MENINGITIS

BACTERIANA
DR. BENNY KOGAN COGAN
bkoganc@yahoo.es
PEDIATRIA I
30/04/19
Índice o tabla de contenidos
• 1º Definición /Epidemiologia/Etiología

• 2º Fisiopatología

• 3º Clasificación

• 4º Manifestaciones clínicas

• 5º Exámenes auxiliares

• 6º Diagnóstico

• 7º Tratamiento

• 8º Prevención
CONCEPTO
• Proceso inflamatorio del sistema nervioso central
causado por bacterias que afecta las
leptomeninges (duramadre y aracnoides).

• Un 80% ocurren en la infancia y el retraso en el

diagnostico puede tener fatales consecuencias.
Meninges:
Duramadre  que tiene 2 hojas
Aracnoides
Pía madre  capa mas íntima con el encéfalo
 En Perú: Haemophilus
influenza y neumococo los
EPIDEMIOLOGÍA causantes
- 95% meningitis bacterianas son producidas por
meningococo y neumococo.
- SGB continua siendo la principal causa en neonatos
- Desde la introducción de la vacuna de HiB la enfermedad
invasora disminuyó en 99%
- Ciertas drogas también producen meningitis (aséptica)
- 4 y 35% de portación nasofaríngea de N. meningitidis en
adultos sanos.
- Los aislamientos procedentes de portadores pueden ser
capsulados o no capsulados, mientras los aislados de
sangre y LCR son invariablemente capsulados.
PATOGENESIS
• Vía hematógena  la más frecuente

• Contigüidad

• Inoculación directa

• Vía hematógena  típico niño resfriado, con faringitis, que

tiene bacteriemia, y se va a los plexos coroideos, ingresa a
LCR, a las meninges y hace el cuadro de meningitis.
• Contigüidad  senos paranasales, seno venoso central,
mastoides
• Inoculación directa  fractura de cráneo, proyectil de bala,
punción lumbar con mala asepsia
• Bacteriemia
• Luego se atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE)
y llegan al espacio subaracnoideo.
• Proteínas bacterianas de superficie facilitan la invasión
de la BHE.
• La intensa inflamación producida por productos
bacterianos persiste aun luego de la destrucción
bacteriana.
• Se induce la producción de mediadores inflamatorios
• La consecuente granulocitosis y alteración de la BHE
lleva a la liberación de productos proteolíticos y radicales
libres
• Suele acompañarse edema cerebral y aumento de la PIC
que contribuyen al daño neuronal y posible muerte.
 IL – 6: produce
proteína C
FISIOPATOLOGÍA reactiva (PCR);
PCR aumenta
porque aumenta
Respuesta inflamatoria es la importante
IL - 6
- Replicación agente causal en LCR
- Cambios en LCR (ph más ácido, aumenta lactato,
aumenta proteínas, disminuye glucosa y aumenta
conteo celular)
- TNF – alfa, IL – 1, IL – 6, IL – 8, NO, PGE2, PAF
- Daño pares craneales e HTEC
- Trombosis y vasoespasmo cerebral por daño endotelial
- Hipotensión sistémica secundaria

Muerte por shock séptico o trombosis SNC

VIA HEMATÓGENA
Microorganismos alojados en la faringe
- 2m y adultos  Streptococcus pneumoniae, Neisseria
meningitidis, Streptococo pyogenes.
- Lactante – pre escolar  Haemophilus influenzae B
- Neonato y < 2 m  Streptococo agalactiae, E. Coli K -1,
Listeria monocitogenes

Capsula que les permite evadir el sistema inmune

• Periodo neonatal  Streptococo, E. Coli, listeria

• Neumococo  después del periodo neonatal en todas las edades
• Haemophilus  predomina hasta los 2 años
• Después de los 2 años  neumococo y meningococo.
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
- Las tasas de infecciones por S. pneumoniae se han
mantenido estables en 38.7 / 100.000 menores de 5
años desde 1996.
- Problemática actual en cepas resistentes y alta
letalidad (hasta 14%)
- 24.3% de resistencia alta y 12.6% de resistencia
intermedia a Penicilina en el año 2000
- 15.3% de resistencia alta y 10.8% de resistencia
intermedia a Cefalosporinas de 3° generación

