Cedera dan Kematian

Sel

Presented by dr. Rahmi Handayani

 Pendahuluan
 Organisasi seluler
 Kebutuhan sel: Oksigen, suplai zat makanan,
suplai air, suhu konstan, sarana pembuangan
sampah
 Fungsi sel
 Modalitas Cedera Seluler
 Sel dapat mengalami cedera atau mati
 Faktor penyebab cedera/ tipe cedera seluler:
 Defisiensi oksigen
 O2 merupakan energi bagi reaksi oksidatif,
mempertahankan integritas berbagai komponen sel
 Cedera fisik
 Gangguan fisik langsung: mekanik, termal, radiasi,
listrik
 Gangguan hubungan spasial diantara organel selular
 Modalitas Cedera Seluler… lanjutan

 Faktor penyebab cedera/ tipe cedera seluler

(lanjutan)
 Agen infeksius
 Reaksi imunologik

 Agen-agen kimia
 Eksogen
 Endogen
 Modalitas Cedera Seluler
 Sel yang diserang oleh faktor-faktor tersebut? Apa
saja yang terjadi padanya?
 Stimulus  Lesi biokimia
Perubahan kimia pada satu atau lebih
Pada membran sel reaksi metabolik
Manifestasi
fungsional

Normal Kelainan fungsional

Tidak berubah Perubahan morfologi

Cedera subletal
Mekanisme adaptasi seluler
Contoh:Hipertropi Kematian seluler
Meningkatkan metabolisme
Perubahan morfologik pada cedera
subletal
 Perubahan subletal secara potensial reversibel
 Disebut: degenerasi (perubahan degeneratif)
 Cenderung melibatkan sitoplasma sel
 Sel-sel dengan metabolik aktif: sel hati, ginjal,
jantung
 Penyakit def: kegagalan organisme untuk beradaptasi/
mempertahankan homeostasis. Penyakit merupakan
proses fisiologis yang mengalami penyimpangan
 Mekanisme respon dasar N  patologi lebih paham
 Lesi: perub. Struktur yg dpt dilihat dalam jar cc
penyakit, dpt dilihat makro/ mikroskopis
 Sekuele: akibat setelah penyakit (gejala sisa) cedera
 Organel: struktur demikian kecil di sitoplasma yang
berfungsi melaksanakan perintah DNA di nukleus sel
(hanya dilihat dengan mikroskop elektron)
 Mitokondria: memproduksi energi dalam sel
dengan mengoksidasi zat-2 nutrisi
 Retikulum endoplasma  sintesa protein (di
ribosom RNA)  merakit asam amino
 Aparatus golgi (sisterna pipih + vesikel) 
membungkus produk sel  sekresi atau
disimpan
 Lisosom: enzim pencernaan
 Jaringan: sel-sel saling berhubungan:
episentrum jaringan ikat  menjaga
kesatuan tubuh antar sel
 Kolagen: protein sangat kuat
 Elastin: protein serabut sifat elastik, matriks
gelatin sebagai zat dasar
Perubahahan morfologi pada cedera
selular
 Sel yg alami cedera tapi tidak mati (subletal)
 perub morfologi
 Jika rangsang yg menimbulkan cedera dapat
dihentikan, maka perubahan morfologis
bersifat reversible
 Jika penyebab cedera tidak dpt diatasi 
kematian sel
 Perubahan sub letak pada sel disebut
degenerasi (perubahan degeneratif)
Perubahahan morfologi pada cedera
selular… lanjutan
 Cenderung cedera letal  melibatkan nukleus
 Sel-sel dengan metabolik aktif (misal, sel hepar,
ginjal, jantung) lebih tahan terhadap cedera
dalam hal fungsinya.
 Ginjal 70%
cedera  baru timbul gangguan fungsi
 Hati 80%

