Sunteți pe pagina 1din 82

STEVEN JOHNSON SYNDROME

dr. Asri Putri Triningrum Djaen

Pembimbing :
dr. Gamalyono
dr. Wa Ode
Identitas Pasien

• Nama : Ny. SKS


• Tanggal Lahir : 1 Juli 1970
• Usia : 49 tahun
• Jenis Kelamin : Perempuan
• Alamat : Cipopokol Ilir
• Agama : Islam
• Kewarganegaraan : Indonesia
• Tanggal Masuk : 15 Juli 2019
• Tanggal Pemeriksaan : 20 Juli 2019
• Ruangan Rawat : Teratai C
• Tanggal Pulang : 22 Juli 2019
Anamnesa

(Anamnesis secara Alloanamnesis)  Pasien masuk rawat inap dari Poli Kulit dr. Gina, Sp.KK

 Keluhan utama : Lepuh pada bibir dan badan

 Riwayat Penyakit Sekarang


1 hari smrs, pasien datang ke IGD RS Ciawi dengan keluhan melepuh pada bibir dan
seluruh badan, timbul cenang cenang melenting berisi cairan kekuningan yang dimulai dari
bibir sampai ke telapak kaki, cenang timbul 5 hari sebelum pasien ke IGD (sebelumnya pasien
riwayat berobat ke klinik, dan keluhan timbul tidak lama setelah meminum obat dari klinik
tersebut). Cenang dirasa gatal dan perih. Pasien juga merasa seluruh badan terasa panas dari
luar dan dalam, selain itu pasien juga mengeluh banyaknya sariawan di dalam mulut dan
adanya nyeri saat menelan yang menyebabkan pasien tidak nafsu makan, pusing (+), mual (+),
muntah (-), bak dan bab dbn. Keluhan nyeri pada genital disangkal. Saat itu pasien meminta
pulang APS karena saat di IGD belum ada advice dari dr. Gina, SpKK, sehingga pasien
memutuskan untuk kontrol ke Poli Kulit keesokan harinya, dan pasien dirawat inap melalui Poli
Kulit dr. Gina, Sp. KK
Riwayat Penyakit

 Riwayat Penyakit Dahulu


HT, DM, Asma (+), Alergi, TB disangkal
 Riwayat Penyakit Keluarga
Keluhan serupa di keluarga disangkal
HT, DM, Asma (+), Alergi,TB disangkal
 Riwayat Obat yang diminum
- Ambroxol
- Asam Mefenamat
- CTM
- Clindamycin
- Ciprofloxacin
- Lansoprazole
- Ranitidin
- Salbutamol
Pemeriksaan Fisik

• Keadaan Umum : Tampak sakit sedang


• Kesadaran : Compos Mentis, E4V5M6 GCS 15
• TD : 110/80 mmHg
• Nadi : 98x /menit
• Pernafasan : 22x/menit
• Suhu : 36,8 C
Pemeriksaan Fisik

Kepala Leher
• Normocephal, Conjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
• Tampak krusta kehitaman pada Labium Superior
• KGB tidak teraba membesar, JVP tidak ada pembesaran

Cor Pulmo
• S1=S2, Reguler, Murmur (-), Gallop (-)
• Vesikuler (+/+), Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)
• Tampak makula eritem di bagian thorax

Abdomen
• Distensi, BU (+), Nyeri tekan epigastrik (-
• Tampak makula eritem di abdomen
Ekstremitas
• Pitting edem (--/++), Akral teraba hangat, nadi teraba kuat, crt<3 detik
• Tampak makula eritem pada keempat extremitas
Status Dermatologis (UKK) ??????????

 Distribusi : Generalisata
 Regio : Wajah, Thorax Abdomen, Punggung, Extremitas Superior dan
Inferior
 Bulla berukuran 3-4 cm, Lesi Multiple, batas tegas, irreguler,
 Efloresensi : Macule eritematosa, bulla, uklkus
Pemeriksaan Penunjang

Darah Lengkap Hasil Nilai Rujukan Satuan


Hemoglobin 15.2 11,7 - 15,5 g/dl
Hematokrit 43 35 - 47 %
Eritrosit 4.9 4.0 – 6.5 10^6/ul
Leukosit 7.0 4 - 11 10^3/ul
Trombosit 198.000 150.000 – 440.000 10^3/ul
Pemeriksaan Penunjang

Hitung Jenis Hasil Nilai Rujukan Satuan


Basofil 0 0-1 %
Eosinofil 3 2-4 %
Netrofil 66 40 - 72 %
Limfosit 21 25 - 40 %
Monosit 10 2-8 %
MCV 87 80 - 100 fl
MCH 31 26 - 34 Pg
MCHC 35 32 - 36 g/dL
LED 85 0 - 20 mm/jam
Resume
Perempuan berusia 49 tahun, lepuh pada bibir dan seluruh badan, timbul cenang
cenang melenting berisi cairan kekuningan dari bibir sampai ke telapak kaki, cenang dirasa
gatal dan perih, seluruh badan terasa panas dari luar dan dalam, banyaknya sariawan di
dalam mulut, nyeri saat menelan sehingga pasien tidak nafsu makan, pusing (+), mual (+),
Riwayat Asma (+), Riwayat minum obat sebelumnya (+)
Pada pemeriksaan fisik didapatkan krusta kehitaman pada Labium Superior, makula
eritem di bagian thorax, abdomen, dan pada keempat extremitas
Diagnosis Kerja

Steven Johnson Sindrom ec ?


