Enfermedades valvulares

Estenosis Mitral

Se define como la estrechez o disminución del área del

orificio valvular mitral, siendo la valvulopatía más
frecuente. Generalmente, aparece como consecuencia
de la Fiebre Reumática.
Etiología

La mayor parte de los casos se debe a una agresión reumática de la

válvula y de aparato subvalvular, que produce fibrosis,
engrosamiento, calcificación y fusión de la comisuras y cuerdas
tendinosas, lo que lleva a la reducción progresiva del orificio valvular.
La lesión reumática puede causar estenosis e insuficiencia y puede
estar acompañada por compromiso valvular aórtico y con menos
frecuencia, tricúspide.
 Fisiopatológica

Como consecuencia de la reducción del orificio mitral se produce un

aumento de presión auricular izquierda en el intento por mantener el flujo.
Ese aumento de presión conduce a la dilatación e hipertrofia de esa cámara,
al mismo tiempo que e transmite en sentido retrogrado hacia el lecho
vascular pulmonar. Esto determina congestión de la vasculatura y cuando la
presión capilar pulmonar supera a la presión oncotica.
 Formas clínicas de presentación

La estenosis mitral es una afección progresión que culmina en forma casi

inevitable en un síndrome de suficiencia cardiaca, con congestión pulmonar,
edema pulmonar, hipertensión pulmonar y sobrecarga derechas, con
insuficiencia tricuspidea y edema generalizados.
Puede modificarse y algunos pacientes que se encontraban asintomáticos u
oligosintomáticos, desarrollan síntomas o aumenta de intensidad frente a
situaciones que requieren un aumento de volumen minuto, como sucede
durante el esfuerzo, el embarazo y transcurso de un proceso infeccioso, en
hipertiroidismo o síndrome anémico.
 Manifestaciones Clínicas

 Dificultad para respirar por la noche o después de hacer ejercicio.

 Tos que a veces produce un esputo rosado sanguinolento.
 Cansancio.
 Dolor en el pecho que empeora con la actividad y desaparece con el reposo.
 ECG: onda P mitral si no existe AcxFA
 Rx y Ecocardiograma
 Examen Físico

Los pacientes con estenosis mitral pueden mostrar una serie de signos que
dependen de la gravedad de la lesión.
FACIES: La facies mitral o corvisart se observa en la formas graves. Es una
facies pálida, con rubicundez y cianosis en los labios y en mejillas.
Cuando insuficiencia tricuspidea toma color amarillento-verdosos como
consecuencia de la hiperbilirrubinemia que acompaña a la congestión
hepática y se denomina tricuspidea o de shatuck.
PULSO VENOSO: Tiene características normales en la formas leves; en forma
graves con hipertensión pulmonar nuestra una onda aumentada y cuando se
desarrolla una insuficiencia tricupidea, se hace positivo y la pulsación puede
mover el lóbulo de las orejas( signo de Evans).
 Examen Complementario

Electrocardiograma: se observan signos de agrandamiento de la aurícula

izquierda, con ondas P aumentadas de duración, con doble pico(onda p
mitral) o bifásica con componente negativo aumentado de duración y/o
voltaje de V1 y V2. En estadios mas avanzados es frecuente la aparición de
fibrilación auricular y desviación del eje eléctrico hacia a la derecha , con
signos de sobrecarga auricular y ventricular derechas.
Estudio hemodinámicos: debe efectuarse, que se ha decidido el reemplazo
valvular, en todo individuo mayor de 45 años o menor de esa edad con
antecedentes de dolor precordial y factores de riesgo coronario, para
descartar la coexistencia de una enfermedad coronaria.
Con menos frecuencia es necesario para precisar el diagnostico cuando se
asocian otra lesiones valvulares.
Radiografía de tórax.
Ecocardiograma
 Diagnostico Diferencial
La descripción se ha efectuado pertenece a la estenosis mitral de origen reumático, etiología
explica la inmensa mayoría de los casos. En ciertas ocasiones de hecho poco comunes,
cuadro clínicos auscultatorios similares puede observarse en otras entidades con las cuales
debe hacerse el diagnostico diferencial.
Estenosis mitral congénita: Sus manifestaciones no difieren de la anterior, excepto porque la
afección se manifiesta desde la infancia y la lesión suele asociarse con otros defectos. El
ecocardiograma muestra una anomalía valvular.
Mixoma auricular: Su evolución es breve y los signos auscultatorios suelen variar con el
cambio de decúbito. No se observan los signos eco cardiográficos, radiológicos ni eco
cardiográficos de agrandamiento auricular izquierdo, y mediante ecocardiografía se pude
detectar el tumor auricular.
Trombo en bola auricular
Endocarditis infecciosa
Comunicación interauricular
Corazón triatriatum
Estenosis tricuspidea
Insuficiencia aortica
 Insuficiencia Mitral

