UNIVERSIDAD DE ORIENTE

NUCLEO DE ANZOATEGUI
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA
ASIGNATURA: PEDIATRIA 3

EQUILIBRIO ACIDO-BASE II
DR. JULIO RODRIGUEZ
GRUPO N°3
Sifontes, Luis
Useche, Luis

Puerto La Cruz; 07 de mayo de 2018

LUIS USECHE
 Acidosis Metabólica
Reducción primaria de Etiología
la concentración Aumento de la producción
plasmática de de ácido o ingestión de
bicarbonato (HCO3−), ácido
por debajo de 22
mEq/l , acompañado
Disminución de la
inicialmente por una excreción de ácido
reducción del pH
sanguíneo
Pérdidas
gastrointestinales o
renales de HCO3−
 Clasificación
• Brecha aniónica aumentada: Trastorno en
el que la acidemia es causada por el
incremento en la producción endógena de
ácidos orgánicos

• Brecha aniónica normal o hiperclorémica:

La acidemia es causada por
pérdidas de bicarbonato. La brecha aniónica se
mantiene constante.
• Brecha aniónica mixta: Puede ocurrir en
casos de pérdida de bicarbonato por
gastroenteritis y aumento de ácidos
exógenos causadas por intoxicaciones
folclóricas. Se observa aumento de ácido
láctico y pérdida de bicarbonato en cuadros
de sepsis con foco gastrointestinal

• Brecha aniónica disminuida: Es menos

poco frecuente. Puede estar presente en el
síndrome nefrótico; a causa de la
disminución de la albúmina sérica; tras la
ingestión de litio y en el mieloma múltiple
Diagnostico
Pruebas Diagnosticas
1. Solicitar gasometría arterial cuando se sospeche un
trastorno de equilibrio acido base; en caso de acidosis
solicitar además Na, K, Cl, Ca y Mg séricos.

2. Realizar el diagnóstico gasométrico de las cuatro

alteraciones primarias del equilibrio acidobase y analizar la
relación de PaO2 y saturación arterial de oxigeno con el pH
para sospechar acidosis metabólica por ácidos no medibles
por gasometría (acidosis láctica) (cuadro 5, tabla 1 y
flujogramas 1-3)

3. En los pacientes con acidosis metabólica calcular la brecha

aniónica (BA) e identificar el tipo fisiopatológico al que
pertenece (cuadro 6) Fórmula: (BA) = (Na*+K*)-(Cl+ HCO3)
4. Determinar niveles séricos de albúmina para realizar el cálculo
corregido de la brecha aniónica : Brecha anionica observada + 2.5
(albúmina normal g/dl) – (albúmina observada g/dl.

5. Medir niveles de lactato en estados agudos graves de acidosis

metabólica.

6. Cuando la historia clínica y el examen físico sugieren estado de

hipoperfusión (choque) se recomienda medir marcadores de perfusión
inadecuada como lactato sanguíneo o déficit de base, aunque no se
documente hipotensión arterial.

7. En pacientes con trastornos del equilibrio acido-base realizar

electrocardiograma en caso de arritmias.
Tratamiento
1. No se recomienda el uso generalizado de
bicarbonato de sodio como tratamiento de la
acidosis metabólica.
2. Para el tratamiento de la acidosis láctica no se
recomienda el uso de bicarbonato.
3. Considerar el uso de bicarbonato en los
siguientes casos:
• Acidosis metabólica de brecha aniónica
normal
• Durante el tratamiento de la hiperkalemia
• Intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos,
metanol o etilenglicol
4. Se recomienda tratamiento con bicarbonato en las
siguientes entidades:
• Tratamiento del envenenamiento agudo por
salicilatos.
• Niños y adolescentes con diabetes mellitus con
acidosis metabólica con pH menor de 6.9.
• Paro cardiaco que no responde a ventilación y
maniobras de compresión torácica combinadas
 Diarrea
• Presencia de deposiciones líquidas o acuosas, generalmente en número
mayor de tres en 24 horas y que dura menos de 14 días
• Flujo bidireccional de agua y electrolitos entre el lumen intestinal y la
circulación sanguínea
• Se producirá deshidratación y desnutrición aguda
Existen tres mecanismos, que contribuyen a la acidosis metabólica

Aumento de la catabolia proteínica con incremento en la

producción endógena de ácidos no volátiles y ganancia
neta de H+ en el líquido extracelular por el metabolismo
celular anaerobio