Tatalaksana dari Poli Anak
Follow up Kamis, 13/6/19
S O A P

TSS, CM, GCS 15, E4V5M6 Susp. Spondylitis TB Advice dr.Indra, Sp.A
Nafas terasa sesak TD : 110/80mmHg Decompensata Cordis ec RHD  Posisi ½ duduk
Kaki bengkak HR : 110x/menit dd PJB  O2 nasal canul 2-3 lpm
RR : 38x/menit  Inf. D5% 500cc/24 jam
S : 36,8 C  Captopril 2x12,5 mg
CA (-/-), SI (-/-)  Paracetamol 3x250mg
PCH (+)  Ceftriaxone 1x1 gr/drip dalam
S1S2 Reguler, murmur (+), gallop (+) Nacl 0,9% 100cc
Vesikuler (+/+). Ronkhi (+/+),  Furosemid 2x1 ampul
Wheezing (-/-)  EKG
Supel, BU (+), NTE (-)  Ro Thorax
Pitting Edem (--/++), akral hangat,  Konsul dan Raber Sp.JP
nadi kuat, CRT<3detik
Follow up Jumat, 14/6/19
S O A P
TSS, CM, GCS 15, E4V5M6 Spondylitis TB Advice dr.Indra, Sp.A
Nafas masih terasa sesak HR : 110x/menit Decompensata Cordis ec RHD  Posisi ½ duduk
Kaki bengkak RR : 34x/menit dd PJB  O2 nasal canul 2-3 lpm
S : 36,9 C TB Paru  Inf. D5% 500cc/24 jam
CA (-/-), SI (-/-) Effusi Pleura Dextra  Captopril 2x12,5 mg
PCH (+)  Paracetamol 3x250mg
S1S2 Reguler, murmur (+), gallop (+)  Ceftriaxone 1x1 gr/drip dalam
Vesikuler (+/+). Ronkhi (+/+), Nacl 0,9% 100cc
Wheezing (-/-)  Furosemid 2x1 ampul
Supel, BU (+), NTE (-)
Pitting Edem (--/++), akral hangat, Tambahan :
nadi kuat, CRT<3detik  Test Mantoux
 Pasang DC
Hasil Ro Thorax :  Asam Folat 1x1 tab
Cardiomegali dengan TB Paru dan  Diet bubur saring
Effusi pleura kanan disertai
Spondylitis (TB)
Follow up Sabtu, 15/6/19
S O A P

TSS, CM, GCS 15, E4V5M6 Spondylitis TB Advice dr.Indra, Sp.A


Nafas masih terasa sesak HR :100x/menit Decompensata Cordis ec RHD  Posisi ½ duduk
Kaki bengkak RR : 34x/menit dd PJB  O2 nasal canul 2-3 lpm
S : 36,7 C TB Paru  Inf. D5% 500cc/24 jam
CA (-/-), SI (-/-) Effusi Pleura Dextra  Captopril 2x12,5 mg
PCH (+)  Paracetamol 3x250mg
S1S2 Reguler, murmur (+), gallop (+)  Ceftriaxone 1x1 gr/drip dalam
Vesikuler (+/+). Ronkhi (+/+), Nacl 0,9% 100cc
Wheezing (-/-)  Furosemid 2x1 ampul
Supel, BU (+), NTE (-)  Asam Folat 1x1tab
Pitting Edem (--/++), akral hangat,
nadi kuat, CRT<3detik Tambahan :
 Vit. A 1x200.000iu
Mantoux Test : Positif (+)  INH 1x200mg
 Rifampicin 1x300mg
 Pirazinamid 1x460mg
 Etambutol 1x460mg
 Prednison 3x7,5mg

Advice dr. Kornadi,Sp.JP


 Sildenafil 3x12,5mg
Follow up Minggu, 16/6/19
S O A P

TSS, CM, GCS 15, E4V5M6 Spondylitis TB Advice dr.Indra, Sp.A


Nafas masih terasa sesak HR : 113x/menit Decompensata Cordis ec RHD  Posisi ½ duduk
Kaki bengkak RR : 34x/menit dd PJB  O2 nasal canul 2-3 lpm
S : 37 C TB Paru  Inf. D5% 500cc/24 jam
CA (-/-), SI (-/-) Effusi Pleura Dextra  Captopril 2x12,5 mg
PCH (+)  Paracetamol 3x250mg
S1S2 Reguler, murmur (+), gallop (+)  Ceftriaxone 1x1 gr/drip dalam
Vesikuler (+/+). Ronkhi (+/+), Nacl 0,9% 100cc
Wheezing (-/-)  Furosemid 2x1 ampul
Supel, BU (+), NTE (-)  Asam Folat 1x1tab
Pitting Edem (--/++), akral hangat,  Vit. A 1x200.000iu
nadi kuat, CRT<3detik  INH 1x200mg
 Rifampicin 1x300mg
 Pirazinamid 1x460mg
 Etambutol 1x460mg
 Prednison 3x7,5mg
 Sildenafil 3x12,5mg
Follow up Senin, 17/6/19
S O A P