Se define como aquella situación en la que la válvula

mitral no es capaz de permanecer herméticamente
cerrada durante la sístole ventricular permitiendo un
reflujo anormal de sangre desde el ventrículo
izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole
ventricular.
 Etiología
Las causa son múltiples y variadas y puede depender de la pared ventricular.
La fiebre reumática: a menudo se asocia con estenosis mitral
Valvular
El prolapso valvular: es la forma mas frecuente
La calcificación del anillo: se observa en individuos de edad media y avanzada
La endocarditis infecciosa: puede causar una insuficiencia valvular de instalación
aguda
Aparato subvalvular: la ruptura de la cueras tendinosas y mas raramente, de un
musculo papilar se manifiestan como insuficiencia mitral de instalación aguda.
Pared ventricular: cuando falta un soporte adecuado para los músculos papilares o se
distorsiona su funcionamiento ( infarto al miocardio, miocardiopatía dilatada,
miocardiopatía hipertrófica), puede producirse una insuficiencia mitral.
 Fisiopatología

La insuficiencia mitral puede ser aguda o crónica . En la forma crónica, los cambios se
producen de manera lenta y progresiva. El ventrículo izquierdo expulsa su contenido hacia el
lecho d baja resistencia y hacia oro de alta resistencia por lo tanto, la poscarga disminuye.
El incremento de volumen su vez afecta y dilata ambas cavidades. La dilatación del
ventrículo izquierdo aumenta su complacencia y la función ventricular permanece en
valores normales durante periodos prolongados. El tamaño auricular y su complacencia
también aumentan la repuesta a la regurgitación de volumen y ello permite mantener la
presión auricular dentro valores normales.
En la insuficiencia mitral aguda se produce una brusca sobrecarga de volumen afecta a
cámaras que no están preparadas para recibir estos cambios, lo cual determina un súbito
incremento de sus presiones. La sobrecarga disminuye y mientras el volumen eyectado al
circuito sistémico decrece, el volumen que regurgita hacia la aurícula lo hace hacia una
cámara no preparada y poco complaciente.
Manifestaciones clínicas
 Exámenes complementarios

Electrocardiograma: en la insuficiencia mitral crónica se registra un agrandamiento de la

aurícula izquierda, hipertrofia ventricular izquierda con eje cardiaco normal o desviado a la
izquierda y alteraciones del segmentado ST-T por sobrecarga diastólica. Puede aparecer
fibrilación auricular. En la insuficiencia mitral aguda , el electrocardiograma suele normal,
excepto cuando es 2° a un infarto de miocardio.
Radiográfica de tórax: la I.M.C se observa cardiomegalia por agrandamiento de la cavidades
izquierdas. La presencia de un doble arco en el borde esternal izquierdo y con menos
frecuencia de un cuarto arco en la proyección anteroposterior, indica agrandamiento
auricular izquierdo. Cuando se desarrolla hipertensión pulmonar puede evidenciarse :
redistribución del flujo, líneas B de Kerley y derrame cisural. En la insuficiencia mitral aguda
predominan la congestión perihiliar y edema intralveolar.
 Endocarditis infecciosa

