DEZECHILIBRE

HIDROELECTROLITICE
 DESHIDRATAREA INTRACELULARĂ
• Definiţie: scăderea volumului intracelular datorită
unui bilanţ hidric negativ.
• Creşterea osmolalităţii antrenează o mişcare a apei din
celule spre sectorul extracelular.
• Osmolalitatea plasmatică, calculată prin formula:
P.osm = (Na x 2) + glicemie (mmol/l)
- Această tulburare este mai rară, deoarece implică o
perturbare a centrului setei sau imposibilitatea de
acces la o sursă de apă.
- Deshidratarea celulară poate fi pură (cu volum
extracelular normal) sau asociată unei deshidratări
extracelulare (deshidratare globală).
 DESHIDRATAREA INTRACELULARĂ
• Cauze:
1. Deshidratarea intracelulară cu hipernatremie poate fi
consecinţa pierderilor de apă necompensate:
- pierderi cutanate (arsuri , expunere la temp. excesive),
- pierderi respiratorii (polipnee);
- pierderi renale (DZ, diabetul insipid)
- pierderi digestive: diaree infecţioasă, sau indusă de lactuloză.
2. Deshidratare intracelulară fără hipernatremie
- Prezenţa anormală în plasmă a unei substanţe osmotic active
(glucoză, manitol, etilen glicol), poate det. deshidratare
intracelulară fără hipernatremie.
 DESHIDRATAREA INTRACELULARĂ
• Diagnostic
• Semnele clinice sunt mai severe dacă instalarea
hipernatremiei a fost brutală.
- semne neurologice: iritabilitate, confuzie, crize
epileptice, comă.
- senzaţia de sete intensă.
- uscăciunea mucoaselor
- pierderea în greutate(moderată).
• Semnele biologice: osmolalitate plasmatică crescută
(> 300 mosmol), hipernatremie (>145mmol/l).
 DESHIDRATAREA INTRACELULARĂ
Tratament
- etiologic : oprirea unui medicament, trat. DZ, diabetului insipid.
- simptomatic: natremia va fi scăzută lent până la valoarea de 145 mmol/l
(nu mai mult de 12 mmol/l pe zi pentru a nu induce edem cerebral).
• Cantitatea de apă administrată se calculează după formula:
Deficitul de apă = 60% • G • [(natremia/140) – 1]
• Apa poate fi administrată sub formă de:
- apă pură pe cale orală sau pe sondă gastrică;
- soluţie glucozată 5% sau 2,5% pe cale iv, sau sol. NaCl 4,5‰.
- Tratamentul va fi adaptat în funcţie de starea de conştienţă a pacientului
şi de starea de hidratare extracelulară.
- În caz de deshidratare globală cu colaps cardio-vascular se impune
corectarea volemiei prin sol. macromoleculare (albumină, amidon) până la
stabilizare hemodinamică şi apoi adm. de sol. NaCl 4,5‰ sau 9 ‰.
- În caz de deshidratare intracelulară pură trebuie administrat apă po.
DESHIDRATAREA EXTRACELULARĂ
Definiţie: diminuarea volumului extracelular
(sub 20% din Gc), pe seama celor două sectoare:
vascular şi interstiţial.
- Se produc pierderi iso-osmotice de sodiu şi apă.
Cauzele deshidratării extracelulare:
- extrarenale
- renale
- în al treilea spaţiu
 Cauzele deshidratării extracelulare
1. pierderi extrarenale :
- digestive: vărsături prelungite, diaree severă, aspiraţii
digestive necompensate, fistule digestive, abuz de laxative;
- cutanate: transpiraţii imp; febră prelungită, ef. fizic intens,
arsuri întinse;
2. pierderi renale :
- boală renală intrinsecă: polichistoză renală, PNC, IRCT;
- maladie extrarenală: poliurie osmotică: DZ decompensat,
perfuzie cu manitol, hipercalcemie, trat. cu diuretice.
3. pierderi în al treilea sector: în peritonite, pancreatite
acute, ocluzii intestinale.
 DESHIDRATAREA EXTRACELULARĂ