TSS, CM, GCS 15, E4V5M6 Spondylitis TB Advice dr.Indra, Sp.A


Nafas masih terasa sesak HR : 110x/menit Decompensata Cordis ec RHD  Posisi ½ duduk
Kaki masih bengkak RR : 32x/menit dd PJB  O2 nasal canul 2-3 lpm
Badan terasa lemas S : 36C TB Paru  Inf. D5% 500cc/24 jam
CA (-/-), SI (-/-) Effusi Pleura Dextra  Captopril 2x12,5 mg
PCH (+)  Paracetamol 3x250mg
S1S2 Reguler, murmur (+), gallop (+)  Ceftriaxone 1x1 gr/drip
Vesikuler (+/+). Ronkhi (+/+), dalam Nacl 0,9% 100cc
Wheezing (-/-)  Furosemid 2x1 ampul
Supel, BU (+), NTE (-)  Asam Folat 1x1tab
Pitting Edem (--/++), akral hangat,  Vit. A 1x200.000iu
nadi kuat, CRT<3detik  INH 1x200mg
 Rifampicin 1x300mg
 Pirazinamid 1x460mg
 Etambutol 1x460mg
 Prednison 3x7,5mg
 Sildenafil 3x12,5mg
Follow up Selasa, 18/6/19
S O A P

TSS, CM, GCS 15, E4V5M6 Spondylitis TB Advice dr.Indra, Sp.A


Sesak berkurang HR : 108x/menit Decompensata Cordis ec RHD  Terapi Lanjut
Bengkak kaki berkurang RR : 30x/menit dd PJB
Badan masih terasa lemas S : 36,7C TB Paru Advice tambahan dr.Indra, SpA
CA (-/-), SI (-/-) Effusi Pleura Dextra  Cek SGOT dan SGPT
PCH (-)
S1S2 Reguler, murmur (+), gallop (+) Advice dr. Kornadi, Sp. JP
Vesikuler (+/+). Ronkhi (+/+),  Terapi lanjut
Wheezing (-/-)
Supel, BU (+), NTE (-)
Pitting Edem (--/++), akral hangat,
nadi kuat, CRT<3detik
Follow up Rabu, 19/6/19
S O A P

TSS, CM, GCS 15, E4V5M6 Spondylitis TB Advice dr.Indra, Sp.A


Sesak berkurang HR : 100x/menit Decompensata Cordis ec RHD  Terapi lanjut
Bengkak kaki berkurang RR : 30x/menit dd PJB
S : 36,9C TB Paru Advice dr. Kornadi, Sp. JP
CA (-/-), SI (-/-) Effusi Pleura Dextra  Terapi lanjut
PCH (-)
S1S2 Reguler, murmur (+), gallop (+)
Vesikuler (+/+), Ronkhi (+/+),
Wheezing (-/-)
Supel, BU (+), NTE (-)
Pitting Edem (--/++), akral hangat,
nadi kuat, CRT<3detik

Hasil
SGOT : 41
SGPT : 121
Follow up Kamis, 20/6/19
S O A P
TSS, CM, GCS 15, E4V5M6 Spondylitis TB Advice dr.Indra, Sp.A
Sesak berkurang HR : 100x/menit Decompensata Cordis ec RHD  Terapi lanjut
Bengkak kaki berkurang RR : 30x/menit dd PJB
S : 37 C TB Paru Advice dr. Kornadi, Sp. JP
CA (-/-), SI (-/-) Effusi Pleura Dextra  Terapi lanjut
PCH (-)
S1S2 Reguler, murmur (+), gallop (+) Advice tambahan dr.Indra. Sp.A
Vesikuler (+/+), Ronkhi (+/+),  Cek Albumin
Wheezing (-/-)
Supel, BU (+), NTE (-)
Pitting Edem (--/++), akral hangat,
nadi kuat, CRT<3detik
Follow up Jumat, 21/6/19
S O A P

TSS, CM, GCS 15, E4V5M6 Spondylitis TB Advice dr.Indra, Sp.A


Sesak berkurang HR : 100x/menit Decompensata Cordis ec RHD  Terapi lanjut
Bengkak kaki berkurang RR : 30x/menit dd PJB
S : 37 C TB Paru Advice dr. Kornadi, Sp. JP
CA (-/-), SI (-/-) Effusi Pleura Dextra  Terapi lanjut
PCH (-)
S1S2 Reguler, murmur (+), gallop (+)
Vesikuler (+/+), Ronkhi (+/+),
Wheezing (-/-)
Supel, BU (+), NTE (-)
Pitting Edem (--/++), akral hangat,
nadi kuat, CRT<3detik