 Sel di otak paling rentan thd cedera

 Jenis perubahan
1. Perubahan degeneratif sel paling sering:
swelling/ udema (penimbunan air dalam sel
yang terkena)
 cedera membran sel  sel tak mampu memompa
keluar ion Na
 Mikroskopis: sitoplasma terlihat granuler 
claudy swelling
 Organel sitoplasma menyerap air
 Pembengkakan selular/ mitokondria, dll
2. Perubahan hidrofik
 Organel sitoplasma bengkak menjadi kantung berisi air
 Mikroskopis: sitoplasma sel bervakuola berisi air
 Makroskopis: peningkatan berat badan
3. Perubahan berlemak (steatosis)/ degenerasi lemak
 Terjadi penimbunan lipid intraselular
 Mikroskopis: sitoplasma sel bervakuola berisi lipid 
hati-hati: lipid tertimbun lebih banyak  inti sel
terdorong ke pinggir ok sitoplasma berisi vakuola besar
 Makroskopis: pembengkakan jaringan, terlihat silinder
warna kekuningan pada jaringan
 Biasanya terjadi pada: ginjal, otot jantung, hati
 Bisa terjadi lipid dalam sel normal, tetapi oksidasi
terganggun  lipid tertimbun
 Proses sintesa lipoprotein dan pengeluaran/ sekresinya
terganggun  lipid tertimbun
 Mencerminkan cedera sel yang berat
 Atrofi
 Respon selular cedera yang berupa pengurangan
massa & ukuran sel/ jaringan/ organ
 Dengan proses autofagositosis
 Organel yang rusak diasingkan dalam vakuola
sitoplasma  dicerna secara enzimatik
 Sisa zat yang tidak dapat dicerna ditimbun dalam
vakuola sitoplasma  dicerna sebanyak enzimatik
 Sisa zat yang tidak dapat dicerna ditimbun dlm sel 
tampak berwarna coklat tua  akumulasi + pigmen
disebut lipofusin
 Atrofi coklat
 heterofagositosis
 Kematian selular
 Stimulasi hebat & lama  mekanisme
kompensasi sel lumpuh, metabolisme sel
berhenti  sel mati
 Reaksi yang timbul
1. Enzim dalam sel tsb melarutkan/ lisis unsur
organel sel
2. Terjadi peradangan pada jaringan tubuh yang
tepat di sebelahnya. Bersifat akut  banyak
leukosit di daerah tsb  leukosit membantu
mencerna sel-sel mati
3. Kematian sel lokal disebut nekrosis
 Nekrosis
 Inti sel menyusut, batasnya tak teratur, warna
gelap  proses ini disebut piknosis
 Inti sel hancur, membentuk fragmen kromatin
tersebat  disebut karioreksis
 Inti/ nukleus hilang disebut kariolisis
 Jenis-jenis nekrosis
1. Nekrosis koagulatif
Jika aktivitas enzim liptik dihambat  sel
nekrotik/ jaringan masih mempertahankan
bentuk strukturnya
Sering disebut hilangnya suplai darah
2. Nekrosis liguefaktif
Jaringan nekrotik bertahap melalui pencairn
akibat kerja enzim
Sering terjadi di daerah otak yang nekrotik
3. Nekrosis kaseosa
Sel-sel nekrotik hancur, pecahan sel tetap berada
di daerah nekrotik. Tampak seperti keju.
kasus yang sering: tuberkolosis
4. Gangren
merupakan nekrosis koagulatif yang disebabkan
berkurangnya suplai darah (mikrosirkulasi)
disertai pertumbuhan bakteri saprofit yang
berlebihan
Sering terjadi ektremitas ok diabetes, pada usus
yang nekrotik
2 macam: gangren kering, gangren basah
5. Nekrosis lemak enzimatik
Terjadi pada sistem saluran pankreas
Adanya ruptur akibat trauma atau penyakit pada pankreas
 enzim pankreatik mengalir keluar jaringan
sekitarnya.
Lipase & enzim hidrolisis pecah lipid  asam lemak
bebas  gabung dengan kation/ kalsium  timbul
deposit sabun
Tidak ada endapan kuning berkapur yang khas
 Pengaruh nekrosis
1. Hilangnya fungsi
2. Fokus infeksi
3. Mencetuskan perubahan sistemik
4. Enzim-2 lokal jaringan bocor ke dalam aliran
darah
5. Naiknya permeabilitas membran sel
6. Enzik CPK, LDH, AST naik pada
pemeriksaan darah
 Nasib jaringan nekrotik
1. Respon peradangan di sekitarnya
2. Jaringan yang mati akan lisis
3. Proses perbaikan/ regenerasi
4. Terjadi jaringan parut
5. Terjadi ulkus di permukaan tubuh (misal, sal.
Cerna)
6. Terjadi kalsifikasi
 Kalsifikasi patogik
 Kalsifikasi distrofik
 Kalsifikasi metastatik
 Pembentukan batu
 Apoptosis
 Adalah kematian sel yang terprogram (bukan patologis)
 Diprogram oleh informasi genetik yang ada dalam sel
 Proses ini melibatkan sel-sel tunggal atau kelompok sel
 Membentuk fragmen setelah sel-sel tersebut mati 
cepat difagositosis makrofag
 Diperlukan untuk perkembangan yang benar/ normal.
Contoh:
 Pembentukan jaringan kaki
 Pengelupasan endometrium pada menstruasi
 Pembentukan sinaps dalam otak

 Diperlukan untuk menghancurkan sel-sel yang

mengancam integritas organisme
Terima kasih