Es la infección de endocardio, generalmente valvular, producida por gérmenes (bacterias,

clamidias, ricketsias, micoplasmas). La infección del endotelio de los grandes vasos, como aorta,
la arteria pulmonar y el conducto arterioso, produce un cuadro clínico de endocarditis,
indistinguible de la EI.
 Etiología
Se han observado algunos cambios en el perfil epidemiológico de la EI. Por una parte han
disminuido la infecciones asociadas con la patología valvular de origen reumático como
consecuencia del incremento en la expectativa de la vida de la población y desarrollo
tecnológico, han aumentado la infecciones asociadas con enfermedades valvulares y con
utilización de diferentes procedimientos diagnostico o terapéuticos como el cateterismo
cardiaco o e implante de dispositivos marcapasos, resincronizadores o cardiodesfibriladores.
Clasificación
Aguda: es de evolución rápida, agresiva, con gran afectación del estado general y escaso
componente inmunológico y embolico. Es una sepsis con localización endocardiaca,
generalmente producida por gérmenes muy virulentos, como Staphylococcus aureus y algunos
gramnegativos.
Subaguda: Un periodo de incubación mas prolongado, por el común no menor de 2 semanas y
un promedio de 5 semanas hasta la realización del diagnostico.
Lo producen gérmenes menos virulentos y los gérmenes del grupo HACEK. Se evidencia como
síndrome febril prolongado, con manifestaciones seudogripales, artromialgias, anorexia, nauseas
y dolor lumbar.
Endocarditis sobre la válvula nativa: el pasaje de flujo a rave velocidad, de una camara de
alta presión a otra baja de baja presión a través de un orificio estrecho o incompetente,
genera turbulencia y cambios estructurales del endocardio, con descamación epitelial,
edema intersticial y exposición del colágeno.
Cambios determinan el deposito de plaquetas y fibrina y se constituye la lesión primaria.

MANIFESTACIONES CLINICAS
La EI tiene un espectro clínico amplio y variable y su evolución depende de numero factores
como la edad, la condición clínica del paciente , el tipo y gravedad de la lesión valvular y
microorganismos causal.
La endocarditis que afecta válvulas nativas o protésicas son similares, en la ultimas en cuadro
clínico tiene evolución mas rápida, con disfunción valvular, invasión miocárdica e insuficiencia
cardiaca por destrucción de la válvula y en el anillo.
Los síntomas generales dominan el cuadro y la fiebre en hallazgo frecuente. En general es leve
y a veces puede faltar, sobre todo paciente añosos o muy debilitados, o con insuficiencia
renal o cardiaca, bien cuando la infección es producida por estafilococo coagulasa negativo.
 Exámenes complementarios

Exámenes de laboratorio: en un paciente con cuadro clínico compatible, la realización de

hemicultivos seriados constituye el examen de laboratorio mas importante para diagnostico.
En la EI el pasaje de gérmenes a la circulación es continuo y para ponerlo en evidencia se
requieren por lo menos tres hemocultivos de entre 10 ml y 20 ml de sangre cada uno, en adulto.
A un extremando las preocupaciones, los hemocultivos resultan negativos en un 5 a un 10% de
los pacientes endocarditis, y sus causas ya se han mencionado. En la formas subagudas, en el
hemograma suele observarse anemia normicitica y normocromica y en formas agudas,
leucocitos y menos frecuencia, palquetomia.
Electrocardiograma: las alteraciones son inespecíficas y de escaso rendimiento diagnostico,
excepto en la EI de la válvula aortica, ene el cual la extensión de proceso al tejido perivalvular
puede producir trastornos de la conducción.
RADOGRAFIA DE TORAX
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA Y RESONANCIA MAGNETICAA
ANGIOGRAFIA CEREBRAL
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS

Los criterios modificados de Duke, publicada en el año 2000, constituye una

de las herramientas diagnosticas de uso mas extendido. Posen una sensibilidad
y especificad cercanas al 80%.