Hasil Albumin : 3,22


Follow up Sabtu, 22/6/19
S O A P
TSS, CM, GCS 15, E4V5M6 Spondylitis TB Advice dr.Indra, Sp.A
Sesak berkurang HR : 100x/menit Decompensata Cordis ec RHD  FDC 1x3tab
Bengkak kaki berkurang RR : 30x/menit dd PJB  Terapi lanjut
S : 37 C TB Paru
CA (-/-), SI (-/-) Effusi Pleura Dextra Advice dr. Kornadi, Sp. JP
PCH (-)  Terapi lanjut
S1S2 Reguler, murmur (+), gallop (+)
Vesikuler (+/+), Ronkhi (+/+), Saat sore keluarga pasien
Wheezing (-/-) minta APS
Supel, BU (+), NTE (-)
Pitting Edem (--/++), akral hangat,
nadi kuat, CRT<3detik
Prognosis

• Ad vitam : Malam
• Ad sanationam : Malam
• Ad functionam : Malam
TINJAUAN PUSTAKA
Spondylitis TB

Spondilitis tuberkulosa (Pott’s disease) adalah infeksi


tuberkulosis ekstra pulmonal yang bersifat kronis berupa infeksi
granulomatosis yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosa yang
mengenai tulang vertebra sehingga dapat menyebabkan destruksi tulang,
deformitas dan paraplegia.
Anatomi
Etiologi

Penyakit ini disebabkan oleh karena bakteri berbentuk basil


(basilus). Bakteri yang paling sering menjadi penyebabnya adalah
Mycobacterium tuberculosis.
Epidemiologi
• Diperkirakan 20-30% dari penduduk dunia terinfeksi oleh
Mycobacterium tuberculosis.
• Indonesia adalah penyumbang terbesar ketiga setelah India dan China
dengan penemuan kasus baru 583.000 orang per tahun.
• TB ekstraparu hanya terdapat 10% sampai 15% dari semua kasus TB.
TB skeletal terjadi 1% hingga 3% dari kasus TB ekstraparu dan
biasanya melibatkan tulang belakang.
Patogenesis
Basil TB masuk ke dalam tubuh sebagian besar melalui traktus respiratorius.
Penyebaran terjadi secara hematogen, bakteri berkembang biak umumnya di tempat
aliran darah yg menyebabkan bakteri berkumpul banyak (ujung pembuluh). Terutama
di tulang belakang, di sekitar tulang thorakal (dada) dan lumbal (pinggang) kuman
bersarang. Penyakit ini pada umumnya mengenai lebih dari satu vertebra. Infeksi
berawal dari bagian sentral, bagian depan, atau daerah epifisial korpus vertebra.
Kemudian terjadi hiperemi dan eksudasi yang menyebabkan osteoporosis dan
perlunakan korpus.Selanjutnya terjadi kerusakan pada korteks epifise, discus
intervertebralis dan vertebra sekitarnya. Kerusakan pada bagian depan korpus ini akan
menyebabkan terjadinya kifosis yang dikenal sebagai gibbus. Berbeda dengan infeksi
lain yang cenderung menetap pada vertebra yang bersangkutan, tuberkulosis akan
terus menghancurkan vertebra di dekatnya.
• Kemudian eksudat (yang terdiri atas serum, leukosit, kaseosa, tulang yang fibrosis serta
basil tuberkulosa) menyebar ke depan, di bawah ligamentum longitudinal anterior dan
mendesak aliran darah vertebra di dekatnya. Eksudat ini dapat menembus ligamentum dan
berekspansi ke berbagai arah di sepanjang garis ligament yang lemah.
• Pada daerah servikal, eksudat terkumpul di belakang fasia paravertebralis dan menyebar ke
lateral di belakang muskulus sternokleidomastoideus. Eksudat dapat mengalami protrusi ke
depan dan menonjol ke dalam faring yang dikenal sebagai abses faringeal. Abses dapat
berjalan ke mediastinum mengisi tempat trakea, esophagus, atau kavum pleura. Abses
pada vertebra torakalis biasanya tetap tinggal pada daerah toraks setempat menempati
daerah paravertebral, berbentuk massa yang menonjol dan fusiform. Abses pada daerah ini
dapat menekan medulla spinalis sehingga timbul paraplegia.Abses pada daerah lumbal
dapat menyebar masuk mengikuti muskulus psoas dan muncul di bawah ligamentum
inguinal pada bagian medial paha. Eksudat juga dapat menyebar ke daerah krista iliaka dan
mungkin dapat mengikuti pembuluh darah femoralis pada trigonum skarpei atau regio
glutea.
Patogenesis Inhalasi basil TB
Alveolus Fagositosis oleh makrofag

