ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

AVC este una din principalele cauze de boală și de

deces, alături de cancere și de bolile cardiace.
Se apreciază că 5% din persoanele peste 65 ani fac
un AVC.
AVC reprezintă cea mai importantă cauză de
morbiditate și dizabilitate pe termen lung în Europa.
AVC reprezintă a doua cauză de apariție a demenței
și este cea mai frecventă cauză de epilepsie la
vârstnici, precum și o importantă cauză de depresie.
Cheltuielile de sănătate pentru bolnavii cu AVC sunt
mari, iar impactul socio-economic al costului de
sănătate pentru persoanele cu sechele de AVC este
unul sever, prin durata mare de spitalizare și
incapacitatea profesională ulterioară.
 Accidentul vascular cerebral poate fi:
1.ischemic- se intrerupe fluxul sanguin dintr-un vas
cerebral, prin mecanism:
*trombotic
*embolic
2.hemoragic-prin ruptura unui vas sau a unui anevrism
cerebral, ceea ce duce la hemoragie
subarahnoidiana.
In Romania, predomina AVC hemoragic, iar in Europa si
SUA 80% din AVC sunt de tip ischemic.
Stabilirea tipului de AVC nu se poate face doar pe
examinarea clinica, ci totdeauna se impun investigatii
neuroimagistice: CT, IRM.
 Ischemia cerebrală reprezintă o tulburare
funcțională și/sau anatomică a țesutului cerebral, care
apare prin diminuarea sau întreruperea fluxului
sanguin arterial cerebral, fapt ce determină apariția
unor semne clinice corespunzătoare teritoriului arterial
afectat.
După modul de evoluție, AVC este:
1.AIT- atac ischemic tranzitor, cu semne care dispar în
maxim 60 min, cu scadere tranzitorie a fluxului
sanguin
2.Atac ischemic definitiv, constituit- de la debut sau după
evolutie progresiva, cand intreruperea fluxului sanguin
dureaza suficient cat sa determine necroza tesutului
cerebral.
 ETIOPATOGENIE: mai multe modalități de
aparitie a AVC ischemic:
1.Trombotică- prin:
- embolie arterio-arteriala sau
- tromboza propriu-zisa.

2.Embolică

Urmare: scăderea debitului sanguin cerebral în

teritoriul arterei care a fost obstruată.
Consecutiv, apare necroza țesutului cerebral,
cu instalarea unui infarct cerebral.
3.Exista si mecanisme hemodinamice, cand
exista mai multe leziuni stenozante in circulatia
cerebrala, asimptomatice in mod normal, dar
care, in situatii in care scade TA, determina
scaderea debitului sanguin cerebral sub pragul
de ischemie. Acest tip de infarcte apar in zonele
de granita dintre doua teritorii arteriale.
4. VASOSPASMUL:
-spasm cerebral apărut după o hemoragie
subarahnoidiană
-vasoconstricție cerebrală reversibilă de etiologie
neclară, care apare în migrenă, în TCC sever
sau în eclampsie.
Majoritatea AVC ischemice se produc prin
mecanism trombo-embolic, prin ruptura unui
fragment de trombi formati la nivelul vaselor
mari cerebrale, care sunt afectate de leziuni
ateromatoase. Fragmentul de tromb migreaza
in circulatia cerebrala: embolie arterio-arteriala.
Un mecanism pur trombotic apare cand sunt
afectate vasele mici cerebrale- microangiopatie
cerebrala- in arterele lenticulostriate, care sunt
afectate la persoanele hipertensive, astfel apar
LACUNELE cerebrale.
 AVC cu mecanism embolic: apare prin:
1.Embolie de origine cardiacă: stenoză mitrală,
fibrilația atrială, infarctul miocardic-anevrism de
ventricul,endocardita bacteriană, mixomul
cardiac, prolapsul de valvă mitrală, boli
congenitale ale cordului- persistența de
fereastră ovală, complicații ale chirurgiei
cardiace.
2.Embolie de natură extracardiacă: trombi din
venele pulmonare, embolii grăsoase după
fracturi, embolii gazoase prin pneumotorax,
embolii tumorale.
 FIZIOPATOLOGIE: la nivelul peretelui arterelor mari:
-apare agregarea trombocitelor prin acțiunea fibrelor de
colagen, trombocitele emit prelungiri-pseudopode și
se formează trombusul, mai ales în zone unde
curgerea sanguină este turbionară, aceasta facilitând
aderarea trombocitelor de peretele arterial. Din
globulele roșii care se distrug, în acestă zonă se
eliberează colesterolul, favorizându-se apariția plăcii
de aterom.
-o parte din acești trombi intramurali se poate detașa,
formând emboli plachetari de mici dimensiuni, care
stau la originea AIT
Zona cerebrală aflată la periferia infarctului- zona de
PENUMBRĂ, aflată în suferință metabolică, este locul
influențat de tratament, poate permite regresia
infarctului.
*Procesele aterosclerotice-stenoze
ateromatoase și aterotrombotice-plăci
ateromatoase ulcerate- care stau la originea
AVC sau AIT - au sediul cel mai frecvent la
originea arterei carotide interne, la nivelul
sifonului carotidian, mai rar pe ACM sau ACA.
Plăcile aterosclerotice au tendința să se
formeze la nivelul zonelor de anastomoză, iar
tromboza apare în locurile unde calibrul
vascular este cel mai strâns.
Suferința cerebrală determinată de tromboza
aterosclerotică este influențată de existența
circulației colaterale și de funcționalitatea
acesteia, astfel că semnele clinice de ocluzie
arterială sunt diferite de la bolnav la bolnav.
ATEROTROMBOZA:
 Didactic, cauzele AVC se pot sistematiza astfel:

1.Boli ale sistemului arterial:aterotromboza,

disectia peretelui arterial,vasculitele din
colagenoze, displazia fibromusculara, arterite
granulomatoase, boala moyamoya, CADASIL

2.Afectiuni ale cordului: infarct de miocard,

valvulopatii, endocardita infectioasa, fibrilatia
atriala cronica sau paroxistica, persistenta de
foramen ovale.
3.Afectiuni ale sangelui: coagulopatii genetice
prin deficit de proteina S, proteinaC,
antitrombina III-trombofilie, sindrom de anticorpi
antifosfolipidici
sau vascozitate crescuta: trombocitoze,
policitemii, leucemii, mielom multiplu
 I.Factorii de risc pentru AVC: AVC apare ca
urmare a interactiunii dintre factorii genetici si
factorii de mediu
1.Factori modificabili: HTA, DZ, FiA, BAP, BCI,
dislipidemia,
hiperhomocisteinemia,hiperfibrinogenemia,
anemia falciforma, obezitatea, fumatul, excesul
de alcool, consumul de droguri.
2.Factori de risc nemodificabili: varsta,
antecedentele heredo-colaterale, rasa (neagra-
risc crescut), sexul (masc., dar cu mortalitate
mai mare la fem.), evenimente vasculare in
antecedente.
 II.FACTORI DE RISC PENTRU AVC- modificabili
1.HTA- determină apariția unei lipohialinoze a vaselor
mici cerebrale, cu apariția AVC lacunar
-formează leziuni aterotrombotice la nivelul
bifurcației carotidiene, ACM, sistemul vertebro-bazilar
-predispune la apariția hemoragiilor cerebrale
-valori peste 120/80 mmHg cresc mortalitatea
vasculară, iar scăderea TA reduce semnificativ riscul
de stroke. Valori acceptate:140/85 mmHg.
2. Fumatul- dublează riscul de AVC.
3. Dislipidemiile- hipercolesterolemia, cu creșterea LDL
peste 150mg/dl și scăderea HDL cresc riscul de AVC,
de AVC fatal
4. Consumul masiv de alcool, peste 60g/zi crește riscul
de AVC hemoragic și ischemic, în timp ce doze mici
de alcool- sub 12 g/zi s-ar asocia cu o scădere a
riscului de AVC (vin roșu).Totusi, studiile recente arata
ca alcoolul este nociv pentru creier in orice doza.
5. Diabetul zaharat: crește riscul de AVC, BCI,
BAP, mai ales dacă este asociat cu HTA și
dislipidemie.
6. Sedentarismul- ar crește riscul de AVC sau de
AVC fatal, deoarece se asociază cu obezitate,
diabet
7. Obezitatea- un indice de masă corporală
crescut BMI≥ 25 este asociat cu un risc crescut
de AVC.
8. Alți factori: anticoncepționalele, substituția
hormonală la femei la menopauză, apneea
obstructivă de somn, anemia
 ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITOR:
Reprezinta un deficit neurologic focal cu durata
de maxim 60 min- in medie 14 min pentru
teritoriul carotidian si 8 min pentru teritoriul
vertebro-bazilar, produs de scaderea fluxului
sanguin intr-o zona cerebrala precis delimitata.
Ischemia cerebrala determina deficite neurologice
care, ulterior, se remit complet.
Mecanism: scaderea sau intreruperea temporara
a fluxului sanguin intr-o regiune cerebrala
aferenta unei artere, cu inhibarea reversibila a
activitatii neuronale, fara moarte neuronala.
CT/IRM nu arata leziuni cerebrale.
 AIT are incidenta de 80-200 cazuri/100.000
locuitori, mai frecvent la barbati si rasa neagra.
Se coreleaza cu risc major de AVC ischemic-
(5% in prima saptamana si 20% in primele trei
luni) si cu o incidenta crescuta de boala cardio-
vasculara.
Cauza:
1.aterotromboza arterelor carotide si vertebrale
2.fibrilatia atriala, disectia arteriala
3.tromboza in progresie- AIT repetitive cu
simptomatologie care creste in intensitate
 Explorari: CT/IRM cerebral, examen Doppler al
vaselor cervico-cerebrale, EKG, echografie
cardiaca.
Tratament:
-antiagregant –pentru preventie secundara de
instalare a unui AVC- cu antiagregante:aspirina,
clopidogrel (daca pacientul este deja pe
tratament antiagregant-ASA- se trece la dubla
antiagregare-ASA si clopidogrel sau se
inlocuieste primul antiagregant cu altul –ASA
inlocuita cu clopidogrel).