Diagnostic pozitiv
1. Semne clinice:
Afectarea sectorului vascular:
• hipoTA ortostatică, apoi de decubit;
• tahicardie reflexă;
• şoc hipovolemic când pierderile lichidiene depăşesc 30%;
• aplatizarea venelor superficiale;
• scăderea presiunii venoase centrale;
• oligurie cu urini concentrate
Afectarea sectorului interstiţial:
• pierdere în greutate, în general moderată;
• pliu cutanat persistent
• uscăciunea pielii în axile;
• sete
DESHIDRATAREA EXTRACELULARĂ
2. Semne biologice:
- Diminuarea sectorului vascular determină
hemoconcentraţie: creşterea proteinelor (>75g/l);
şi creşterea Ht (>50%) (exceptând hemoragia);
- IRA funcţională (scăderea perfuziei renale, sec.
hipovolemiei)

Dg. se bazează pe analiza contextului, ex. clinic şi

măsurarea Na urinar, care permite det.originei renale
sau extrarenale a pierderilor sodate.
 DESHIDRATAREA EXTRACELULARĂ
Tratament
• Două obiective: tratamentul simptomatic şi corectarea cauzei
1. Tratamentul simptomatic - aportul de NaCl:
- pe cale orală (supe sărate, tablete de NaCl);
- pe cale iv: soluţie salină izotonică 9g/l.
• Cantitatea de sodiu de administrat se apreciază prin pierderea
în greutate (1kg G = cu aprox. 1 L soluţie salină 9 g/l).
• Viteza de administrare trebuie adaptată la funcţia miocardică,
urmărind: TA, pulsul, diureza, ascultaţia pulmonară.
2. Tratament etiologic
- Se instituie imediat după tratamentul simptomatic.
- Constă în: oprirea trat. diuretic, instituirea trat. cu
mineralocorticoizi, a insulinoterapiei (DZ), tratament de
încetinire a tranzitului, corecţia unei hipercalcemii, etc.
 HIPERHIDRATAREA EXTRACELULARĂ
Definiţie: creşterea vol. extracelular, în particular a
sectorului interstiţial, determinând edeme generalizate.
• Se produce o retenţie izo-osmotică de sodiu şi apă.
Cauzele hiperhidratării extracelulare:
Cele mai frecvente:
- Insuficienţa cardiacă, ciroza ascitogenă, SN;
- Boli renale primitive: GNA, IRA, IRC;
- Cauze diverse: hipoproteinemii, sarcină, medicaţie
vasodilatatoare.
HIPERHIDRATAREA EXTRACELULARĂ
Fiziopatologie

• În producerea edemelor generalizate pot interveni mai

multe mecanisme:
– Diminuarea presiunii oncotice: în hipoproteinemiile
severe sec.(insuf. hepatică, caşexie, pierderi digestive sau
renale).

– Creşterea presiunii hidrostatice intracapilare: ambele

sectoare (interstiţial şi plasmatic) sunt crescute de volum.
Cauze: insuficienţă cardiacă sau de origine renală.
HIPERHIDRATAREA EXTRACELULARĂ
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv este mai ales clinic.
- Creşterea rapidă a vol. intra-vascular poate avea consecinţe
clinice grave (EPA).
- Creşterea vol. interstiţial det. formarea de edeme.
1. Semnele de hiperhidratare EC:
- edeme periferice generalizate, declive, albe, moi, indolore,
cu semnul godeului. Edemele pot interesa şi seroasele (revărsat
pericardic, pleural, ascită)
- semne de creştere a sect. vascular (HTA şi EPA);
- câştig în greutate.
2. Semnele biologice
- hemodiluţie (Ht scăzut, hipoproteinemie)
Diagnosticul etiologic- este în general simplu. El se pune pe
contextul şi datele examenului clinic.
HIPERHIDRATAREA EXTRACELULARĂ
Tratament
Tratamentul simptomatic:
- regim alimentar desodat (< 2g/24h)
- reducerea aportului hidric.
- repaus la pat (util în caz de sdr. edematos important)
- diuretice :
1. de ansă (furosemid), cu acţiune rapidă;
2. tiazidice (hidroclorotiazida), mai puţin eficace decât
diureticele de ansă, dar cu o durată de acţiune mai lungă.
3.„economizatoare de potasiu” (spironolactona şi amiloridul);
pot fi utilizate în asoc. cu diureticele precedente în caz de
edeme rezistente.
Tratamentul factorilor fiziopatologici
- depinde de etiologie: creşterea DC în cursul ICC, şunt porto-
cav în ascita ciroticilor, albumină + diuretice în sdr. nefrotic.
 HIPONATREMIA
Definiţie: Concentraţia sodiului plasmatic < 135 mEq/l;
• Devine manifestă clinic la valori < 130 mEq/l.
Cauza: excreţie renală insuficientă de apă, în prezenţa unui
aport continuu de apă.
• Hiponatremia determină scăderea osmolalității plasmatice
(<280 mOsm), asociată cu hiperhidratare celulară (deplasarea
apei din sectorul extracelular spre celule).
• Când hiponatremia se instalează rapid, apar simptome severe
cauzate de edemul cerebral (letargie, comă, convulsii).
• Dacă instalarea se face lent, în câteva zile, pacientul poate fi
asimptomatic.
 HIPONATREMIA