Basil TB berkembang biak


Destruksi basil TB

Destruksi makrofag
Resolusi

Kelenjar Limfe
Pembentukan tuberkel

Kalsifikasi
Penyebaran hematogen
Perkejuan

Pecah

Lesi di hepar, lien ,


ginjal,TULANG, otak,
Lesi sekunder paru dll
• Spondilitis TB merupakan hasil dari fase reaktivasi.
Vertebra yang paling sering  Thoracolumbal.
• Masuk melalui 3 jalur:
1. Jalur arteri
2. Jalur Vena
3. Jalur perkontinuitatum
Klasifikasi

Berdasarkan lokasi infeksi awal pada korpus vertebra dikenal tiga bentuk spondilitis:
1. Peridiskal / paradiskal
Infeksi pada daerah yang bersebelahan dengan diskus (di area metafise di bawah ligamentum
longitudinal anterior / area subkondral).Banyak ditemukan pada orang dewasa.
Dapat menimbulkan kompresi, iskemia dan nekrosis diskus.Terbanyak ditemukan di regio lumbal.
2. Sentral
Infeksi terjadi pada bagian sentral korpus vertebra, terisolasi sehingga disalah artikan sebagai
tumor. Sering terjadi pada anak-anak. Keadaan ini sering menimbulkan kolaps vertebra lebih dini
dibandingkan dengan tipe lain sehingga menghasilkan deformitas spinal yang lebih hebat. Dapat
terjadi kompresi yang bersifat spontan atau akibat trauma.Terbanyak di temukan di regio torakal
3. Anterior
Pola ini diduga disebabkan karena adanya pulsasi aortik yang ditransmisikan melalui abses
prevertebral dibawah ligamentum longitudinal anterior atau karena adanya perubahan lokal dari
suplai darah vertebral.
Klasifikasi berdasarkan Lokasi

Tipe Keterlibatan Mekanisme Gambaran Radiologis


Peridiskal Menyebar melalui arteri Melibatkan batas 2 vertebra yang
berdekatan. Diskus intervertebralis
akan menyempit

Central Infeksi menyebar sepanjang plexus Melibatkan bagian tengah dari salah
Batson satu vertebra, proksimal dan diskus
intervertebralis intak.

Anterior marginal Perluasan abses melalui ligament Dimulai dengan lesi destruktif pada
longitudinal anterior dan salah satu margin anterior dari
periosteum corpus vertebrae, hanya sedikit
melibatkan diskus intervertebralis.
•Perjalanan penyakit spondylitis TB dibagi dalam 5 stadium:
1. Stadium implantasi
2. Stadium destruksi awal
3. Stadium destruksi lanjut
4. Stadium gangguan neurologis
5. Stadium deformitas residual
Perjalanan penyakit spondilitis TB ada lima stadium menurut kumar, yaitu :
1. Stadium implantasi
Setelah bakteri berada dalam tulang, maka bila daya tahan tubuh penderita menurun,
bakteri akan berduplikasi membentuk koloni yang berlangsung selama 6 – 8 minggu.
Kedaan ini umumnya terjadi pada daerah paradiskus dan pada anak – anak umumnya
pada daerah sentral vertebrata.
2. Stadium destruksi awal
Setelah stadium implantasi, selanjutnya terjadi destruksi korpus vertebra serta
penyempitan yang ringan pada diskus. Proses ini berlangsung selama 3 – 6 minggu.
3. Stadium destruksi lanjut
Pada stadium ini terjadi destruksi yang masih, kolaps vertebra yang terbentuk masa
kaseosa serta pus yang berbentuk cold abses (abses dingin), yang terjadi 2-3 bulan
setelah stadium destruksi awal. Selanjutnya dapat berebentuk sekuestrum serta
kerusakan diskus intervertebralis. Pada saat ini terbentuk tulang baji terutama disebelah
depan (wedging anterior) akibat kerusakan korpus vertebra yang menyebabkan
terjadinya kifosis atau gibus
4. Stadium gangguan neurologis
Gangguan neurologis tidak berkaitan dengan beratnya kifosis yang terjadi, tetapi
terutama ditentukan oleh tekanan abses ke kanalis spinalis. Gangguan ini ditemukan
10% dari seluruh komplikasi spondilitis tuberkulosa. Vertebra torakalis mempunyai
kanalis spinalis yang lebih kecil sehingga gangguan neurologis lebih mudah terjadi pada
daerah ini.
5. Stadium deformitas residual
Stadium ini terjadi kurang lebih 3-5 tahun setelah stadium implantasi. Kifosis atau gibbus
bersifat permanen karena kerusakan vertebra yang masif.
1.Stadium implantasi
Stadium destruksi awal
Stadium destruksi lanjut
Stadium gangguan neurologis
Stadium gangguan neurologis
Stadium gangguan neurologis & deformitas
Manifestasi Klinis