-anticoagulant- pentru AIT cu mecanism embolic
 INFARCTUL CEREBRAL
Sindromul vascular cerebral constituit prin
ischemia cerebrala poate fi:
1.Accident constituit - finit- deficit neurologic
stationar in urmatoarele ore
2. Ictus in progresie- cu agravarea semnelor
neurologice in urmatoarele 48-72 ore
3.Ictus in regresie- deficit neurologic initial
important care regreseaza partial in
urmatoarele ore
4.AVC ischemic remis clinic- semne remise in
cateva ore.
 Decesul in AVC:
-la pacientii cu AVC vertebro-bazilar cu afectare
ventro-laterala a bulbului rahidian (reglarea
ritmului cardiac si respirator)
-la cei cu AVC ischemic cerebelos de mari
dimensiuni care se insotesc de edem cerebral
mare, care comprima trunchiul cerebral
-la cei cu AVC intins carotidian, cu fenomene de
HIC care determina hernierea creierului si
compresia TC.
-asociere cu infarct acut de miocard, complicatii
septice, pneumonie de aspiratie.
 INFARCTUL LACUNAR:
Microangiopatia- boala vaselor mici cerebrale
(artere lenticulo-striate,perforante,
paramediane, circumferentiale) determina lezini
cerebrale de mici dimensiuni, subcorticale,
adesea multiple.
Ocluzia acestor artere mici (prin lipohialinoza sau
aterotromboza) afecteaza artere cu diametru
intre 30-300 microni, determinand infarcte
cerebrale mici: LACUNE (aspect de cavitati la
examenul microscopic).
CT: hipodensitati mici, rotunde/ovalare, cu
margini bine delimitate.
Localizarea infarctelor lacunare: putamen,
caudat, talamus, capsula interna, substanta
alba, punte.
Cel mai important factor de risc pentru lacune:
HTA.
Clinic: semne piramidale- hemiplegie pura, egal
distribuita, hemipareza ataxica, sindrom
dizartrie-mana imobila, hemihipoestezie.
Uneori- asimptomatice
In timp, cresterea lor numerica determina
sindrom pseudobulbar: sindrom bipiramidal,
ROT vii, spasticitate, plans facil, hipertonie
extrapiramidala de tip parkinsonian, disfonie
Acumularea de infarcte cerebrale lacunare
poate duce la aparitia dementei vasculare,
asociata sau nu cu sindrom pseudobulbar.
 SIMPTOMATOLOGIE GENERALA AVC ISCHEMIC:
-este comună atât trombozei, cât și emboliei, diferă
uneori doar modalitatea de debut, semnele clinice
fiind dependente de teritoriul cerebral afectat
Tromboza cerebrală:
-debut- poate fi acut sau –cel mai frecvent- progresiv
-semne premonitorii- cefalee, amețeli, modificări de
câmp vizual-HHL, parestezii, afazie
-perioada de stare- apare o simptomatologie de focar,
în raport cu teritoriul ischemiat: hemiplegie, afazie,
hemihipoestezie
-dacă evoluția este gravă și progresivă apare coma
-poate apare spre dimineață, datorită hipotensiunii de
decubit asociată cu o activitate fibrinolitică mai
scăzută în a doua parte a nopții.
Embolia cerebrală:
-debut brusc, fără fenomene premonitorii
-tulburările de conștiență sunt tranzitorii, rar comă
-rar convulsii
-uneori, fenomenele neurologice, chiar accentuate,
ex.:hemiplegie, pot regresa în 24 ore, ceea ce se
explică prin migrarea embolusului într-o arteră de
calibru mic, fără importanță clinică.
-apare în cursul zilei, când bolnavul este în activitate
-emboliile grăsoase pot apare la 24-48 ore după
fractură, cu obnubilare progresivă, mutism akinetic,
crize tonice-rigiditate prin decerebrare, comă, semne
de focar, polipnee, cianoză, peteșii cutaneomucoase.
Vascularizația cerebrală este asigurată de
sistemul carotidian și sistemul vertebro-bazilar,
anastomozate prin poligonul lui Willis.
SISTEMUL CAROTIDIAN:
SISTEMUL CAROTIDIAN:
 Artera carotidă comună are originea în trunchiul
brahiocefalic- în dreapta și în crosa aortică- în stânga.
În regiunea cervicală, se împarte în artera carotidă
externă și artera carotidă internă.
Artera carotidă internă intră în craniu prin canalul
carotic din stânca temporalului, apoi trece în sinusul
cavernos, înconjurată de plexul simpatic
