
• Fragmentos de hueso están desplazados hacia
adentro y comprimen el parénquima.
• 85% de fracturas conminutas es abierta.
Fracturas de la Base de Cráneo
Pueden ser lineales, deprimidas o conminutas. Se pasan por alto frecuentemente en las Rx
simples de cráneo. El mejor método es la TC con ventana ósea.
Hay varios signos o síntomas que nos pueden alertar de su sospecha.

Equimosis periorbitaria (ojos

de mapache)

Equimosis retroauricular
(signo de Battle)

Rinorraquia u otorraquia

Otorragia o hemotímpano

Disfunción del VII y/o VIII par

Hemorragia Intracerebral
Es el resultado de una laceración de vasos pequeños y de mediano
calibre dentro del parénquima debido a fuerzas rotacionales.

Colecciones de sangre coagulada que

desplazan al cerebro.

La mayoría se localiza en la profundidad de la

sustancia blanca.

Los grandes hematomas con efecto de masa

requieren evacuación neuroquirúrgica.
Hematoma Subdural
Son más frecuentes.

• Ocurren cerca del 30% de los TCE graves.

Consecuencia de desgarro de pequeños

vasos superficiales de la corteza y senos
venosos.
• La colección de sangre ocurre entre la
duramadre y aracnoides.

Se localizan frecuentemente sobre las

convexidades laterales.

• Se adaptan al contorno del cerebro.

Hematoma Epidural
Son relativamente infrecuentes.

Laceración de una arteria meníngea.

Mas común la meníngea media.
75% se asocian con fractura craneal.
Más frecuente en la región temporal o temporoparietal.

El hematoma separa la duramadre del cráneo.

Patrón biconvexo o “abultado” o lenticular.

Ipsilateral al lado del impacto.
Hematoma Epidural