• Nyeri spinal dan gerakan spinal yang terbatas


• Deformitas tulang punggung (Gibbus) dan adanya batas defisit sensorik setinggi tempat
gibbus atau lokalisasi nyeri interkostal.
• Deformitas tulang belakang (kifosis)
• Defisit neurologis (paraplegia, paraparesis, impaired sensation)
Kelainan neurologis yang terjadi pada 50 % kasus spondilitis tuberkulosa termasuk akibat
penekanan medulla spinalis yang menyebabkan Paraplegia, paraparesis, atau nyeri radix
saraf akibat penekanan medula spinalis yang menyebabkan kekakuan pada gerakan
berjalan dan nyeri.
• Pembengkakan setempat (abses)
• Nyeri tekan
• Spasme otot
• Gejala umum (demam, keringat malam, penurunan berat badan, lemah, cepat lelah)
Pemeriksaan Fisik

• Look • Move
Inspeksi pada pasien spondilitis kelihatan Motorik:
lemah, pucat, terdapat benjolan di C-5: Fleksi dari sendi siku
punggung (gibbus) ,dan tulang belakang C-6: Ekstensi dari pergelangan tangan
terlihat bentuk kifosis (membungkuk) C-7: Ekstensi dari sendi siku
C-8: Fleksi dari distal phalang middle
• Feel finger
Ditemukan adanya gibbus pada area (jari tengah)
tulang yang mengalami infeksi T-1: Abduksi dari jari kelingking tangan
L-2: Fleksi dari sendi pinggul
L-3: Ekstensi dari sendi lutut
L-4: Dorsofleksi dari sendi ankle
L-5: Ekstensi dari ibu jari kaki
S-1: Fleksi dari telapak kaki
Pemeriksaan Penunjang

1) Pemeriksaan laboratorium
• Darah Lengkap ( Leukositosis dan LED meningkat >100 mm/jam)
• Tuberculin skin test / Mantoux test
• Peningkatan CRP (C-Reaktif Protein)
• Pemeriksaan hispatologis ditemukan tuberkel
• Uji kultur biakan bakteri dan BTA ditemukan Mycobacterium

2) Pemeriksaan radiologis
• Foto toraks atau X-ray untuk melihat adanya tuberculosis pada paru
• Foto polos vertebra ditemukan osteoporosis, destruksi korpus vertebra, dan
mungkin ditemukan adanya massa abses paravertebral
• Pemeriksaan mielografi
• CT scan : memberi gambaran tulang secara lebih detail dari lesi irreguler,
skelerosis, kolaps diskus, dan gangguan sirkumferensi tulang.
• MRI mengevaluasi infeksi diskus intervertebralis dan osteomielitis tulang
belakang serta menunjukkan adanya penekanan saraf
Tatalaksana

1. Terapi Konservatif
 Berupa istirahat di tempat tidur untuk mencegah paraplegia dan pemberian
tuberkulostatik.
 Dengan memberikan corset yang mencegah gerak vertebrae/membatasi gerak
vertebra
2. Terapi Operatif
 Bedah Kostotransversektomi yang dilakukan berupa debrideman dan penggantian
korpus vertebra yang rusak dengan tulang spongiosa / kortikospongiosa.
 Operasi kifosis dilakukan apabila terjadi deformitas hebat. Kifosis bertendensi untuk
bertambah berat, terutama pada anak. Tindakan operatif berupa fusi posterior atau
operasi radikal.
Komplikasi

Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh spondilitis tuberkulosa yaitu:


1. Pott’s paraplegia
• Muncul pada stadium awal disebabkan tekanan ekstradural oleh pus maupun
sequester atau invasi jaringan granulasi pada medula spinalis. Paraplegia ini
membutuhkan tindakan operatif dengan cara dekompresi medula spinalis dan
saraf.
• Muncul pada stadium lanjut disebabkan oleh terbentuknya fibrosis dari
jaringan granulasi atau perlekatan tulang (ankilosing) di atas kanalis spinalis.
2. Ruptur abses paravertebra
• Pada vertebra torakal maka nanah akan turun ke dalam pleura sehingga
menyebabkan empiema tuberkulosis.
• Pada vertebra lumbal maka nanah akan turun ke otot iliopsoas membentuk
psoas abses yang merupakan cold absces.
3.Cedera corda spinalis (spinal cord injury)
Prognosis

• Ad vitam : malam
• Ad sanationam : malam
• Ad functionam : malam
Pembahasan
Mengapa Pasien Didiagnosa Spondylitis TB ?
Manifestasi Klinis
• Deformitas tulang punggung (Gibbus)
• Defisit neurologis (paraparesis inferior)
• Nyeri tekan
• Spasme otot
• Gejala umum (demam, keringat malam, penurunan berat badan, lemah, cepat lelah)

Pemeriksaan Radiologis
Tampak destruksi corpus thoracalis daerah setinggi Vth 2-12 dengan bentuk spider ribs
Bagaimana Penatalaksanaan Pada Pasien ini ?