pericarotidian. La nivelul apofizelor clinoide anterioare,
perforează duramater și se împarte în ramurile
terminale:
-artera oftalmică
-artera cerebrală medie- silviană-ACM
-artera cerebrală anterioară-ACA
-artera coroidiană anterioară
-artera comunicantă posterioară
 AVC ÎN SISTEMUL CAROTIDIAN:
-tulburări motorii: pareze, cu diverse topografii-
hemipareză, hemiplegie
-tulburări de sensibilitate- diverse parestezii,
hemihipoestezie
-tulburări de vorbire- diverse forme de afazie
-tulburări de vedere: cecite monoculară- tranzitorie în
AIT, hemianopsii
-crize comițiale- focale sau generalizate-rar
-cefalee, somnolență, pana la coma
-sindroame apraxo-agnozice
-tulburări psihice:anxietate, bradipsihie
-gatism
3.AVC în sistemul vertebro-bazilar:
Cele două artere vertebrale vertebrale se unesc
și formează artera bazilară, în dreptul joncțiunii
bulbo-pontine. Ulterior, artera bazilară se
împarte în cele două cerebrale posterioare.
Fiecare din aceste artere dau ramuri
circumferențiale lungi și scurte și mici ramuri
perforante profunde, care vascularizează
cerebelul, bulbul, puntea, mezencefalul,
subtalamusul, hipocampul și părțile interne ale
lobului temporal și occipital.
 SINDROAME ISCHEMICE ÎN TERITORIUL
VERTEBRO-BAZILAR: SINDROAME ALTERNE
-simptome multiple, sugerând atingere difuză a trunchiului
cerebral
1. Fenomene vestibulare-vertij (senzație de deplasare în
spațiu, balansare), tulburări de echilibru, nistagmus
multidirecțional
2. Tulburări motorii- hemipareze, tetrapareze
3. Tulburări de sensibilitate- subiective: parestezii,
dureri, hipo/anestezie cu aspect altern
4. Simptome cerebeloase- uni- sau bilaterale, cu
dizartrie
5. Pareze de nervi cranieni- oculomotori, cu diplopie si
strabism, de partea leziunii, cu deficit motor de partea
opusă, realizând sindroame alterne. Ex.: sdr. Weber,
cu paralizie de nerv III ipsilateral și hemiplegie
controlaterală.
6. Crize de drop attacks- derobare bruscă a
membrelor inferioare cu cădere, fără ca
bolnavul să-și piardă conștiența
7. Mutismul akinetic- imposibilitatea bolnavului de
a comunica cu cei din jur prin cuvinte rostite
sau prin gesturi, bolnavul este imobilizat la pat,
nu face nicio mișcare, are doar posibilitatea de
a-și mișca globii oculari; apare prin lezarea
substanței reticulate
8. Lezarea cerebelului determină apariția
sindromului cerebelos, din domeniul de
distribuție ale celor trei artere cerebeloase
 DIAGNOSTICUL PARACLINIC ÎN AVC ISCHEMIC:
1.IMAGISTICA- CT CEREBRAL și IRM cerebral
-CT CEREBRAL: examenul cel mai important în perioada acută
de stroke, stabilește etiologia ischemică sau hemoragică,
permite estimarea întinderii zonei de infarct, localizarea sa,
decelează lacunele- infacrcte de 0,5-1cm, decelează zona de
edem periinfarct, transformările hemoragice.
N.B.:
-1.în majoritatea infarctelor cerebrale, imaginea de ischemie se
constituie pe CT după 48 ore de la debut. Doar leziunile foarte
extinse sunt decelabile pe CT de la început.
-2. în leziunile de substanță cenușie corticală, CT nu permite
identificarea satisfăcătoare a unui infarct cerebral.
-3.în leziunile de trunchi cerebral, CT este mai puțin performant,
datorită artefactelor de mișcare și structurilor osoase, precum și
datorită dimensiunilor mici ale infarctelor.
-4. CT cerebral este extrem de util la debutul stroke-ului, pentru
a face diferența între ischemie și hemoragie.
- IRM CEREBRAL:
Imageria prin rezonanță magnetică este o examinare
mai fidelă decât CT cerebral în AVC ischemic.
-permite identificarea leziunilor ischemice și de
dimensiuni mai mici, decelează leziunile corticale,
decelează leziunile lacunare mici de fosă posterioară,
poate evidenția transformarea hemoragică a unui
infarct care nu s-a decelat la CT
-permite diferențierea AVC de alte tipuri de leziuni
cerebrale-PEI

