Es la glándula regalona de

los endocrinólogos: 1)
tangible y accesible para su
estudio 2) su alteración causa
trastornos sistémicos
característicos y llamativos
3) es regulada por el eje
hipotálamo-hipófisis, con un
clásico mecanismo de
retroalimentación negativa
ejercido por sus productos de
secreción.
En el adulto la glándula
tiroides pesa alrededor de 20
g y está formada por dos
lóbulos piramidales unidos
por un istmo. Recibe
irrigación de de las arterias
tiroides inferiores, medias y
superiores, ramas de la
carótida externa y de las
arterias subclavias. El
drenaje venoso se realiza
hacia la yugular interna y las
venas subclavias.
La glándula tiroides produce dos hormonas, tiroxina
(T4) y triyodotironina (T3) a un ritmo constante.

El efecto principal es aumentar el ritmo basal de

utilización de O2, el índice metabólico basal y la
producción de calor.

Sus acciones son fundamentales para el crecimiento y

la maduración normal del feto y del niño.
La unidad funcional de la
tiroides es el folículo el cual
esta formado por células
epiteliales dispuestas en esfera
que rodea un núcleo no celular
de material proteínico llamado
coloide. La TSH actúa sobre
estas células. Los folículos se
ordenan en cordones separados
por tejido conectivo. Se
encuentran también las células
parafoliculares productoras de
calcitonina. En condiciones de
estímulo prolongado de la
glándula por la TSH (déficit
crónico de yodo) o en
presencia de anticuerpos
estimulantes se produce un
aumento del tamaño de la
glándula que es el bocio.
SINTESIS Y SECRECION DE LAS
HORMONAS DE LA TIROIDES
Los productos secretados por la tiroides se conocen como:
yodotironinas
 Plasma
T3 T4
I-
Plasma yoduro en
el plasma
Peroxidasa tiroidea
T3 T4 I- I2
yoduro en H2 O2
+
MIT DIT el coloide Tiroglobulina
TG
T3 T4

proteasas
Monoyodotirosina
(MIT)
Coloide Coloide Diyodotirosina
MIT DIT (DIT)
TG
T3 T4
MIT + DIT DIT * DIT

Triyodotironina Tetrayodotironina
I- Na (T3) (T4)
plasma

UNIDAS A LA TIROGLOBULINA
I- Na

coloide

I
Durante la síntesis de hormonas tiroideas
los residuos de tirosina de la tiroglobulina
son yodados formando monoyodotirosina
(MIT) y diyodotirosina.
Los MIT y DIT se acoplan dentro de la
tiroglobulina formando T3 y T4. tirosina

Diyodotirosina
(DIT)
Monoyodotirosina
(MIT)

Triyodotironina

tetrayodotirosina
Necesidad mínima diaria: 75 µg/día
Consumo normal 300-400 µg/día
La glándula capta 80 µg/día y se excreta el resto por la orina.
EFECTOS DE LA TSH
 TSH estimula
rápidamente el
transporte de
yoduro desde la
sangre al folículo y
todos los pasos
siguientes de la
síntesis de T3 y T4.
Exposición crónica
a la TSH provoca
hiperplasia e
hipertrofia de la
glándula tiroides.
En ausencia de
TSH, la glándula se
atrofia, aunque
sigue manteniendo
una producción
basal de T3 y T4.
CONTROL DE LA PRODUCCIÓN DE HORMONAS
TIROIDEAS POR RETROALIMENTACION
NEGATIVA
La retroalimentación negativa
mantiene niveles relativamente
constantes de T3 y T4 en el
plasma. El efector de la
retroalimentación negativa es la
T3. La T3 se produce por
desyodación enzimática de la T4.
Existen desyodasas en el hígado,
riñones, sistema nervioso central,
que catalizan la desyodación del
anillo externo (posición 5`de la
T4) generando T3, que es la
hormona biológicamente activa.
Sin embargo puede desyodarse la
T4 en posición 5 del anillo interno
y se produce una rT3 (reversa),
inactiva. Los tejidos periféricos
regulan la producción de T3 de
acuerdo a sus necesidades. La T3
suprime la liberación de TSH, la
expresión de su gen y regula en
sentido decreciente los receptores
de TRH.
 Señales térmicas

Hipotálamo

Arteria
TRH

Vena porta

Hipófisis
TSH
Vena de drenaje

T3 T4

Glándula tiroides
R. Foster
Physiology & Biophysics
 T4
8 µg / 100 ml

desyodasas
15 % 5´

T3
0,12 µg / 100 ml

rT3
0,04 µg / 100 ml
 LA UNION A PROTEINAS
PLASMATICAS DETERMINA SU
DISPONIBLIDAD
 T3 y T4 circulan unidas a proteínas

unidas
70% de T3 y T4 Globulina ligadora de tiroxina
(TRBG)

unidas
30% de T3 y T4 transtiretina

Concentraciones
plasmáticas medias:
T4 8 µg/dl
0,03% de T4 y 0,3% de T3 circulan en forma libre
T3 0,12 µg/dl
rT3 0,04 µg/dl
 T4
8 µg / 100 ml

desyodasas
15 % 5´

T3
0,12 µg / 100 ml

rT3
0,04 µg / 100 ml
 La T4 y la T3
ejercen su acción en sus
células blanco uniéndose a
un receptor nuclear. En el
citoplasma la T4 es
desyodada a T3 la cual se
une al receptor nuclear
con mucho más afiinidad
que la T4. El complejo
receptor-T3 interacciona
con el DNA y estimula o
inhibe la transcripción de
muchos mRNA
mensajeros para la síntesis
de proteínas específicas en
los diversos tejidos, entre
ellas; enzimas, hormona
de crecimiento,
trasnportadores, etc.
 La T3 aumenta el consumo de O2

En el hombre el consumo de O2 en reposo es de más o menos 225-250 ml / min.