Fiziopatologie

• Hiponatremia cu hipoosmolalitate determină hiperhidratare

celulară.
• Cel mai vulnerabil organ este creierul. Edemul intracranian
det. semne neurologice: letargie, comă, convulsii, chiar deces.
• În funcţie de debut, hiponatremia poate fi acută sau cronică.
- hiponatremia ac. în mai puţin de 48 ore şi poate det.
simptome moderate sau severe în funcţie de conc. sodiului.
- hiponatremia cr. se dezvoltă într-un interval de peste 48 ore,
permiţând creierului să se adapteze la hipo-osmolalitate.
Manifestările clinice lipsesc sau sunt minore.
 HIPONATREMIA
Semnele clinice ale hiperhidratării celulare:
• digestive: greaţă, vărsături, repulsie pentru apă
• neuropsihice: confuzie, fasciculaţii musculare,
crampe, uneori delir, agitaţie, comă, sau convulsii
generalizate (în hiponatremia severă, instalată rapid).
• Pacienţii cu hiponatremie ac. sunt simptomatici, iar
cei cu hiponatremie cr. au simptome minime sau abs.
• Hiponatremia poate evolua cu:
1. hipovolemie
2. euvolemie
3. hipervolemie
 HIPONATREMIA
1. Hiponatremia cu hipovolemie (sodiu total scăzut)
- Reprezintă 20% din hiponatremiile dg. în spital.
- Atât apa cât şi sodiul sunt scăzute, dar proporţional,
s-a pierdut mai mult sodiu decât apă.
a) Pierderi extrarenale de sodiu:
• gastrointestinale (diaree, vărsături, ocluzie intest.)
• cutanate (transpiraţii, arsuri )
• hemoragii.
b) Pierderi renale de sodiu:
• trat. cu diuretice tiazidice;
• diureza osmotică (glucoză, uree, manitol);
• insuficienţă mineralocorticoidă;
• nefropatii interstiţiale cr.
 HIPONATREMIA
2. Hiponatremia euvolemică
- Este forma cea mai obişnuită (35%) la pac. spitalizaţi.
- Rezultă din excreţia renală insuficientă de apă în:
• sindromul de secreţie inadecvată de ADH:
- boli ale SNC: abcese cerebrale, tumori cerebrale, meningite;
- boli pulmonare: pneumonie bacteriană; insuficienţă
respiratorie acută; TBC pulmonară;
- carcinom: pulmonar, pancreatic, duodenal.
• trat. cu diuretice de ansă;
• stări emoţionale, durere;
 HIPONATREMIA
3. Hiponatremia hipervolemică
• Reprezintă aproximativ 20% din pacienţii cu
hiponatremie spitalizaţi.
• Se întâlneşte în următoarele situaţii:
- insuficienţa cardiacă,
- ciroza hepatică,
- sindromul nefrotic.
• Edemul este prezent constant.
 HIPONATREMIA
Examenul fizic
• Hiponatremia poate fi asociată cu diverse patologii şi poate
evolua cu: hipovolemie, normovolemie sau hipervolemie.