Según estos criterios, los pacientes pueden ser estratificados en tres niveles de
probabilidad: El definitivo, El posible y El rechazada, y para establecer el
diagnostico definitivo se requiere ya sea una comprobación
anatomopatologica de por si sola suficiente o clara definición clínica.
 COMPLICACIONES Recidiva y recurrencia
Se entiende por recidiva la reinfección
CARDIACAS por el mismo germen y recurrencia, la
Insuficiencia cardiaca infección pro un germen diferente. La
recidiva ocurre usualmente dentro de
Shunts de izquierda a derecha los dos meses de completado el
tratamiento u su frecuencia depende
Miocarditis difusa del tipo de la válvula y del germen.
Trastornos de la conducción En pacientes con endocarditis sobre la
válvula nativa su frecuencia oscila entre
Pericarditis 2 % para el estreptococos viridans y el
20 % para enterococo, mientras que en
EXTRACARDIACAS
los que padecen endocarditis protésica,
Neurológicas lega al 10 %.

Renales La recidiva puede ocurrir aun después

de u tratamiento adecuado y completo
En otros pacientes abscesos y se debe a gérmenes viables dentro de
la vegetación.
 PRONOSTICO

Dependen de la edad de paciente, estado general, del tipo y situación de la válvula

afectada y de la virulencia del agente causal.
VALVULA NATIVA: generalmente la fiebre desaparece a pocos días de incoado el
tratamiento, algunos pacientes continúan febriles durante los 7 a 10 primeros días, en
especial cuando germen causal es el estafilococo coagulasa positivo. Algunos
evolucionan con insuficiencia cardiaca y otros desarrollan fenómenos embolicos en la
fase activa de la infección, sobre todo durante la primera semana y cuando esta
afectada la válvula mitral.
VALVULA PROTESICA: la endocarditis protésica temprana se debe por lo general al
estafilococo y evoluciona con disfunción protésica y fenómenos embolicos. La
mortalidad oscila entre 40 y 75%.
La EP tardía tiene como germen responsable al estrepcoco en el 40% de los casos. Su
pronostico es mas favorable en un % elevado de pacientes requiere reinvención
quirúrgica por insuficiencia cardiaca segundaria a disfunción protésica.
 ENFERMADES DEL PERICARDIO
Independientemente de su etiología, suelen producir respuesta al daño
parecidas desde el punto de vista fisiopatológico, por lo cual adoptan las
formas clínicas de pericarditis aguada, derrame pericardio aislado o con
taponamiento cardiaco y pericarditis crónica constrictiva, según su intensidad
y evolución.
PERICADITIS AGUDA
Es el conjunto de síntomas y signos producidos como consecuencia de la
inflamación aguda del pericardio
 ETIOLOGIA

Benigna viral (virus Coxsackie, ECHO, influenza y

adenovirus)
Autoinmune (fiebre reumática aguda, cola
genopatías)
Neoplásica (generalmente, tumores metastasicos)
Radiogena (por radioterapia media sínica)
Urémica (insuficiencia renal crónica grave)
Purulenta bacteriana (estafilococo, estreptococo o
neumococo)
Pospopericardiectomia (después de cirugía cardiaca)
Toxica-medicamentosa (ingresa de procainamida o
minoxidil)
Epistenocardica ( segundaria a un infarto agudo al
miocardio)
 FISIOPATOLOGIA
La inflamación aguda de la serosa pericárdica produce exudación de
fibrina y liberación de sustancias inflamatorias que provocan fiebre y los
síntomas generales. Se agregan el frote pericárdico (por el roce de las
hojas parietal y visceral de la serosa inflamada) y los cambios
electrocardiográficos por efecto sobre las auriculares y ventrículos
subyacentes.
Los agentes etiológicos afectan el pericardio por vía hematógena, de
continuidad o por acceso directo.

