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El documento describe los mecanismos de la contracción y relajación cardiaca. En particular, explica que (1) la despolarización del músculo cardiaco causa la liberación de calcio que se une a la troponina e inicia la contracción, (2) la relajación ocurre cuando el calcio se recaptura en el retículo sarcoplásmico, y (3) el ciclo cardíaco completo incluye las fases de diástole, sístole y relajación isovolumétrica.
Descriere originală:
expo
Titlu original
Ciclo Cardiaco y Mecanica de Contraccion Miocardica (1)
El documento describe los mecanismos de la contracción y relajación cardiaca. En particular, explica que (1) la despolarización del músculo cardiaco causa la liberación de calcio que se une a la troponina e inicia la contracción, (2) la relajación ocurre cuando el calcio se recaptura en el retículo sarcoplásmico, y (3) el ciclo cardíaco completo incluye las fases de diástole, sístole y relajación isovolumétrica.
El documento describe los mecanismos de la contracción y relajación cardiaca. En particular, explica que (1) la despolarización del músculo cardiaco causa la liberación de calcio que se une a la troponina e inicia la contracción, (2) la relajación ocurre cuando el calcio se recaptura en el retículo sarcoplásmico, y (3) el ciclo cardíaco completo incluye las fases de diástole, sístole y relajación isovolumétrica.
Mecanismo básico mediante el cual se logra la transmisión de la información entre el SN y músculo F.0: Ascenso rápido, ingreso abrupto de Na F.1: Repolarización temprana, inactivación de corriente de Na y K hacia afuera F.2: Fase de meseta. Ingreso de calcio por RSP F.3: Repolarización rápida, activación de canales de K. F.4: Reposo eléctrico, extrusión de Na y recuperación del K. Salida de Ca++ del sarcoplasma: - Recaptación por el Reticulo sarcoplasmico - Activación bomba Ca++ ATPasa - Intercambiador Na + -Ca++ Propiedad intrínseca de la fibra cardiaca de generar tensión, independientemente de las modificaciones de la precarga y post carga Determinada: Proteínas contráctiles Presencia del ion calcio Propiedades electrofisiológicas de la célula Actina: Filamento delgado Miosina: Filamento grueso Troponina C: Es donde interactúan los iones de calcio y que aligeran la inhibición ejercida por la Troponina I. Sarcómera: Limitada por 2 líneas Z Se estimula la apertura de los canales de Ca++ y se abren en el RS para liberación de Ca++
El calcio se difunde hacia el sarcoplasma para unirse a la troponina e iniciar la contracción
La fijación del calcio a la troponina causa movimiento del complejo troponina-tropomiosina Ca++ lo que expone sitios de unión en la actina Es la secuencia de fenómenos eléctricos y mecánicos que se produce durante el transcurso de un único latido cardiaco Comienza con el inicio del latido cardiaco. Consta de 2 periodos: diástole (relajación) y sístole (contracción) El volumen diastólico final o volumen de fin de diástole(VFD), es el volumen al momento de iniciarse la contracción ventricular, al final de la fase de llenado. El volumen sistólico final o volumen de fin de sístole (VFS) es el volumen que queda dentro del ventrículo al momento de finalizar la eyección VOLUMEN SISTÓLICO O VOLUMEN DE EYECCIÓN (VFD-VFS),normalmente 70 mL por latido. La FRACCIÓN DE EYECCIÓN(FE) es la relación entre el volumen de eyección y el VFD. Corresponde al porcentaje del volumen diastólico eyectado en cada sístole. Sístole: Contracción isovolumétrica Eyección ventricular rápida (vaciamiento rápido) Eyección ventricular lenta (vaciamiento lento) Diástole: Relajación isovolumétrica Llenado ventricular rápido Llenado ventricular lento (diastasis) Contracción auricular Completa el llenado ventricular 15-20% del volumen ventricular Reflejan los trazos de la onda «a» de la presión auricular y venosa La despolarización auricular causa la onda P del ECG Se inicia con la llegada de iones Ca++, determinan puentes de actina y miosina. En el ECG, coincide con el pico de la onda R Aumenta la presión en el VI, hasta exceder la presión auricular Periodo entre el cierre de la válvula mitral y la apertura de la aortica Se ausculta el 1R: cierre de la válvula mitral y tricúspide Por aumento de presión se produce protrusión de las válvulas A-V hacia las aurículas y se produce la onda «c». Cuando la presión en el VI excede la presión de la aorta. La presión del VI se eleva hasta un valor máximo, después desciende. Se produce gran caída del volumen ventricular y máximo flujo aórtico Disminuye la concentración de Ca++ citosólico. Aparece repolarización ventricular (T) En esta fase el flujo de sangre del VI a la Ao disminuye con prontitud, se invierten presiones y se cierra la válvula Ao Comienza con el cierre de válvulas aortica y pulmonar: 2R. Caída abrupta de la presión intraventricular pero el volumen se mantiene Presión VI a 0 mmHg, y poder abrir válvulas AV (AD 3, AI 2) Todo el tiempo desde el cierre de las válvulas A-V se han ido llenando las aurículas ya que hay un flujo casi continuo de las cavas y las pulmonares. Entonces se produce un incremento de las presiones auriculares llamadas ondas «v» Inicia cuando la presión ventricular es menor que la auricular y se abren las válvulas A- V. Hay un paso rápido de sangre debido a la diferencias de presiones. Responsable de 50-60 % de paso de sangre Se puede auscultar un 3R Se inicia al reducirse el gradiente entre aurículas y los ventrículos El paso sanguíneo se hace lento Es responsable del 20% del llenado ventricular Es una fase corta del ciclo cardiaco Termina cuando se inicia una nueva despolarización auricular