Date de laborator
• Osmolalitatea serică măsurată este scăzută
• Osmolalitatea urinară crescută = deficienţa în diluţia urinară.
• Sodiul urinar scăzut (20mEq/l) = reabsorbţie crescută de
sodiu în ICC, SN, ciroza hepatică.
 HIPONATREMIA

Tratament
- Trat.hiponatremiei se va conduce ţinând cont de:
• statusul volemic al pacientului;
• gradul hiponatremiei;
• severitatea simptomelor;
• durata instalării hipoosmolalităţii.
 HIPONATREMIA
Tratament
• Hiponatremia simptomatică, acută, severă, este o urgenţă medicală,
impunând intervenţie terapeutică rapidă.

a) Pacienţii hipovolemici vor primi soluţii saline izotonice. Sunt corectate

atât hiponatremia, cât şi depleţia de volum.
- Corecţia excesivă, rapidă poate duce la sdr. de demielinizare osmotică.

b) Pacienţii hipervolemici necesită restricţie de apă (300-400 ml/zi),

alături de tratamentul afecţiunii de fond (ciroza hepatică, IC). Se adaugă
restricţia sodată şi diureticele de ansă pentru îndepărtarea edemelor.

- Obs. Diureticele tiazidice sunt contraindicate la pacienţii cu

hiponatremie, chiar şi la cei cu edeme (pot accentua hiponatremia).
-În cazul SIADH este indicată restricţia de apă (300-400 ml/zi) până la
identificarea cauzei şi începerea tratamentului specific.
 HIPOKALIEMIA
Definiţie:
Scăderea concentraţiei plasmatice a K sub 3,5 mEq/l.
Diagnostic clinic
1. Atingerea miocardică – manifestări:
- anomalii ECG (diminuarea undei T care poate deveni
negativă; creşterea amplit. undei U şi P)
- semnele clinice sunt mai tardive: scade TA, apar tulburări de
ritm: aritmii atriale şi ventriculare
2. Scăderea motilităţii musculaturii netede se manifestă
prin: ileus, constipaţie sau retenţie urinară.
3. Slăbiciunea muşchilor scheletici (cu dispariţia ROT)
 HIPOKALIEMIA
Diagnostic etiologic

Hipokaliemia poate fi generată de:

1. pierderi: renale, sau extrarenale
2. carenţa de aport
3. transfer celular excesiv de potasiu.
 ETIOLOGIA HIPOKALIEMIEI
1. Pierderi renale de potasiu (> 20 mEq/l/24 h):
a) Hipercorticism
- Hiperaldosteronism primitiv: sindromul Conn
- Hiperaldosteronism secundar - SAR, HTA malignă, stări edematoase
(ciroza hepatică, sdr. nefrotic; ICC);
- Hipercortizolism - în sindromul Cushing şi corticoterapia prelungită;
b) Nefropatii organice
- Pielonefrita cronică
- Faza poliurică de reluare a diurezei în necroza tubulară acută şi după
ridicarea obstacolului urinar.
c) Tulburări funcţionale renale
- Diureza osmotică (DZ sau soluţii hiperosmolare);
- Alcaloza metabolică.
d) Medicamente
- Diuretice tiazidice şi de ansă;
 HIPOKALIEMIA
2. Pierderi digestive de potasiu:
- diaree acută infecţioasă sau sec. unor tumori pancreatice sau
colice;
- vărsături (stenoza pilorică);
- aspiraţii digestive prost compensate (frecvent alcaloză
metabolică);
- fistule digestive;
- abuz de laxative;

3. Carenţa de aport: kaliurie < 10 mEq/l

- alimentaţie artificială rău condusă (comă);
- post
- ocazional la bătrâni care consumă mai mult ceai şi pâine;
 Tratamentul hipokaliemiei
Tratament etiologic – vizează:
- corectarea factorilor care au det. pierderile de K renal sau extrarenal.
- corecţia tulb. metabolice care det. mişcarea intracelulară a K.

- tratamentul cu diuretice corect, adaptarea dozei sau întreruperea

diureticelor când hipokaliemia este severă;
- evitarea abuzului de laxative, corecţia hipomagneziemiei
- suplimentarea cu potasiu în cursul tratamentului cu diuretice, cortizon.