INCIDENCIA Y
PREVALENCIA
Aproximadamente al 2% de los catarros
de vías aéreas superiores sigue algún
grado de compromiso pericárdico, y en
tercio de ellos presentan el síndrome de
pericarditis aguda.
Casi un 28% de la pericarditis agudas
tienen antecedentes¿ de un cuadro viral
de vías aéreas superiores una o dos
semanas antes de inicio de los síntomas.
MANISFESTACIONES
CLINICAS
El dolor precordial esta presente en el 60%
de los pacientes y se caracteriza por ser
urente o quemante, intenso y de rápida
instalación, localizado en la parte baja
esternón, pero irradiado a toda la cara
anterior del tórax, aumentada con la
inspiración profunda y se alivia
parcialmente en la posición genupectoral.
Se prolonga hasta la aparición del
derrame pericardio o hasta la resolución
de la pericarditis seca.
 EXAMEN FISICO

El frote pericárdico se presenta en casi el 90% de la pericarditis agudas en su

periodo inicial. En su ruido rudo, sistólico diastólico, con un tercer componen
entre presistolico, que se ausculta mejor al apretar la membrana del
estetoscopio contra la piel y sobre el mesocardio y la base del corazón en la
posición genupectoral o de cubito ventral.

La taquisfigmia se presenta en mas de 50% de los casos y se caracteriza por

ser exagerada para nivel de la hipertermia o estar presente aun con
normotremia.
 EXAMENES COMPLEMENARIOS
ELECTROCARDIOGRAMA: resulta fundamental para diagnostico debido a que muestra
cambios bastante característicos y además evolutivos, por lo que su realización seriada
confirma el diagnostico es casi el 90% de los casos.
En la etapa agua se detectan taquicardia sinusal, infra desnivel del segmento PR y supra
desnivel del segmento ST, cóncavo hacia arriba y con T aguda prominente y de ramas
simétricas; estos cambios son difusos, pero mas notorios en D2, D3, V4, V5, V6. En la
etapa subaguda, el segmento PR se nivela, el segmento ST tiende a nivelarse y se torna
convexo hacia arriba y la onda T disminuye su amplitud y se vuelve isoeléctrica.
En el periodo tardío ST se normaliza, pero las ondas T se invierten en forma difusa y de poa
amplitud. Por ultimo de 2 a 3 semanas de electrocardiograma se normaliza totalmente, si
se produce la curación.
EELCTRO BIDIMENSIONAL: si bien suele ser normal en la etapa aguda, el hecho de mostrar
la función ventricular y motilidad parietal ayuda a descartar otra causas de dolor
precordial y los cambios ST, como ejemplo la enfermedad coronaria . En la etapa
subaguda y crónica, la presencia de derrame pericardio, por lo común de escaso
volumen, confirma el diagnostico de pericarditis.
 HIPERTENSION ARTERIAL
Significa la elevación de los valores tensionales por encima de los
aceptados como normales; se conoce como enfermedad
hipertensiva al síndrome constituido por signos y síntomas
derivados de esa situación, con repercusión especial sobre
algunos sectores denominados órganos blanco o diana (SNC,
corazón, riñones y sistema vascular periférico).
La hipertensión arterial es uno de los factores de riesgo
cardiovascular de mas alta prevalencia. Dado que constituye un
problema prioritario de salud publica, es necesario desarrollar
programas comunitarios de educación orientados a un cambio
en el estilo de vida, promoviendo una alimentación saludable y
estimulando la actividad física.
Es responsable de la mayor parte de accidentes vasculares
encefálicos, de la insuficiencia cardiaca, la enfermedad
coronaria y alteraciones de la función renal.
 Prevalencia
Se considera HTA como uno de los
principales responsables de
enfermedad coronaria y
accidentes cerebrovasculares. La
prevalencia de la HTA en la
población de 18 a 74 años es el
25- 30% mientras en mayores a 50
a 66%.
En argentina en población de 18 a
mas años fue de 34.5% y Buenos
Aires ocupa el 1° lugar de
problemas cardiacos es de 29.4%.
ETIOLOGIA
Su naturaleza altamente heterogénea sugiere
una etiología multifactorial o poligénica. Tiene
alta penetrancia hereditaria.
Por menos 60% de los pacientes tiene
antecedentes familiares de HTA. Factores
ambientales y genéticos han sido relacionados
etiológicamente.se encuentra ingesta de sodio,
el sedentarismo, el estrés, la obesidad, el
tabaquismo y alcohol.
En 95% de los casos, la HTA es esencial o
idiopática, mientras que en el 5% restante
responde a causas segundarias, se encuentra:
Enfermedad renal crónica, hipertensión reno
vascular, coartación aorta, síndrome Cushing,
feocromocitoma, hiperaldosteronismo primarios,
enfermedad tiroidea o paratiroidea.
 FISIPATOLOGICA
La HTA deriva del producto del volumen minuto cardiaco y la resistencia vascular periférica. Puede ser
primaria o segundaria. Diferentes factores se ven implicados en su fisiopatológica, pero existen algunos
determinantes directos que intervienen en su desarrollo: el volumen sanguíneo, la resistencia vascular
periférica y la impedancia aortica. Sobre estos tres actúan otros factores y mecanismo reguladores:
El sodio y hormonas reguladoras
El riñón
El SRAA (sistema renina- angiotensina- aldosterona).
El sistema nervioso simpático
La resistencia a la insulina
La fisiopatología de la HTA es compleja y todas estas entidades actúan en estrecha vinculación en el
desarrollo de la hipertensión esencial.
El papel sodio es indiscutible
El riñón
La angiotensina 2
El aumento del tono simpático
La resistencia a la insulina
La disfunción endotelial

