UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTIN

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

OBST. DR JOSE ALBERTO FALEN MORALES

HOSPITAL II-2 DE TARAPOTO
 ETIOLOGÍA

BACTERIAS GRAM BACTERIAS GRAM

NEGATIVAS POSITIVAS

Escherichia coli
Bacteroides fragilis Clostridium perfringens
Aerobacter aerogenes Staphylococcus aureus
Proteus mirabilis
 Compuestos pro-
Libera Respuesta Inflamatorios Factor de
Patógeno Inflamatoria Activan
Toxinas Necrosis Tumoral (TNFα) .

Induce liberación deIL-1,IL-6,IL-

Estimula
8,Tromboxanos,Prostaglandinas,
Linfocitos
prostaciclinas, leucotrienos
TCD4-
oxido nítrico.
Linfocitos

Responsables de la Liberadas a la circulación Agregación

sanguínea y causan la Vasodilación Selectiva
activación de las cascadas leucocitica y
activación de varias con distribución Anormal
proteicas plasmáticas plaquetaria
células,
Genera tapones
Fibrina Muerte
mediadores Lesión Capilares
lipídicos: Factor Endotelial
activador de
plaquetas (PAF)
Causa Filtración Capilar
profunda y acumulación de
Radicales de liquido interticial
oxígeno y óxido
nítrico
 LESIÓN EN EL
RENAL
ENDOTELIO RENAL

La angiotensina II Disminución de Vasopresina en los túbulos

vasopresina distales, los colectores y parte del asa de Henle.
estimula

MIGRACIÓN DE NEUTROFILOS
HACIA EL INTERSTICIO

OBSTRUCCIÓN DE LOS
CAPILARES GLOMERULARES

FALLO RENAL
DISMINUCIÓN DE TASA DE
OLIGURIA AGUDO EN FACE
HEMATURIA FILTRACIÓN GLOMERULAR C
TEMPRANA
 Hiperplasia de las células de Kupffer, infiltrados portales por mononucleares
Nivel Bioquímico y obstrucción de los sinusoides hepáticos por agregados celulares,
disminuyendo el flujo sanguíneo y el área vascular efectivos. La isquemia, y
Paso limitante sobre todo la lesión celular por mediadores y neutrófilos, desaparición de
de la formación HEPATICO las vellosidades, afectación de su mecanismo contráctil. Conducen a
de Bilis es la hipoperfusión, exfoliación endotelial, migración de neutrófilos y finalmente
captación de apoptosis de hepatocitos circundantes y esteatosis.
Bilirrubina y
Nivel Celular
ácidos biliares
mayor estasis biliar. Las endotoxinas y citoquinas originan
mayor expresión de moléculas de
La producción de citoquinas origina un desaparición de las proteínas adhesión.
transporte alterado de bilirrubina y ácidos de conexión entre hepatocitos
biliares conjugados. (conexinas), y contráctiles del
ICAM-1 e integrinas Mac-1.
canalículo
Inflamación PORTAL interacción celulares y migraciones de
Déficit de síntesis de proteínas neutrófilos hacia el espacio pericelular
transportadoras de sales biliares. liberación de
noradrenalina
liberando enzimas elastasas y proteasas
intestinal
y radicales libres.
Contribuye en menor
Las endotoxinas y citoquinas producirán Se provoca así la lesión celular, tanto a nivel
medida la inducción de la
Inhibición del bicarbonato. sinusoidal como canalicular.
síntesis de NO
 HIGADO
Hiperbilirrubinemia
Ictericia
Aumento en el
nitrógeno y lactato
incrementa las necesidades ocasiona muerte
Hiperglucemia
metabólicas celulares celular

se presenta intolerancia a
la glucosa al producirse un daño celular
se acumulan metabolitos y
productos de desecho

