AIAS RESPIRATORIO. Angel Maestre Escalante.

RELACIONAR LOS MECANISMOS

ETIOPATOGÉNICOS DE LA TUBERCULOSIS CON
SUS MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
FAMILIA MYCOBACTERIAS.
- AEROBIOS DELGADOS.
- CRECEN EN CADENAS RECTAS O RAMIFICADAS.
- NO FORMA ESPORAS NI TIENE MOTILIDAD.

ACIDO-RESISTENTES. ACIDO MICOLICO. GUANOSINA Y CITOSINA.

MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS.
- bacilo Delgado y con Fuertes
acidorresistentes.
- Se cultiva a 37 °C.
- la estructura de la pared celular en la
MTB está dominada por ácidos micólicos
y LAM .
PEPTIDOGLICANO. ARABINOGALACTANO

ACIDOS
GLICOLIPIDOS.
MICOLITICOS.
FACTORES DE VIRULENCIA.

● Glicolípidos del ácido micólico. (virulencia)

● Catalasa-peroxidasa: resiste la respuesta

oxidativa de la célula huésped.

● Sulfátidos y dimicolato de trehalosa: pueden

provocar toxicidad en modelos animales

● Lipoarabinomanano (LAM): puede inducir

citoquinas y resistir el estrés oxidativo del huésped.
INMUNOLOGIA.
La inmunidad de la TB se
relaciona de manera principal con
el desarrollo de reacciones
mediadas por linfocitos T CD4 a
través de la vía TH1.
- CD4
- TH1.
- macrófagos.
 es una infección sistémica que solo se manifiesta por
evidencia de una respuesta inmunitaria en la mayoría de
CLINICA. los individuos expuestos. En algunas personas
infectadas, la infección progresa o, lo que es más
común, se reactiva después de un periodo
asintomático (años).
PATOGÉNESIS.
 - BARRIDO
MUCOCILIAR.

MECANISMOS - MACROFAGOS.
PROTECTORES.
- TOS.
Contagio por vía aerógena. Al toser se generan
aerosoles de pequeñas partículas liquidas (gotas
de flugge), en cuyo interior se encierran uno o
dos bacilos.
Partículas de 1 a 5µm logran pasar la barrera
mucosa y llegar hasta los alveolos.

CONTAGIO.
MECANISMOS DE DEFENSA:
- PRIMERO: se encuentra en los
mecanismos digestivos de
fagosoma/lisosoma del macrófago.
En este proceso, la MTB puede
interferir con la acidificación del
fagosoma, que provoca que las
enzimas lisosómicas (que requieren
un pH acido) sean menos eficientes.
- SEGUNDO: El segundo proceso es
la activación de las respuestas
inmunitarias TH1, que comienzan
con la digestión y presentación en
superficie de los componentes mico
bacterianos y concluyen con la
activación de la citoquina de los
macrófagos.
PASO A PASO.
1. MTB entra a los macrófagos
por endocitosis mediada por
varios receptores del macrófago:
receptores de manosa se unen al
lipoarabinomanano y los
receptores del complemento se
unen a las mico bacterias
opsonizadas.
 LAM.
Ya dentro del macrófago, los
organismos de MTB se replican en el
fagosoma al bloquear la unión del
fagosoma y el lisosoma, esto lo hace
mediante la inhibición de las señales
de calcio y el reclutamiento y
ensamblaje de las proteínas que
median la fusión fagosoma-lisosoma.

EEA1
 La diferenciación de los TH1
IL 12. depende de la IL 12 que es
producida por las CD

Más o menos 3 semanas

después de la infección, se
organiza una respuesta ITF-gamma estimula la
mediada por TH1 que formación del fagolisosoma
ITF en los macrófagos
activa a los macrófagos
GAMMA infectados, haciendo un
para que se vuelven
entorno ácido inhóspito
bactericidas.
para las bacterias.

FNT. promueve el reclutamiento

de monocitos.
GRANULOMA O
FOCO DE GOHN.
- MACROGAGOS ALVEOLARES.
- CELULAS EPITELIALES.
- MICOBACTERIAS.
- RODEADO POR:
- CD4
- CD8
- Nk
- Macrófagos.
 2 a 3 semanas después el
ambiente se va necrosando
y parece queso.
- bajos niveles de 02, pH
bajo y nutrientes limitados.
- ESTAS CONDICIONES
ESTABLECEN LA LATENCIA.

NECROSIS CASEOSA.
 Fagocitosis de macrófagos.

CONTROL. ENFERMEDAD ACTIVA.

TB PRIMARIA. TB SECUNDARIA.
LATENTE. ELIMINACIÓN.
4 OPCIONES.
1. RESPUESTA INICIAL ME PERMITE ELIMINAR TODO LOS BACILOS.
(NO INFECCION).
2. BACILO COMIENZA A MULTIPLICARSE DE INMEDIATO DESPUES DE
LA INFECCION. (PRIMARIA).
3. BACILO SE MANTIENE EN EQUILIBRIO CON EL HUESPED.
(LATENTE).
4. SE ROMPE EL EQUILIBRIO Y LO QUE ESTABA LATENTE EMPIEZA A
MULTIPLICARSE (SECUNDARIA).
ENFERMEDAD PRIMARIA.

- MAYORIA
PERSONAS SON Fiebre. Derrame pleural.
ASINTOMATICAS.

INMUNIDAD
SE PROPAGA A INSUFICIENCITE PARA
SANGRE Y LINFA. LOCALIZAR Y
CONTROLAR MTB EN
LOS GRANULOMAS.
PRIMARIA PROGRESIVA.

- Lesión apical que se expande al pulmón subyacente.

- Lesión mas GRAVE Y SINTOMATICA.
 TUBERCULOSIS
SECUNDARIA.

- PRECEDIDA POR INFECCION LATENTE.

- 2 A 3 AÑOS POSTERIORES.
- hipersensibilización persistente.
FACTORES DE RIESGO.
TUBERCULOSIS
EXTRAPULMONAR

El sitio más grave es el sistema nervioso central,

donde la infección puede dar lugar a meningitis o
tuberculosas que ocupan espacio. Si no se trata, la
meningitis tuberculosa es fatal en la mayoría de los
casos, lo que hace que la detección rápida de mico
bacterias sea esencial.
TUBERCULOSIS DISEMINADA O
MILIAR.
- infección del torrente sanguíneo.

- disemina mico bacterias por todo el

cuerpo.
- Multi organica.

- signos y síntomas sistémicos.

REFERENCIAS.
1. Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins Patologia Humana. 9th ed. 2013.
2. Ahmad N, Drew L, Plorde J. Sherris Microbiologia Medica. 5th ed. 2011.
3. Silvestri R, Weinberger S. Evaluation of subacute and chronic cough in
adults. Uptodate. 2017.
4. Bottasso O. La perdida de peso en el paciente con tuberculosis pulmonar,
un contexto donde la alteración inmuno-endocrina coexiste con déficit
metabólico. Revista medica de Rosario. 2011.
GRACIAS.