CLASIFICCION Y
DIAGNOSTICO
De acuerdo con la clasificación del
7° JNC de 2003, la tensión arterial se
divide en normal, prehipertension,
hipertensión arterial grado 1 e
hipertensión arterial grado 2 . El
diagnostico de HTA debe basarse en
al menos 3 determinaciones a lo
largo de un periodo de 2-3 semanas.
Es importante recordar que TA tiene
no solo una variación diaria, sino
tiene también circadiano, por lo que
se definen valores umbrales para su
definición según diferentes tipos de
registro.
MANIFESTACIONES
CLNICAS
La HTA leve, no complicada, sin
afectación de órganos blanco , suele ser
totalmente asintomática y su diagnostico
es casual.
De todos síntomas atribuibles a la HTA, el
mas constante es la cefalea, que
aparece en un 50% de los casos, pero en
general relacionada con cifras muy
elevadas.
Otra veces HTA se puede manifestar
como síntomas de daño de órgano
blanco, como angina pecho, déficit
motor y sensitivo, problemas de visión,
claudicación intermitente, poliuria o
nicturia.
 Examen físico
Se debe evaluar el aspecto general, la
frecuencia cardiaca y pulsos arteriales.
El registro de la tensión arterial se debe
realizar con el paciente de sentado,
acostado y de pie; el ancianos, paciente
con diabetes y casos de feocrocitoma
puede decretarse hipotensión
ortostatica.
En cabeza y cuello: el examen de fondo
del ojo donde se observa los cruces
arteriovenosos, exudados, hemorragia.
También las carotidas, puede que la
simetría de pulsos en la deserción aortica,
soplos en la obstrucción carotidea por un
placa ateroesclerótica).
Tórax, abdomen y extremidades.
 DIAGNOSTICO
NO
FARMACOLOGICO FARMACOLOGICO

Modificación del estilo de vida, hábitos

saludables  1. Diuréticos
Abandono del tabaco Reducción del peso  2. IECA
(POR CADA KG DISMINUYE LA PAD 2 mm Hg)
Reducción del consumo de sal  3. ARAII
Ejercicio físico (CAMINAR)  4. Calcioantagonistas
Incremento del consumo de frutas y
verduras y disminución del consumo  5. Betabloqueantes
de grasas saturadas  6. Alfabloqueantes
Reducción del consumo
excesivo de alcohol