En ausencia de hormona tiroidea se reduce a 150 ml / min.

En exceso puede aumentar hasta 400 ml / min.

Aumenta la frecuencia cardíaca en reposo y la

fuerza de contracción del músculo cardíaco.

La estimulación de la utilización de O2 requiere de un aporte de sustratos

para su oxidación. Las hormonas tiroideas potencian los efectos estimuladores
de otras hormonas sobre la absorción de glucosa desde el intestino, sobre
la gluconeogénesis, lipolísis y cetogénesis.
EFECTOS FISIOLOGICOS DE
LAS HORMONAS
TIROIDEAS
(T3)
 Efecto calorigénico de la T3

T3 Na+/ K+-ATPasa

Consumo de ATP

Generación de calor
En los estados de hipertiroidismo, aumenta el consumo de
oxígeno por los tejidos, la producción de calor, y utilización de
combustibles para producir más ATP, esto lleva a la pérdida
de peso

Por el contrario, cuando hay hipotiroidismo, la generación de calor

disminuye, la demanda de oxígeno disminuye, y el consumo de
combustibles metabólicos es menor lo que puede llevar a un aumento de peso
En el miocardio, la T3 al unirse a su receptor nuclear, induce un aumento
de los receptores β-adrenérgicos, como consecuencia, aumenta el número
de recEptores en la superficie celular y la sensibilidad para la adrenalina

Aumento en la frecuencia cardíaca

 Triyodotironina y el metabolismo intermedio

Síntesis proteica se estimula por

concentraciones fisiológicas de T3
Efecto positivo sobre el crecimiento.
Un exceso provoca un aumento
del catabolismo proteico.

Metabolismo de los hidratos de

carbono también se afecta por
la acción de T3. La T3 aumenta la
T3 absorción intestinal de glucosa y la
velocidad de captación en el músculo
y tejido adiposo.

Al inducir el aumento de
receptores β-adrenérgicos,
estimula el efecto de la adrenalina.

T3 aumenta la lipólisis en el tejido adiposo y

la salida de ácidos grasos libres de él.
La T3 es vital para el desarrollo del sistema nervioso central.

Si existe una deficiencia intrauterina de hormona tiroidea durante

el embarazo altera el crecimiento de la corteza cerebral y del cerebelo.
Si esta deficiencia no se detecta a tiempo,se produce una lesión
encefálica irreversible.
ALTERACIONES EN EL EJE
HIPOTALAMO-HIPOFISIS
TIROIDES
 Alteraciones en el eje hipotálamo hipófisis-tiroides

HIPOTIROIDISMO Deficiencia de las hormonas tiroideas:

-Según su origen se clasifica en:

-Primario :defecto en la glándula tiroides
-Secundario de origen hipofisiario
-Terciario de origen hipotalámico.( en la práctica el hipofisiario e hipotalámico se
denominan Secundarios

-hipotiroidismo por deficiencia de yodo

Tiroiditis de Hashimoto: es la más común de las tiroiditis, es
una enfernmedad autoinmune, en la cual los propios
anticuerpos del organismo atacan las células epiteliales del
folículo, la enfermedad de Hashimoto fue descubierta por
Hakaru Hashimoto (1881-1934) quién fue el primero en
describir esta patología.
La enfermedad se produce porque los anticuerpos
generados contra la prexidasa tiroidea y la tiroglobulina
terminan por destruir los folículos en la tiroides. Se detecta
por la presencia de anticuerpos antiperoxidas tiroidea y
antitiroglobuloina. El paciente hipotiroideo presenta una
tasa metabólica baja, aumento de peso y letargo. El
hipotiroidismo en el adulto da lugar a mixedema,
acumulación de mucoproteínas y líquido en los tejidos
conjuntivos y subcutáneos.
Graves-Basedow es una enfermedad que puede manifestar
varias condiciones, incluyendo hipertiroidismo, exoftalmos
(ojos protruyentes).
La enfermedad se produce por la generación de anticuerpos
que se unen al receptor de la TSH y desencadenan una
estimulación permanente del tiroides con una elevada
producción de T3 y T4. El paciente es hipertiroideo y aparece
bocio. El hipertiroideo tiene una tasa metabólica alta,
acompañada de pérdida de peso, nerviosismo, irritabilidad e
intolerancia al calor. Se observa también aumento del gasto
cardíaco y de la presión sanguínea.
 Alteraciones en el eje hipotálamo hipófisis-tiroides

HIPOTIROIDISMO Deficiencia de las hormonas tiroideas:

-Según su origen se clasifica en:

-Primario :defecto en la glándula tiroides
-Secundario de origen hipofisiario
-Terciario de origen hipotalámico.( en la práctica el hipofisiario e hipotalámico se
denominan Secundarios

-hipotiroidismo por deficiencia de yodo

Prueba de TRH ( se utiliza para diferenciar si el hipotiroidismo es por alteración hipofisiaria ó
hipotalámica) (el hipotiroidismo primario es fácil de diagnosticar pues TSH basal está alta
Consiste en la administración endovenosa de TRH(hormona liberadora de TSH) midiendo las
variaciones de TSH a los 30 y 120 minutos.

Condición T3-T4 basal TSH basal TSH post estímulo

con TRH

Eutiroídeo Normal Normal aumenta

Hipotiroidismo Alta aumenta

Bajas
primario

Hipotiroidismo Bajas Baja no responde

secundario

Hipotiroidismo Bajas Baja aumenta

terciario

Hipertiroidismo Altas Baja no responde