Tatalaksana pada pasien ini baru sampai terapi konservatif belum


sampai pada terapi operatif
Bagaimana Prognosis Pada Pasien ini ?

Dubia ad malam
• Pasien masuk dirawat tanggal 13 Juni 2019
• Pasien dirawat di Ruang Melati
• Pasien APS tanggal 22 Juni 2019
REFERENSI
1. Harsono, 2003. Spondilitis Tuberkulosa dalam Kapita Selekta Neurologi. Ed. II. Yogyakarta: Gajah Mada
University Press. p. 195-197
2. Ditjen Pencegahan & Pengendalian Penyakit. 2016. Tuberculosis. Pusat Data dan Informasi Kesehatan RI.
3. Helmi, Z. N. 2012. Buku Ajar Gangguan Muskuloskeletal. Jakarta: Salemba Medika.
4. Polley, P. J., & Dunn, R. N. 2009. Clinic Article Surgical Management Of Cervical Tuberculosis : Review of 18
patients. Journal SA Orthopaedic, 64(67). Africa: University Of Cape Town.
5. Purniti, P. S., Subanada, I. B., & Astawa, P. 2008. Spondilitis Tuberkulosis. Jurnal Sari Pediatri, vol. 10 no. 3.
Denpasar: Fakultas Kedokteran Universitas Udayana.
6. Saputra, R. E., & Munandar, I. 2015. Spondilitis Tuberkulosa Cervical. Jurnal Kesehatan Andalas, vol. 4 no.
2. Padang: Universitas Andalas.
7. Sjamsuhidajat., & De Jong. 2010. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: Buku Kedokteran EGC
8. Rasjad C., 2003. Spondilitis Tuberkulosa dalam Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Ed.II. Makassar: Bintang
Lamumpatue. p. 144-149
Thank You
Definisi
Steven Johnson Sindrom / SJS adalah reaksi
buruk yang sangat gawat terhadap obat. Efek samping obat ini
mempengaruhi kulit, terutama selaput mukosa. Terdapat versi efek
samping ini yang lebih buruk, yang disebut sebagai Nekrolisis Epidermis
Toksik (Toxik Epidermal Necrolysis / TEN). Ada juga versi yang lebih ringan,
disebut sebagai Eritema Multiforme.
Steven Johnson Syndrome (SJS)

Kumpulan gejala klinis erupsi mukokutaneus yang


ditandai oleh trias kelainan pada kulit vesikobulosa, mukosa
oriffisium, dan mata disertai gejala umum bervariasi dari ringan
hingga berat.
Etiologi SJS

Hampir semua kasus SJS dan TEN disebabkan oleh reaksi


toksik terhadap obat, terutama antibiotik , antikonvulsi dan NSAID
Patofisiologi SJS
• Patogenesis SSJ sampai saat ini belum jelas walaupun sering dihubungkan denganreaksi hipersensitivitas tipe III
(reaksi kompleks imun) yang disebabkan oleh
komplekssoluble dari antigen atau metabolitnya dengan antibodi IgM dan IgG dan reaksihipersensitivitas
lambat (delayed-type hypersensitivity reactions, tipe IV) adalah reaksi yangdimediasi oleh limfosit T yang
spesifik.

• Oleh karena proses hipersensitivitas, maka terjadikerusakan kulit sehingga terjadi (Carroll, 2001) :1.Kegagalan
fungsi kulit yang menyebabkan kehilangan
cairan2.Stres hormonal diikuti peningkatan resisitensi terhadap insulin, hiperglikemiadan
glukosuriat3.Kegagalan termoregulasi4.Kegagalan fungsi imun5.Infeksi

• Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan yang dapat berupa didahului panas
tinggi, dan nyeri kontinyu. Erupsi timbul mendadak, gejala bermuladi mukosa mulut berupa lesi bulosa atau
erosi, eritema, disusul mukosa mata, genitaliasehingga terbentuk trias (stomatitis, konjunctivitis,
dan uretritis). Gejala prodormal tidak spesifik, dapat berlangsung hingga 2 minggu. Keadaan ini dapat
menyembuh dalam 3-4minggu tanpa sisa, beberapa penderita mengalami kerusakan mata permanen. Kelainan
padaselaput lendir, mulut dan bibir selalu ditemukan. Dapat meluas ke faring sehingga pada
kasusyang berat penderita tak dapat makan dan minum. Pada bibir sering dijumpai krustahemoragik (Ilyas,
2004
Manifestasi Klinis
• Lepuh pada selaput mukosa yang melapisi mulut, tenggorokan, dubur, kelamin, dan mata.
• Bengkak di kelopak mata, atau mata merah.
• Terdapat vesikel, bula, erosi, ekskoriasi,dan kusta berwarna merah. Bula terjadi mendadak
dalam 1-14 hari gejala prodormal, muncul padamembran mukosa, membran hidung, mulut,
anorektal, daerah vulvovaginal, dan
meatus uretra. Stomatitis ulseratif dan krusta merupakan gambaran utama.
• Gejala prodromal berkisar antara 1-14 hari berupa demam, malaise, batuk, sakit menelan, nyeri
dada, muntah, pegal otot dan atralgia
• mengalami ruam datar berwarna merah pada muka dan batang tubuh, sering kalikemudian meluas ke
seluruh tubuh dengan pola yang tidak rata. Daerah ruam membesar danmeluas, sering membentuk lepuh
pada tengahnya. Kulit lepuh sangat longgar, dan mudahdilepas bila digosok.