Pérdida exagerada de bases (bicarbonato) a través del

intestino grueso, que absorbe grandes cantidades de NaCl
del líquido intestinal secretado

Disminución del flujo renal plasmático debido a la

hipovolemia, con afección renal para excretar la carga
ácida como acidez titulable y como amonio.
 Acidosis Láctica
La acidosis láctica tipo
A, resultante de un Etiología:
desbalance entre el
aporte de oxígeno a los
tejidos y la demanda,
es la forma
predominante de
acidosis láctica
Acidosis láctica tipo B ocurre en ausencia
de evidencias clínicas de mala perfusión u
oxigenación tisular. En muchos casos,
existe una hipoperfusión oculta
acompañando a la etiología primaria.
Ejemplo fenformina se atribuyó
inicialmente a una inhibición de la
gluconeogénesis

La presencia de D-lactato se ha
descripto en pacientes con estasis
intestinal y sobrecrecimiento
bacteriano
 Cetoacidosis Diabética

• Se caracteriza por una producción aumentada

de cuerpos cetónicos con elevadas
concentraciones plasmáticas de los ácidos
acetoacéticos e hidroxibutírico
• resultan de los efectos de la deficiencia de
insulina y las elevaciones de las hormonas
contrareguladoras ( glucagon, epinefrina,
cortisol y hormona de crecimiento )
 incremento de la
producción de glucosa
hepática

ácido acetoacético,
aumento de la
ácido hidroxibutirico y
gluconeogénesis y de
acetona
la glucogenolisis

Atraviesan la membrana disminución de la

mitocondrial previa β- captación tisular de
oxidación glucosa:
hiperglicemia

disminución de la liberación de Ácidos

malonil-CoA y Grasos Libres (AGL) y
aumento de la enzima glicerol a la
carnitil-aciltransferasa circulación
Acidosis Tubular Renal
Puede deberse a anomalía en el mecanismo de reabsorción de
los bicarbonatos, de la excreción de hidrogeniones, o de ambos.
Incluye un grupo de trastornos de la función tubular que se
caracterizan por acidosis metabólica hiperclorémica, sin
aumento de la brecha aniónica plasmática, con función
glomerular preservada y concentraciones variables del potasio
sérico según el síndrome presente
 Alcalosis Metabólica
El aumento del PH
extracelular
del plasma provoca un
desequilibrio ácido-base
llamado alcalosis
metabólica. Al contrario de
la acidosis, aquí
encontramos una falta de Síntomas como:
iones H+ • Las parestesias
• La tetania muscular
• Incluso
convulsiones
Etiología
La alcalosis metabólica es la acumulación de
bicarbonato HCO3− debido a:
• Pérdida de ácido
• Administración de alcalinos
• Desplazamiento intracelular de iones de hidrógeno
(H+–como ocurre en la hipopotasemia)
• Retención de HCO3−
La alcalosis metabólica puede ser:
1. Con capacidad de respuesta al cloruro: implica
pérdida o secreción excesiva de Cl
2. Sin capacidad de respuesta al cloruro: no se
corrige con líquidos que contengan NaCl y se
asocia típicamente con una deficiencia grave de
magnesio y/o potasio o con exceso de
mineralocorticoides.
Las dos formas pueden coexistir, por ejemplo en
pacientes con sobrecarga de volumen que
desarrollan hipopotasemia por el consumo de dosis
elevadas de diuréticos.
Diagnosti co
Tratamiento
• Tratamiento de la causa
• Solución fisiológica al 0,9% por vía intravenosa para la
alcalosis metabólica respondedora al cloro
• Deben tratar los trastornos subyacentes, con atención
especial a la corrección de la hipovolemia y la
hipopotasemia.
 Hipertrofia del Píloro
• Anormalidad del músculo pilórico circular que
se hipertrofia y edematiza originando
obstrucción pilórica, y se caracteriza por
vómitos no biliosos y engrosamiento del
píloro.
Ciclo espasmo; seguido de obstrucción e hipertrofia del
músculo circular.

Disminución de la enzima óxido nítrico sintetasa del músculo

pilórico circular, como la causa del espasmo

Inapropiada inervación de las células musculares pilóricas

Pueden desarrollar deshidratación por la disminución de la

alimentación oral y los vómitos repetidos. La perdida de ion
hidrogeno a través del jugo gástrico induce a alcalosis
metabólica, igualmente la perdida hídrica y de cloruro de
sodio.
 Intoxicación por Salicilatos

Tienen dos efectos:.