EVALUAREA ANGIO-CT sau ANGIO-IRM

CEREBRAL: se obțin informații în plus prin
vizualizarea structurilor arteriale și venoase cerebrale,
ceea ce permite diagnosticarea anevrismelor
cerebrale, a malformațiilor arterio-venoase cerebrale,
decelează stenozele arteriale, decelează trombozele
sinusurilor venoase și a venelor corticale !
 2. EXAMENUL DOPPLER CEREBRAL-
EXTRACRANIAN și TRANSCRANIAN:
-tehnică ultrasonografică ce permite vizualizarea
traiectului arterei carotide comune, a bifurcației
acesteia, decelând leziunile stenotice ateromatoase,
care alterează fluxul sanguin normal laminar. Fluxul
devine, imediat distal de stenoză, perturbat, rapid, cu
viteze variabile.
-decelarea plăcilor ateromatoase, mai ales pentru cele
cu potențial instabil.
N.B. Totdeauna trebuie ascultate arterele carotide,
vertebrale, regiunea supraclaviculară, pentru
detectarea ascultatorie a suflurilor.

3.EXAMENE DE LABORATOR: colesterol – HDL și

LDL, glicemie, hemoleucogramă ș.a.
 TRATAMENTUL AVC ISCHEMIC:
1. Profilaxie primara- a factorilor de risc
2. Tratament AVC acut
3. Profilaxie secundara- de recidiva a AVC
4. Profilaxie tertiara- a complicatiilor care pot
insoti un AVC (ex. Aparitia simultana a unui
infarct de miocard)
I.TRATAMENTUL AVC ACUT:
-in unitati de urgente neurovasculare (stroke).
-bolnav in decubit dorsal, extremitate cefalica la
30 grade.
-monitorizarea intermitentă a stării neurologice:
puls, TA, saturația în oxigen
-administrarea de oxigen dacă saturația scade
sub 95%
-monitorizarea echilibrului hidric și a
hidroelectroliților: ser fiziologic 0,9%
N.B.: Nu se va administra solutie de glucoza in
AVC acut, aceasta agraveaza metabolismul
cerebral si creste aria de infarct cerebral!!!!
-nu se recomandă scăderea de rutină a TA, ci
doar la bolnavi cu valori peste 220/120 mmHg
la măsurători repetate sau la cei cu
insuficiență cardiacă severă, disecție de aortă
sau encefalopatie hipertensivă
- se va evita scăderea brutală a TA (180/100 la
cei carora li se va face fibrinoliza).
-se recomandă tratamentul cu insulină la valori
ale glicemiei peste 180 mg/dl
-se va urmări curba termică pentru decelarea
infecțiilor, febra se va trata cu paracetamol, se
va asigura o temperatură optimă în mediul
ambiant
 * Se va trata edemul cerebral pentru scaderea
tensiunii intracraniene , cu solutii
hiperosmolare:
-capul poziționat la 30 grade
-manitol: 25-50 g la fiecare 3-6 ore, din soluția de
20%
-chirurgia decompresivă în infarctul malign de
ACM, cu semne pe CT de infarct mai mare de
50% din teritoriul ACM.
-chirurgie decompresivă în infarctul cerebelos
*Se vor trata sindroamele febrile, frecvente in
AVC. Hipertermia creste aria de infarct
cerebral: antipiretice, impachetari reci.
a.TRATAMENTUL AVC ISCHEMIC ACUT
SPECIFIC:
1.Fibrinoliza: tratament de electie pentru pacientii
prezentati in fereastra terapeutica, se
efectueaza in Unitatea de stroke:

-rtPA intravenos: 0,9 mg/kg =activator tisular al

plasminogenului, cu rol trombolitic
-doar în unitățile de stroke, după îndeplinirea
anumitor criterii, cu confirmare imagistică,
administrat într-o fereastră terapeutică de
maxim 4,5 ore.
Fibrinoliza se efectueaza de catre o echipa
pluridisciplinara, daca pacientul cu stroke este
admis in primele 4,5 ore- FEREASTRA
TERAPEUTICA, dupa stabilirea clara a
contraindicatiilor (exista criterii de excludere a
pacientilor de la o eventuala tromboliza) : daca
infarctul nu depaseste 1/3 din emisfer, daca nu
are semne de efect de masa, daca nu este
transformat hemoragic, daca pacientul nu este
in coma sau are crize epileptice la debut, daca
exista sindroame hemoragice, daca debutul a
fost in somn si nu se poate preciza momentul
sau s.a.
2. Trombectomia- presupune introducerea de
dispozitive mecanice intraarteriale, care
determina fragmentarea si aspirarea
trombusului
In tara- Clinica de Chirurgie vasculara si
neurointerventionala din Tg. Mures, efectuate
pana in prezent 50 de interventii.
b.TRATAMENTUL ANTIAGREGANT: aspirină-
sigură și eficientă când se administrează în
primele 48 de ore de la debut
-nu sunt studii în tratamentul acut al AVC cu alte
tipuri de antiagregante ( triflusal, clopidogrel)
- Se va administra aspirina tuturor pacientilor,
daca nu exista contraindicatii. Reduce riscul de
recurenta si mortalitatea.
- Anticoagulantele se administreaza doar in AVC
embolic cu tromb intracardiac si nu se folosesc
niciodata in primele ore in caz de AVC intins –
risc de transformare hemoragica, la mare HTA .
II.PROFILAXIA SI TRATAMENTUL
COMPLICATIILOR AVC (tertiara):
-tratament cu antibiotice al infecțiilor
-rehidratare precoce și ciorapi elastici pentru
prevenirea trombembolismului pulmonar, cu
mobilizare precoce
-prevenirea escarelor
-anticonvulsivante pentru prevenirea crizelor
recurente ( preexistente)
-alimentație precoce pe sondă nazogastrică
(sub 48 h) la bolnavii cu tulburări de deglutiție
 III.TRATAMENTUL AVC ISCHEMIC:
PROFILAXIA PRIMARĂ:
1. menținerea TA la valori sub 140/85 mmHg-reduce riscul de
AVC, tratamentul trebuie să fie mai agresiv la bolnavii diabetici
-sunt indicate, pentru acțiunea lor cerebrală-deoarece trec bariera
hematoencefalică- inhibitori ai enzimei de conversie din grupul
ramipril și perindopril, iar pentru tratamentul HTA la diabetici se
recomandă sartani, scad riscul de AVC cu 40%.
2. statinele reduc incidența AVC și reduc riscul de AVC fatal
3. fumatul este factor de risc independent pentru AVC, persoanele
care renunță la fumat își scad riscul de AVC cu 50%.
4.consumul masiv de alcool crește riscul de AVC, mai ales
hemoragic, în timp ce doze mici de alcool de sub 12g/zi ar avea
risc protector.
5. activitatea fizică reduce riscul de AVC- necesar 30 min exerciții
fizice/mers susținut pe zi.
6. corectarea sindromului metabolic și reducerea indicelui de
masă corporală sub 25
7. îmbunătățirea controlului glicemic reduce riscul de AVC.
8.terapia antitrombotică:
-aspirina în doză mică -75-325 mg/zi, la femei peste 45
ani fără risc de hemoragie intracerebrală sau la
bărbați-pentru prevenția infarctului de miocard ( nu
reduce riscul de AVC).
-pentru pacienți cu stenoză asimptomatică de ACI peste
50% se va administra aspirină.

9. terapia anticoagulantă:
-la bolnavi cu FiA non-valvulară și fără alt factor de risc
se recomanda anticoagulant oral (acenocumarol -
sintrom, trombostop sau NOAC-dabigatran, apixaban,
rivaroxaban).