• Pada mata terjadi: konjungtivitis (radang selaput yang melapisi permukaan


dalamkelopak mata dan bola mata), konjungtivitas kataralis , blefarokonjungtivitis,
iritis,iridosiklitis, simblefaron, kelopak mata edema dan sulit dibuka, pada kasus
beratterjadi erosi dan perforasi kornea yang dapat menyebabkan kebutaan
Pemeriksaan penunjang SJS

• 1.Pemeriksaan laboratorium
:a)Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang dapat membantu dokter dalam
diagnose selain pemeriksaan
biopsy. b)Pemeriksaan darah lengkap dapat menunjukkan kadar sel darah put
ih yangnormal atau leukositosis non spesifik, penurunan tajam kadar sel
darah putihdapat mengindikasikan kemungkinan infeksi bacterial
berat.c)Imunofluoresensi banyak membantu membedakan
sindrom Steven Johnsondengan panyakit kulit dengan lepuh subepidermal
lainnya.d)Menentukan fungsi ginjal dan mengevaluasi adanya darah
dalam urin.e)Pemeriksaan elektrolit.
• Kultur darah, urine, dan luka, diindikasikan ketika dicurigai terjadi
infeksi.g)Pemeriksaan bronchoscopy, esophagogastro duodenoscopy (EGD),
Dan kolonoskopi dapat dilakuka
• .Prognosis SJS
• SJS dan TEN adalah reaksi yang gawat. Bila tidak diobati dengan baik, reaksi
inidapat menyebabkan kematian, umumnya sampai 35 persen orang yang
mengalami TEN dan5-15 persen orang dengan SJS, walaupun angka ini dapat
dikurangi dengan pengobatan yang baik sebelum gejala menjadi terlalu
gawat. Reaksi ini juga dapat menyebabkan kebutaantotal, kerusakan pada
paru, dan beberapa masalah lain yang tidak dapat disembuhkan.Pada kasus
yang tidak berat, prognosisnya baik, dan penyembuhan terjadi
dalamwaktu 2-3 minggu. Kematian berkisar antara 5-
15% pada kasus berat dengan berbagaikomplikasi atau pengobatan
terlambat dan tidak memadai. Prognosis lebih berat bila terjadi purpura yang
lebih luas. Kematian biasanya disebabkan oleh gangguan keseimbangan
cairandan elektrolit, bronkopneumonia, serta sepsis
Penatalaksanaan SJS
• Pertama, dan paling penting, kita harus segera berhenti memakai obat yang
dicurigai penyebab reaksi.
• Terapi cairan dan elektrolit, serta kalori dan protein secara parenteral.
• Antibiotik spektrum luas, berdasarkan hasil biakan dan uji resistensi kuman
dari sediaan lesi kulit dan darah.
• Kotikosteroid parenteral: deksamentason dosis awal 1mg/kg BB bolus,
kemudian selama 3 hari 0,2-0,5 mg/kg BB tiap 6 jam
• Antihistamin
• Lesi mulut diberi : kenalog in orabase.
• Untuk Bula diberikan kompres basah larutan NaCl
• Terapi infeksi sekunder dengan antibiotika yang jarang menimbulkan alergi, be
rspektrum luas, bersifat bakterisidal dan tidak bersifat nefrotoksik, seperti
klindamisin intravena 8-16 mg/kg/hari intravena, diberikan 2 kali/hari.
• Tidak menggunakan steroit topikal pada lesi kulit
Komplikasi SJS
Sindrom Steven Johnson sering menimbulkan komplikasi, antara lain
sebagai berikut:
• Oftalmologi – ulserasi kornea, uveitis anterior, panophthalmitis,
kebutaan
• Gastroenterologi - Esophageal strictures
• Genitourinaria – nekrosis tubular ginjal, gagal ginjal, penile scarring ,
stenosis vagina
• Pulmonari – pneumonia
• Kutaneus – timbulnya jaringan parut dan kerusakan kulit permanen,
infeksi kulit sekunder
• Infeksi sitemik, sepsis
• Kehilangan cairan tubuh, shock
Pathophysiology
Pathogenesis
Prognosis

Pada kasus yg ringan akan sembuh sekitar 2-3 minggu


Kematian mencapai 5 -15% pada kasus berat dengan komplikasi
dan atau terlambat dan treatment yang inadekuat
Kematian yang terjadi biasanya disebabkan oleh elektrolit
imbalance, Broncopneumoni, dan sepsis
Daftar Pustaka