Neumococo resistente a penicilina  se usa la ceftriaxona. Si

fuera una cepa resistente a ceftriaxona, se utiliza Vancomicina
ETIOLOGÍA
Etiología variable según edad:

- Neonatos: Streptococo grupo B, bacilos gran

negativos

- Lactantes y niños: Streptococo pneumoniae,

Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae
tipo B.
Meningitis NO neonatal
• NEUMOCOCO (Streptococo gran positivo) es la principal
causa, siendo alrededor de 7 serotipos los invasores (14,
6B, 19F, 18C, 23F, 4 y 9V)
• Lactantes menores son los de mayor riesgo
• Inicialmente coloniza la faringe, luego realiza una
bacteremia y llega a los plexos coroideos
• Desde el uso de la vacuna conjugada Prevenar, la
concurrencia a hospitales cayó en 75 en <24 meses,
disminuyendo principalmente la bacteriemia por neumococo
• Posteriormente ampliaron los serotipos de la Vacuna
PREVENAR a 10 y actualmente es 13 Valente (serotipos:
1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7F, 9V,14, 18C, 19A,19F y 23F).
Meningitis NO neonatal
• NEISSERIA MENINGITIDIS (diplococo gran negativo)
se presenta comúnmente en individuos sanos.
• Portador nasofaríngeos intermitentes
• Puede presentarse de manera fulminante con altos
índices de mortalidad (gran poder infectivo)
• Mayor incidencia en lactantes menores y <5 años
• Segundo peak en 8 – 11 años
• Serotipos: A, B, C, W-135, X, Y
Meningitis NO neonatal
• STAPHYLOCOCO AUREUS: asociados a traumatismo
encéfalo craneano, neurocirugía, derivación ventrículo-
peritoneal, fuga de LCR, etc.
• BACILOS GRAN NEGATIVOS: derivación ventrículo-
peritoneal
• MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BAAR):
asociado a presencia de VIH u otras patologías como
DM, desnutrición, linfoma, ERC (enf. Renal crónica), etc.
• Borrelia burgdorferi
• Rickettsia rickettsii STAPHYLOCOCO AUREUS  esta en
piel, entonces cualquier herida,
traumatismo, se mete el Staphylococo.
MANIFESTACIÓN CLINICA
• Niños con VHS y meningitis bacteriana
(meningococcemia principalmente) presentan <<
Aspecto Séptico >>

• Síntomas concordantes con HTEC e Inflamación

meníngea

• Irritabilidad paradójica.
• << RN presenta clínica inespecífica de meningitis >>

Todo RN séptico  según protocolo debería hacerse punción

lumbar. Se dice que un 20-25% de los RN con sepsis pueden
tener meningitis bacteriana
MANIFESTACIÓN CLINICA
• Malestar • Nauseas
• CEG • Rigidez de cuello
• Vómitos • Fotofobia
• Status Mental Alterado • Dolor de cabeza
• Convulsiones • Mialgias
• Fiebre • Sepsis
• Letargia • Shock
• Irritabilidad • FOM (Falla Org. Múltiple)
• Anorexia • Muerte
MANIFESTACIÓN CLINICA
MANIFESTACIÓN CLINICA