Favorece la fosforilación oxidativa a nivel celular

induciendo mayor producción de Co2

Estimulan a su vez el centro respiratorio directamente a

nivel bulbar condicionando la presencia de
hiperventilación pulmonar acentuada
LUIS SIFONTES
 ACIDEMIA RESPIRATORIA.
Concepto:

Es un trastorno clínico, de evolución aguda o crónica, caracterizado por:

pH arterial bajo (< 7,35) provocado por una

elevación de la concentración de iones H +

Elevación primaria de la PCO2 (pCO2 > 45)

Aumento variable en la concentración plasmática de

HC03-, como resultado de múltiples factores
etiológicos responsables de la falla respiratoria
 ACIDEMIA RESPIRATORIA.
Etiología:

Diariamente se producen 220 mmol/kg de CO2, que deben eliminarse del

organismo a través de la ventilación pulmonar.

Ante esto se desencadenan 2 respuestas secundarias:

Tamponamiento intracelular (hemoglobina y proteínas).

Es una respuesta rápida (10-15 min) El HCO3 ↑ 1 mEq/l
por cada 10 mmHg de ↑ de la pCO2.

Respuesta renal: (3-4 días) con el consiguiente aumento

de la reabsorción de HCO3, que aumenta 3-4 mEq/l por
cada 10 mmHg de ↑ de pCO2.
ACIDEMIA RESPIRATORIA.
Causas:

Cualquier proceso que interfiera con la secuencia respiratoria normal:

Alteración en el transporte Alteración en el transporte

Alteraciones del sistema
de CO2 de los tejidos al de CO2 del espacio alveolar
nervioso central
espacio alveolar a la atmósfera:

• Paro Cardíaco. • Alteraciones obstructivas • Sustancias y sedantes.

• Asma bronquial • Traumatismo
• Choque
• Cuerpos extraños en vías craneoencefálico.
cardiógeno. respiratorias • Depresión del centro
• Edema pulmonar. • Asfixia respiratorio por
• Defectos restrictivos infección.
• Neumotórax o hemotórax
agudos
• Neumonía grave
• Enfisema
• Alteración de los
músculos respiratorios
• Antibióticos en altas
dosis: aminoglucósidos y
otros
ACIDEMIA RESPIRATORIA.
Clínica:

Las alteraciones más importantes corresponden al sistema nervioso central.

Con hipercapnia muy

La hipercapnia aguda:
grave pueden aparecer e

• Ansiedad. • Estupor.
• Disnea importante. • Coma.
• Desorientación.
• Confusión.
• Incoherencia.
• Cuadros
pseudopsicóticos.
ACIDEMIA RESPIRATORIA.
Diagnostico:

El diagnóstico se establece por la historia clínica y la gasometría, en la que se apreciará

hipercapnia, elevación variable de la concentración de bicarbonato y, generalmente, pH
bajo o en límites bajos

Cuadro electrolítico
:
•Na: elevado.
•Cl: disminuido
•K: elevado.
ACIDEMIA RESPIRATORIA.
Tratamiento:

•Su principal objetivo es superar la hipo ventilación alveolar existente para conseguir la
disminución de la PCO2 y revertir el factor desencadenante o la causa etiológica.

•En los estados patológicos agudos se utilizará sin retraso la ventilación artificial (invasiva o
no) si se observa un aumento progresivo de la PaCO2 o manifestaciones del sistema
nervioso por hipercapnia.

•La administración de HCO3- está indicada solamente cuando el pH sea menor de 7,00 y no
se disponga de ventilación mecánica.