relativa resistencia a utilizan las grasas

la insulina para la producción
energética.
 PULMONAR

LESIÓN EN EL ENDOTELIO MEDIADORES ACTIVACIÓN DE

ALVEOLAR PROINFLAMATORIOS MACRÓFAGOS

TROBOSIS vaso perioalveolar

incapacidad
del cambio DISFUNCIÓN DEL ENDOTELIO
gaseoso ALVEOLAR

EDEMA incremento de liquido y

macromoléculas

INACTIVACIÓN DEL COLAPSO

SULFACTANTE ALVEOLAR
 Cambios a nivel de alvéolo pulmonar

Normal
O2 CO2

1. Ventilación

Bronco-constricción

Shock
Edema intersticial 2.Difusión
Estasis O2 CO2
Microtrombosis

4. Perfusión
Aumento de permeabilidad
capilar
3. Edema
 SNC Citoquina,
Activa SNA y
mediadores
neuroendocrino atraves
inflamatorias
de sus conexiones con
el hipotálamo
Alteraciones circulatorias

producir

Flujo sanguíneo cerebral

Líneas celulares y estructuras

del SNC

Neuronas
isquémicas,hemorragias,
hipotensión y hipoxia
 Disfunción cardiovascular Disfunción hematológica

PGE2, a la estimulan la liberación de

La taquicardia prostaciclina y al TxA2. IL-1 neutrófilos de la médula ósea
dando lugar a la leucocitosis
TNF-α, factor activador de plaquetas, la
Hipetencion por bradikinina, la histamina, la serotonina, los
vasodilatación leucotrienos y la PGE2.
caída del gasto cardíaco originada TNF-α, Las alteraciones de
por el PAF y por factores la IL-1, la coagulación en la
hipotensión la IL-6. sepsis
depresores miocárdicos entre los
que están el NO, el TNF-α, la IL-1 y
la IL-6.
La alteración del acumulación de los
flujo coronario consecuencia de la
neutrófilos en los órganos
vasoconstricción TNF-α leucopenia.
diana su activación y
coronaria de los
degranulación.
leukotrienos
 Luego, a nivel celular ocurre......

• Disminución de la concentración de O2
• Aumento de la concentración de CO2
• Disminución de la llegada de glucosa y nutrientes
• La glucosa se metaboliza sólo hasta lactato
• Disminución de salida de sustancias de desecho del
metabolismo
• Acidosis metabólica
• Falla grave del metabolismo celular
• Muerte celular
Trastornos fundamentales
del metabolismo en el shock

Condiciones de aerobiosis normal

Metabolismo
Glucosa Energía
38 moles de ATP
1 mol
Shock
Déficit de oxígeno tisular

Metabolismo anaeróbico
Energía
Glucosa 2 moles de ATP
1 mol
Piruvato Ac.Láctico Acidosis
EPIDEMIOLOGIA
Las infecciones que producen bacteriemia
y shock séptico con mayor frecuencia en
pacientes obstétricos son:

-Pielonefritis SHOCK
-Corioamnionitis SÉPTICO Alta mortalidad
-Fascitis necrosante 57% (Perú)
-Sepsis puerperal 50% (EE.UU.)
-Aborto séptico
CARACTERISTICAS CLINICAS
Puede presentarse en dos fases:
1. Shock CALIENTE (temprano)
2. Shock FRIO (tardio)

Cada fase posee sus caracteristicas hemodinamicas y sus signos clinicos

caracteristicos
SHOCK TARDIO
CAMBIOS HEMODINAMICOS
 Resistencia vascular periferica aumentada
 Gasto cardiaco disminuido
 PVC y capilar pulmonar disminuida

SIGNOS CLINICOS
- Taquicardia - Taquipnea
- Hipotension - Hiper o hipotermia
- Pulso debil - Piel fria
- Cianosis - Oliguria/anuria
- Compromiso mental moderado a severo
SHOCK TEMPRANO
CAMBIOS HEMODINAMICOS
 Resistencia vascular periferica disminuida
 Gasto cardiaco aumentado

SIGNOS CLINICOS
- Taquicardia - Taquipnea
-P sDif aumentada - Hiper o hipotermia
- Piel caliente - Compromiso mental leve