Bloqueo neuromuscular

residual
  El bloqueo neuromuscular residual (BNMR) se
define como una recuperación parcial del bloqueo
causado por el uso de relajantes musculares.
 La incidencia es de hasta un 40% de las anestesias
con BNM, la importancia de esto reside en que
incluso niveles mínimos de bloqueo
neuromuscular pueden tener consecuencias
clínicas.
“En otro estudio a gran escala, los datos de mortalidad asociados
con la anestesia se recogieron durante un período de 10 años
(1967-1976) en un solo hospital de Sudáfrica. El análisis de
240.483 anestesias reveló que «la alteración respiratoria tras
bloqueo mioneural» era la segunda causa más frecuente de
muerte.”
Miller
 Alteraciones clínicas por BNM
residual
 1) Alteraciones en respiración: Disminuye la capacidad vital y fuerza
inspiratoria, aunque respeta Fr/ Ventilación por minuto y flujo espiratorio
máximo.
 2) Complicaciones pulmonares durante el período
postoperatorio precoz.
 3) Disfunción faríngea, con disfagia; se observo en
17 a 28% de los adultos jóvenes, y estos valores se
duplican en > 60 años.
 4) Visión borrosa, dificultad parar hablar y tragar,
debilidad generalizada.

 La mayoría de los síntomas y signos, se ven con

TOF entre 0,5 a 0,9.
Factores que modifican la incidencia:
 Uso de diferente RNMND de corta, intermedia o larga duración (a mayor
duración, mayor incidencia).
 Uso de dosis únicas, repetidas o perfusiones continuas.
 Reversión o no del bloqueo neuromuscular con anticolinesterasicos o
sugammadex. Pero la utilización rutinaria de reversión no elimina el riesgo.
 Edad: mayor edad > incidencia de BNM residual.
 Utilización de fármacos que modifiquen la farmacocinética y/o
farmacodinamia de los RNMND.
 Alteraciones electrolíticas, acidosis metabólica, hipotermia.
 Modo de evaluación del bloqueo T4/T1 de > 0,9.
 Los pacientes con cocientes del TOF menores de 0,7 en
la URPA tenían una mayor incidencia de hipoxemia
(60%). Mientras que los pacientes con cocientes del TOF
de 0,7 o mayores (10%).
 Una recuperación suficiente del bloqueo
neuromuscular para la extubación traqueal puede
confirmarse mediante un cociente del tren de cuatro
“TOF” de al menos 0,9.
 El control neuromuscular cuantitativo es el único
método para valorar si se ha producido un nivel
seguro de recuperación de la función muscular. Y
evitar resultados adversos en el paciente.
Bloqueantes neuromusculares No
despolarizantes
 Los curares bloquean la transmisión
neuromuscular fijándose a los receptores
colinérgicos nicotínicos postsinápticos de la unión
neuromuscular. Con una acción competitiva
contra la ACh.
 Atracurio, pancuronio, rocuronio, alcuronio,
tubocarina, pipecuronio.
 Los Curare; tienen mecanismo de acción competitivo,
uniéndose a subunidades alfa, impidiendo la unión de la ACh, lo
que reduce gradualmente el potencial de la placa motora. Una
vez que la placa motora no alcanza el umbral, deja de alcanzar
potencial de acción y por ende contracción muscular.
 Fenómeno de «todo o nada» en cada fibra muscular. Basta que
una de las dos subunidades alfa esté ocupada por una
molécula de curare para que el receptor quede bloqueado.
 Los curares también podrían obstruir el receptor colinérgico en
posición abierta, ya que son atraídas hacia el interior de la
placa motora, pero son demasiado voluminosas y no pueden
pasar por el canal, pero debido a la relación entre Iones de Na y
moléculas de curare, este efecto es despreciable (1:140.000-
1.400.000).
 Margen de seguridad: es la presencia de mas
receptores, de los mínimos necesarios para alcanzar el
umbral de propagación de un potencial de acción. Por lo
que es necesario bloquear un gran numero de
receptores antes de lograr un bloqueo de el potencial.
el principio es siempre el mismo: la curarización se
produce dentro de un margen de porcentaje de
ocupación de los receptores relativamente estrecho.
 Son antagonistas de acetilcolina; a dosis clínicas hacen antagonismo
competitivo,
Duración de acción

 Los curares pueden clasificarse en cuatro grupos atendiendo a la duración de

su efecto clínico en el aductor del pulgar tras la administración de una dosis
dos veces superior a la DA95.
 Curares de acción ultracorta; inferior a 8 minutos.
 Curares de acción Corta; 8 - 20 minutos.
 Curares de acción intermedia; entre 20 y 50
 Curares de acción prolongada; superior a 50 minutos. d-tubocurarina,
pancuronio.
 Interacciones:

 Anestésicos inhalatorios (potenciando acción

bloqueante).
 Benzodiacepinas: pueden interferir en bloqueo.
 ATB: aminoglucósidos potencian el bloqueo.
 Otros: anti arrítmicos, Magnesio y antagonista del Ca potencian el
bloqueo neuromuscular.
 Estos los podemos revertir con neostigmina; esta
tarda 1 minuto en comenzar a hacer efecto, y
dura 55 minutos (indicar junto a atropina, para
evitar efectos muscarinicos “secreciones
traqueobronquial, bradicardia, salivación y
alteraciones GI”). Actúa por aumento de la
disponibilidad de Ach a nivel del receptor
nicotínico.
 Dosis: 30-70 ug/kg max 5 mg + atropina 0,01
mg/kg
 Efecto máximo a 7 a 11 minutos.
 SI LA DOY CON UNA REVERCION COMPLETA
PUEDE GENERAR UNA DEBILDAD PARADOJAL
 La interacción es de tipo competitiva, por lo que
es posible contrarrestar el efecto de los curares,
con exceso de ACh, favoreciendo la interacción
entre ACh y receptor nicotínico, y reduciendo la
probabilidad de que el receptor este con curare,
debido a que la disponibilidad de ACh es mayor.
Sugamadex

 Revierte bloqueo moderado- superficial (dosis 2 mg/kg) y

profundo (dosis 4 mg/kg). También lo puedo usar a dosis
de 16 mg/kg para una reversión inmediata.
 Es rápido y no tiene efectos colaterales. Actúa
encapsulando las moléculas de rocuronio-vecuronio de
manera irreversible, manteniendo esta acción hasta que
los receptores de acetilcolina queden libres.
 Se elimina en un 99% por orina.
Otros reversores

Actúan inhibiendo la acetilcolinesterasa, aumentando la disponibilidad de ACh en

el receptor.
 Edrofonio: se usa para diagnosticar bloqueos duales con succinilcolina. Y es el
de inicio de acción mas rápido. Efecto máximo a 0,8-2 minutos
 Piridostigmina: es cuatro veces menos potente que neostigmina. Pero tiene
mayor vida media. Efecto máximo a 12-16 minutos.
 La velocidad de instauración de la curarización depende
fundamentalmente de factores circulatorios y de la potencia de la
molécula, mientras que la duración del efecto depende
sobre todo de la velocidad de eliminación. También la
acidosis respiratoria, alcalosis metabólica, deshidratación
(por aumento de la disponibilidad de BNM a nivel del receptor)
y hipopotacemia y hipotermia pueden prolongarlo.

 No se debe intentar de revertir un BNM, si no hay por lo menos 2

contracciones visibles en la TOF.
Monitorización:

 Valorar la velocidad de instauración y la profundidad de la curarización

 Mantener el grado deseado de curarización peroperatoria
 Determinar el momento más apropiado para una eventual antagonización del
bloqueoneuromuscular
 Diagnosticar una posible curarización residual en la sala de recuperación o
dentro del quirófano.
 Prevenir complicaciones por BNM residual.
 Train of Four TOF

 La estimulación de TOF valora el grado de bloqueo. Utiliza 4 estímulos a

frecuencia de 2 Hz (2 x segundo). Y van teniendo un debilitamiento de
respuesta sucesiva, y la magnitud del debilitamiento depende del grado
e curarizacion.
 La proporción entre la amplitud de la cuarta y la primera respuesta, en
una sucesión de 4 estímulos (tren) da el cociente T4:T1, valorando el
grado de bloqueo.
 Los 4 impulsos del TOF desaparecen en orden inverso al grado de
profundidad de bloqueo. La 4 respuesta del TOF desaparece al 85% de
ocupación de receptores, la 2 respuesta al 85-90% de ocupación y la
primera al 90-95%.
Cociente de proporción TOFR

T4/T1:
Ejemplo en el caso de recién, es 10/70: 0,44
 todavía no se debe extubar. (hasta > 0,9)
EN LOS DESPOLARIZANTES EN FASE
2 PUEDEN CURSAR COMO NO
DESPOLARIZANTES.
 “

”
RPT: recuento del primer estimulo post-tetánico, Usado para cuantificar un bloqueo
neuromuscular intenso de los músculos periféricos mediante la aplicación de una
estimulación tetánica (50 Hz durante 5 seg) y observando la respuesta
postetánica a la estimulación de contracción única a 1 Hz comenzando 3 seg
después del final de la estimulación tetánica.
Tetano:

 estimulo continuo de 50 Hz por 5 segundos

Single Twitch

 Es muy útil y poco doloroso, permite analizar recuperación a bloqueo

neuromuscular.
Referencias:
 http://revistachilenadeanestesia.cl/bloqueo-neuromuscular-
residual-en-la-unidad-de-cuidados-post-anestesia-ucpa-del-
hospital-base-de-puerto-montt/

 Miller.

 https://anestesiar.org/2011/bloqueo-neuromuscular-
residual-tras-administracion-de-rocuronio-comparacion-
sugammadex-neostigmina/
 Enciclopedia medica quirúrgica de anestesia y
reanimación.