•la terapia debe estar dirigida a mejorar la ventilación alveolar, disminuir la pCO2
y elevar la PO2
 Como se produce la acidemia en el asma:

no es infrecuente que en
En la forma clásica de secundaria
situaciones especialmente
presentación del asma fundamentalmente a
severas exista acidosis
grave acidosis láctica
metabólica asociada.

se debe fundamentalmente
la obstrucción al flujo aéreo
Instaurándose el proceso a fenómenos de isquemia-
y las alteraciones de la
de acidosis. reperfusión de los
ventilación-perfusión
músculos respiratorios

Este esfuerzo extenuante

los músculos respiratorios sometidos a una carga y
de los músculos
se fatigan y la trabajo extenuantes, y a la
respiratorios condiciona
hipoventilación alveolar y misma medicación beta-
además un aumento en la
la hipercapnia aparecen. estimulante
producción de CO2
ALCALOSIS RESPIRATORIA.
Concepto:

Es un trastorno del equilibrio acido- base, Caracterizado por pH > 7,45,

derivados de cualquier proceso que disminuya la pCO2, lo que se produce
por hiperventilación alveolar.
ALCALOSIS RESPIRATORIA.
Etiología:

Las causas más frecuentes de alcalosis respiratoria son:

Hiperventilación
Hipoxemia: Iatrogenia:
psicógena.
• Enfermedades • Ansiedad o dolor. • hiperventilación
pulmonares • Insuficiencia mecánica.
(edema agudo, hepática.
fibrosis pulmonar, • Sepsis.
TEP.etc.). • Hipertiroidismo.
• ICC, anemia,
estancia en
grandes alturas.•
Estímulo directo
del centro
respiratorio:
ALCALOSIS RESPIRATORIA.
Clinica:

Manifestaciones de disfunción cerebral:

•Dificultad para hablar.

•Parestesias motoras que pueden ser permanentes.
•Mareos.
•Vértigo.
•Síncopes.
•Tetania.
•Convulsiones (en especial si hay antecedentes epilépticos).
•Hormigueo de los dedos.
•Espasmo carpo-podálico.
•Arritmias cardiacas.
• Taquipnea.
ALCALOSIS RESPIRATORIA.
Diagnostico:

Viene dado por la historia clínica, la presencia de taquipnea, y por la

gasometría, en la que se apreciará :
• pH: arterial y capilar mayor de 7,45 ; venoso mayor de 7,35.
• PCO2 arterial y capilar menor de 35 mm de Hg, ; venoso menor de 45 mmHg
• BS: arterial, capilar y venoso normal o disminuido, según la compensación
metabólica existente. En caso de alcalosis mixta estaría elevado.
• EB: arterial, capilar y venoso normal o disminuido, según la compensación
metabólica existente. En case de alcalosis mixta estaría elevado.
• P02 normal o bajo, si el aire del ambiente es pobre en 02, o si la causa inicial de
hiperventilación es hipoxemia inicial.
ALCALOSIS RESPIRATORIA.
Diagnostico:

Cuadro
electrolítico:
•Na : bajo.
•Cl : elevado.
•K : disminuido
ALCALOSIS RESPIRATORIA.
Tratamiento:

•Procurar que el paciente retenga C02: Respirar en una bolsa de papel o nylon.

•La administración de CO2 no está indicada.

•Utilización de ansiolíticos, apoyo emocional y cuando la alcalosis

respiratoria sea marcada, puede valorarse la utilización de pequeñas
cantidades de morfina.

•Administrar 02, si la hiperventilación es por hipoxia.

•Cuando existan manifestaciones clínicas graves o el cuadro se acompañe de

hipoxemia severa, se debe ventilar el paciente con modalidad controlada, volumen
corriente (tidal) de 3 a 6 ml/Kg. de peso y frecuencia respiratoria de 10 a 12/min.
ACLIMATIZACION A GRANDES ALTURAS.
Los principales mecanismos responsables de la aclimatación
son:

La hiperventilación generada

- Un aumento del número de eritrocitos

- Una mayor difusión pulmonar

- Un aumento de la vascularización de tejidos periféricos

- El aumento de la utilización del oxígeno por parte de las

células tisulares
Ventilación y perfusión a grandes alturas y a
nivel del mar.
A nivel del mar:

A grandes alturas:
Mal de Paramo(MAM).
Concepto
Síntomas.
Es la falta de adaptación del organismo a la hipoxia
(falta de oxígeno) de la altitud. •Mareos.
•Cefalea.
•Náuseas y
Ocurre normalmente a partir de los 2.400 metros de vómitos.
altitud, hasta la denominada zona de la muerte a los •Falta de
7.500 metros de altitud apetito.
•Agotamiento
físico.
•Nerviosismo
Es más frecuente en menores de cincuenta años y en •Trastornos del
sujetos que residen habitualmente a menos de 900 m sueño.
Mal de Paramo (MAM).
Diagnóstico del MAM.