Signos
meníngeos
clásicos

Brudzinski  se levanta el cuello y

la pierna se contrae o se flexiona
MANIFESTACIÓN CLINICA
• Estos signos de irritación meníngea son además poco
específicos en niños
• En un estudio, solo un tercio de niños con signos
tenían MBA
• Convulsiones son el signo de presentación en 1/3 de
las MBA en niños
• Son más comunes en infecciones por S. pneumoniae
y Hib que por N. meningitidis
HISTORIA CLINICA
25% meningitis por Predisponen meningitis
meningococo tienen FR: bacteriana:
- Trauma SNC - OMA
- Implante coclear - Sinusitis
- Shunt ventrículo-peritoneal - Mastoiditis
- Fuga LCR
- Inmunodeficiencias: VIH
- Asplenia
- ERC
- Enfermedad de células
falciformes
EXAMEN FISICO
1. Signos Vitales
2. Status Cardiopulmonar Valoración de conciencia
 Glasgow: un Glasgow
3. Valoración de conciencia (GCS)
menor de 8 es indicación
4. Focalidad de intubación
5. Signos meníngeos
6. Compromiso articular (SGB o Meningococo)
7. Exantema (enterovirus)
8. Petequias (neumococo o meningococo)
9. PURPURA (neumococo o MENINGOCOCO)
10.Vesículas (VHS)
EXAMEN FISICO
EXAMEN FISICO

Síndrome purpúrico por meningococo

DIAGNOSTICO
<< Ante toda sospecha de meningitis debe
realizarse PL >>

PL en todo:
1. RN febril
2. Lactante con convulsión febril
3. Fiebre + compromiso de conciencia
4. Shock séptico (considerar)
5. Purpura febril (considerar)
DIAGNOSTICO
1. Punción lumbar
- Citoquimico
- Cultivo / gran
Electrolitos plasmáticos
- Estudios especiales (PCR)  porque muchas
2. ELP (electrolitos plasmáticos) meningitis dan SIHAD
para ver si hay
3. Hemocultivo hiponatremia dilucional
4. Glicemia (ratio serum / CSF)
5. Hemograma
6. Cultivo de lesiones
7. Proteína C reactiva hasta caer fiebre (diaria)
8. PCR
DIAGNOSTICO
LCR BACTERIANO
1) Pleocitosis LCR > 1000 GB
/ mcL
2) Predominio de PMN
3) Gram LCR positivo
4) Cultivo positivo LCR (Gold
estándar)
5) Glucorraquia <50% (ratio
plasma)
6) Proteinorraquia > 100
mg/dL (1 g/ L)
LCR VIRAL
1. Pleocitosis LCR 50 – 500
GB / mcL
2. Predominio de linfocitos
3. Aumento inicial de PMN
4. Glucorraquia normal
5. Proteinorraquia normal o
normo-elevada
DIAGNOSTICO

¿Como diferenciar el viral del tuberculoso?

El tuberculoso: consume mucha glucosa (hasta mas que el
bacteriano) y tiene las proteínas elevadas
• LCR turbio
• GB > a 1000 cels / mm3
• Predominio PMN
• Glucosa disminuida (< 40 mg / dL)
• Proporción serica / LCR 0.6 en RN; 0.4 > 2 meses
• Aumento de concentración de proteínas
• En algunos casos, si la muestra es tomada temprano, el
LCR puede ser normal
• Es común que el conteo de GB aumente hacia las 48 horas
y luego disminuya
• Aglutinación por latex a mostrado buena sensibilidad en
detectar estos patógenos y es rápida. Pero su resultado
negativo no descarta la infección
TC Y ECOGRAFÍA CEREBRAL
• Son medios no cruentos para el diagnostico preciso de
algunas de las complicaciones intracraneales

• La TAC es de utilidad en la detección de colecciones

subdurales, trombosis vascular cerebral, abscesos
cerebrales y dilatación ventricular

• Se considera de poca utilidad en pacientes que presentan

únicamente fiebre persistente.
INDICACIONES DE LA TAC
• Alteración prolongada del estado de conciencia
• Irritabilidad o convulsiones
• Alteraciones neurológicas focales
• Aumento del perímetro cefálico
• Cultivo mantenido positivo en el LCR
• Meningitis recurrente o recaída
TRATAMIENTO
• Contraindicación PL  hemocultivo + ATB
• Ante cultivo LCR negativo, pero hemocultivo
positivo, debe tratarse de todas formas a dosis de
meningitis
• UCIP:
- GCS < = 8
- Shock
- Compromiso respiratorio
- Focalidad neurológica
- Signos clínicos de HTEC
DURACION DE LA TERAPIA
Microorganismo Duración de la terapia, días
Neisseria meningitidis 7
Haemophilus influenzae 7
Streptococo pneumoniae 10 – 14
Streptococo agalactiae 14 – 21