Aportul de potasiu
- Când K+ seric este 4 - 3,5mEq/l – se rec. dieta bogată în potasiu.
- Când K+ seric este între 3,5 – 3 mEq/l, la pacienții asimptomatici se
rec. suplimentarea potasică, în special la cei cu IC trataţi cu diuretice şi
digitalice și la pacienţii cu cardiopatie ischemică.
- Când K+ seric este < 3mEq/l – suplimentarea cu K este esenţială.
 Tratamentul hipokaliemiei
-Se preferă administrarea orală a K, dacă există toleranţă
digestivă.
- Se administrează în medie 2-6 g KCl/zi (lichidă , pulbere, tb).
- Este necesară monitorizarea potasiului;
- Terapia iv. cu potasiu se recomandă în:
• hipopotasemiile severe (<3mEq/l), simptomatice sau când
potasiul nu poate fi administrat pe cale digestivă;
• hipokaliemiile asociate cu aritmii cardiace, miopatie severă,
paralizie periodică familială;
- Tratamentul iv trebuie monitorizat: ECG şi potasemie;
- Diuretice economisitoare de potasiu
- Spironolactonă - 25-50 mg la 6 ore.
- Triamteren
- Amilorid
 HIPERKALIEMIA
Definiţie:
Creşterea concentraţiei serice de potasiu peste 5mEq/l.
- Peste 7mEq/l prezintă risc vital, iar peste 9 mEq/l este letală.
Diagnostic
- Tulburările miocardice:
a) semnele ECG:
- anomalii ale undei T: simetrice, ample, ascuţite
- anomalii de conducere atrială şi atrio-ventriculară (diminuarea undei P,
bloc sino-atrial, blocuri A-V),
- tulb. de conducere intraventriculare: lărgirea QRS, care preced tahicardia
ventriculară şi fibrilaţia ventriculară cu oprire circulatorie.

b) manifestările clinice apar mai târziu decât semnele electrice:

- tulb. de ritm sau colaps brutal, mai ales în caz de acidoză asociată.
- manifestările neuromusculare periferice
- oboseală musculară, parestezii peribucale şi la extremităţi, tulburări
senzitive, paralizie flască periferică.
 HIPERKALIEMIA
Diagnostic etiologic
- Trebuie eliminată pseudohiperkaliemia ce apare
în hemoliză, recoltare cu stază, trombocitoză,
leucocitoză severă.
Hiperkaliemia adevărată se poate produce prin
următoarele mecanisme:
1. Scăderea excreţiei renale de potasiu;
2. Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă;
3. Distribuţie anormală de potasiu;
4. Aport exogen exagerat.
 ETIOLOGIA HIPERKALIEMIEI
1. Scăderea excreţiei renale de potasiu:
- IRA oligoanurică; BCR în stadiul terminal,
- insuficienţa suprarenaliană acută (boala Addison),
- medicamente antikaliuretice: spironolactona, amiloridul şi
triamterenul, droguri imunosupresoare (ciclosporina), IECA,
blocanţii receptorilor de angiotensină II, AINS, heparina.

2. Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă

- Acidoza metabolică sau respiratorie
- Distrucţii celulare masive (traumatisme, arsuri, ischemia
acută a membrelor);
 ETIOLOGIA HIPERKALIEMIEI
3. Distribuţie anormală de potasiu
- Deficienţa în insulină: în DZ
- Dozele excesive de digoxin.
- Betablocantele neselective
- Paralizia periodică hiperkaliemică familială

4. Aport exogen exagerat – cauză excepţională, cel

mai frecv. asociat unui defect de excreţie, din BCR,
eventual asociat cu diuretic antikaliuretic, betablocant
sau inhibitor ECA..
 TRATAMENTUL HIPERKALIEMIEI
- Suspiciunea de hiperK: efectuarea ECG, înainte de confirm. dg. prin det. K;
abs.oricărei anomalii ECG la K > 6 mEq/l trebuie să suspecteze o falsă hiperK;
- Simpt. clinică este tardivă şi atipică (bradicardie, colaps, oprire cardiacă).
- Hiperkaliemia severă + modificări ECG este o urgenţă!

- Dacă pacientul are insuficienţă renală trebuie efectuată dializa de urgenţă..

- Până la obţinerea efectului prin dializă trebuie luate măsuri:
- Protecţia cardiacă imediată – calciu gluconic (10 - 20 ml 10%).
- Măsuri ce favorizează pătrunderea K intracelular: adm. iv. concomitentă de
insulină şi glucoză, beta agonişti inhalatori, adm. de bicarbonat de sodiu;
- Măsuri ce urmăresc îndepărtarea potasiului din organism: diureticele,
răşini schimbătoare de ioni, hemodializa sau dializa peritoneală
Prevenirea recidivelor hiperkaliemice:
- regim alimentar sărac în potasiu (limitarea consumului de legume şi fructe);
evitarea medicamentelor economisitoare de potasiu, AINS, IECA;