Aeróbicos bacilos gram

21
negativos

Listeria monocytogenes 21

Básicamente en neonatos el tto es 21 días y en niños entre 7 a 14 d

¿CUAL ES LA INDICACIÓN DE
REPETIR LA PL?
• En pacientes que responden bien al tratamiento
no tienen indicación de nueva PL
• Se debe repetir en pacientes que no responden
clínicamente a las 48 horas de adecuado
tratamiento antibiótico (especialmente importante
en cepas resistentes)
En neonatos no se usa la ceftriaxona, se usa cefutaxima.
Si hay resistencia a neumococo  vancomicina
 Cuando se destruye a la bacteria
 produce mucha inflamación. ¿Y
que se usa para que no produzca
TRATAMIENTO inflamación? corticoides; el
Importante** corticoide se debe usar antes del
antibiótico, sobre todo la primera
dosis.

CORTICOIDES EN MENINGITIS BACTERIANA

- Haemophilus influenzae B
Etiologías
- Neumococo
- Disminuye mortalidad
Beneficios - Disminuye perdida auditiva
- Disminuye secuelas neurológicas

Dexametasona EV 0.6 mg/ kg / día en 4 dosis x 4

días
TRATAMIENTO: SOPORTE
A. Shock: bolos SF o RL (drogas VA)
B. Convulsiones y focalidades: convulsiones > 72 horas son
lesiones vasculares o abscesos cerebrales (RNM).
Lorazepam yugular
C. Edema intracerebral: riesgo de herniación tonsilar (TAC),
intentar CTC, diuréticos y manitol en el manejo.
D. Efusión subdural: riesgo de empiema subdural, neurocirugía
E. SIADH: medición SV, diuresis, ELP y osmolaridad
plasmática (c/12h). Tratar con restricción hídrica ante Na <
130 mEq / L
Natremia < 135 mEq / L
Osm plasma < 270 mOsm / Kg
Osm urinaria > 2 veces la del plasma
Na Urinario > 30 mEq / L
Ausencia de hipovolemia o deshidratación
PROFILAXIS
• Haemophilus influenzae B y Meningococo tienen alto
riesgo de contagiosidad a contactos
• No es necesaria profilaxis en meningitis enterovirales
• La profilaxis ideal es comenzar antes de las 24 horas
del contacto con el caso índice
• Se considera profilaxis también en aquellos en contacto
cercano y prolongado (>8 horas) hasta 7 días previos
• Profilaxis se realiza con:
 Rifampicina (uso pediátrico)
 Ciprofloxacino
 Ceftriaxona
PROFILAXIS: contactos cercanos
• Los que viven en la misma casa
• Los contactos en salas cuna
• Los expuestos directamente a secreciones
respiratorias: besos, resucitación boca a boca,
intubación endotraqueal, o manejo de tubo
endotraqueal
• Los pasajeros en contacto directo con secreciones de
un caso índice
• Los sentados directamente al lado del caso índice en
viajes prolongados (duración > 8 horas)
SITUACION CHILE: VACUNAS
HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B
• Vacuna introducida al PAI en 1996
• Baja de incidencia de 36.4 a 3.8/100 000 menores
de 5 años
• Hib como etiología: baja de 21 a 6%
PRONOSTICO
• Mueren entre 5 – 10% niños con meningitis
bacteriana
• Alta secuelas en las meningitis neumocócicas
• Secuelas: hipoacusia, hidrocefalia, déficit
intelectual, espasticidad, ceguera, etc.
• Mortalidad neonatal es 10% SGC y 20% E. Coli
• Secuelas neurológicas neonatales son mayores a
las pediátricas con 30% SGB y 50% gran
negativos
SECUELAS
 Hipoacusia uni o biltateral
 Retraso psicomotor, espasticidad y/o paresia
 Hidrocefalia comunicante u obstructiva (más
frecuente por S. pneumoniae)
 Alteración del comportamiento y aprendizaje (S.
pneumoniae y H. influenzae)