Se calculeaza obligatoriu scorurile CHA2DS2-VASC

si HAS-BLED care arata riscul embolic, respectiv hemoragic al
tratamentului.
 Pentru tratamentul cu acenocumarol, este
necesar controlul eficacitatii terapeutice prin
INR, pentru valori INR-2-3.

-la bolnavii cu FiA care au și proteze valvulare

cardiace mecanice, se recomandă
anticoagulare cu acenocumarol, pentru valori
INR 3-4, iar pentru valve bioprostetice INR-2-3.
In prezent, in aceste cazuri, sunt contraindicate
NOAC.

Chirurgia carotidiană nu se recomandă pentru

persoane cu stenoze carotidiene semnificatice
60-99% asimptomatice.
Angioplastia carotidiană cu sau fără stent nu se
recomandă la bolnavi cu stenoze carotidiene
asimptomatice.
Studiile arată că chirurgia carotidiană pentru stenoza
carotidiană asimptomatică, deși ar reduce riscul de
AVC, are beneficiu mic datorită riscului de deces
perioperator, care e crescut. S-ar putea opera bărbați
cu stenoze peste 80%, cu speranță de viață peste 5
ani, doar în centre de chirurgie vasculară cu rată a
complicațiilor perioperatorii de sub 3%.
Endarterectomia carotidiană este eficientă la bolnavi
mai tineri, dar și la cei mai în vârstă, mai puțin la
femei. EAC nu este utilă la bolnavi cu ocluzie de ACI
controlaterală arterei carotide operate. EAC nu este
benefică la bolnavii asimptomatici, cu speranță de
viață sub 5 ani.
 IV. PREVENȚIA SECUNDARĂ A AVC:
A. PRESUPUNE CONTROLUL OPTIM AL
FACTORILOR DE RISC:

1.HTA –trebuie controlată prin medicație, până la valori

optime de 120/80 mmHg, dar nu trebuie scăzută
intensiv la bolnavii cu AVC hemodinamic sau stenoză
carotidiană bilaterală. Sunt recomandate perindopril,
ramipril. Controlul HTA reduce riscul de recidivă a
AVC.
2. Diabetul zaharat- glicemia trebuie verificată cu
regularitate, se recomandă modificarea stilului de viață
și terapie farmacologică individualizată (pioglitazonă).
3. Scăderea ponderală poate fi benefică după un AVC,
deoarece scade TA.
4.Hiperlipemia- terapia cu statine reduce
recurența AVC.
-oprirea tratamentului cu statine în faza acută a
AVC se poate asocia cu un risc crescut de
deces
-sunt folosite atorvastatina, rosuvastatina, inițial
în doze mari, ulterior la o doză permanentă de
întreținere
-au rol de stabilizare a placii de aterom, se
administreaza permanent, chiar daca valorile
colesterolului sunt normalizate! De urmarit:
LDL- colesterol, care trebuie sa fie ≤ 100
(70) mg/dl.
 B.TERAPIA ANTITROMBOTICĂ:
-bolnavul cu AVC trebuie să primească tratament
antitrombotic:
-antiplachetare: clopidogrel, aspirina, triflusal
Terapia duala- combinația aspirină+clopidogrel
nu se recomandă la bolnavii cu AVC recent
decât dacă aceștia asociază angină instabilă,
infarct miocardic non-Q sau stentare recentă.
Tratamentul trebuie administrat 9 luni după
eveniment.
Se recomandă ca pacienții care repetă AVC
sub tratament antiplachetar să fie reevaluați din
punct de vedere etiologic.
 Terapia antiplachetară reduce evenimentele
vasculare, inclusiv infarctul miocardic non-fatal,
AVC non-fatal și decesul de cauză vasculară, la
bolnavii cu AVC sau AIT.

-ASPIRINA-doze 50-1300 mg/zi

-CLOPIDOGREL-mai eficient la bolnavi cu risc
ridicat- antecedente de AVC, BAP, DZ, boală
coronariană
-TRIFLUSAL- aceeași eficacitate ca aspirina, dar
cu mai puține riscuri de sângerare digestivă
c. TERAPIA ANTICOAGULANTA: contraindica injectii
intramusculare, manevre chirurgicale sangerande:

- acenocumarol (trombostop, sintrom) sau

noi anticoagulante orale (NOAC-nonantivitamina K-
dabigatran, rivaroxaban, apixaban)
- se recomanda in fibrilatia atriala cronica sau
paroxistica, infarct miocardic recent, anevrism
ventricular sechelar, endocardita.
- terapia anticoagulantă se recomandă și la bolnavii cu
AVC cardio-embolic nelegat de FiA : la cei cu
anevrisme fusiforme de arteră bazilară, ateroame
aortice, disecție de artere cervicale sau în caz de
flebotromboză a membrelor pelvine, cu risc de
trombembolism pulmonar.
Pentru acenocumarol este necesar controlul
INR, pentru interval terapeutic 2-3.
Anticoagularea nu se recomandă la bolnavii cu
epilepsie, sângerări digestive, necomplianță la
tratament, dementa
La pacientii care nu-si pot controla INR se
prefera NOAC.
Vârsta înaintată nu contraindică terapia
anticoagulantă.
• CHIRURGIA Și ANGIOPLASTIA:

• 1.ENDARTERECTOMIA

-EAC se recomandă la pacienții cu stenoză carotidiană de 70-

99%-clasa I, nivel A- care este indicat a se efectua la un
interval de până la maxim 2 săptămâni de la AVC.

-EAC la pacienți cu stenoze de 50-69% poate fi indicată la bărbați

cu simptome emisferice foarte recente, intervenția trebuie
făcută în centre cu complicații perioperatorii de sub 3%.

-EAC nu se recomandă la bolnavi cu stenoze de sub 50%.

-Ocluzia ACI controlaterale nu contraindică
EAC, dar crește riscul operator

2.Angioplastia carotidiană transluminală

percutană și/sau stentare se recomandă la
bolnavi cu stenoză simptomatică severă, la
care se contraindică EAC, la bolnavi cu
restenozare după EAC sau în caz de stenoză
într-o zonă inaccesibilă chirurgical.

3.Stentarea stenozelor intracraniene

simptomatice de 50% sau peste nu are studii
care să o recomande.
 TROMBOZELE VENOASE CEREBRALE
Caracteristici: Sistemul venos cerebral nu are
valve, venele cerebrale nu au tunică musculară,
peretele venos este foarte subţire.
Venele cerebrale preiau sângele din ţesutul
cerebral, având traiect prin spaţiul
subarahnoidian, apoi trec prin arahnoidă şi dura
mater, drenând în sistemul de sinusuri venoase
cerebrale.
Sângele de la nivel cortical şi subcortical este
colectat de venele cerebrale superioare-
drenează în sinusul sagital- vena cerebrală
medie superioară- drenează în sinusul
cavernos şi vena bazală- drenează în marea
venă cerebrală şi, apoi, în sinusul drept.
Sângele din structurile cerebrale profunde este
preluat de vena coroidiană şi vena
talamostriată, care formează împreună marea
venă cerebrală, care, la rândul ei, drenează în
sinusul drept.
Sângele venos de la nivelul mezencefalului,
punţii şi cerebelului este colectat prin vena
bazală şi marea venă cerebrală, iar cel de la
nivelul bulbului rahidian prin venele spinale.
Sinusurile venoase cerebrale sunt structuri
unice sau perechi, formate de dedublări ale
durei mater, care colectează sângele venos
cerebral şi drenează LCR .
LCR se resoarbe la nivelul granulaţiilor
arahnoidiene.
De la nivelul sinusurilor, sângele venos ajunge
în venele jugulare interne şi în sistemul cav
superior.
Sângele venos de la nivelul feţei mediale a
emisferelor, structurilor cerebrale profunde,
trunchiului cerebral şi cerebelului este colectat
în sinusul drept, care se formează prin unirea
 sinusului sagital inferior cu marea venă
cerebrală şi care drenează într-unul din
sinusurile transversale.
Sinusul sagital (longitudinal) superior este unic,
se află în poziţie mediană, deasupra coasei
creierului şi drenează sângele de la nivel
cortical şi subcortical, din regiunea supero-
laterală a emisferelor cerebrale. El se uneşte la
nivelul protuberanţei occipitale cu cele două
sinusuri transverse- drept şi stâng-, cât şi cu
sinusul occipital unic→ confluenţa sinusurilor.
Sinusurile transverse se continuă lateral cu
sinusurile sigmoide, al căror traiect se îndreaptă
inferior şi medial, trecând prin foramenul jugular
şi continuându-se cu venele jugulare interne.
Venele oftalmice, venele centrale ale retinei şi
venele sfenopalatine drenează în sinusurile
cavernoase, care se găsesc în fosa cerebrală
mijlocie şi conţin arterele carotide interne şi
nervii cranieni oculomotori comuni, trohlear,
abducens şi ramurile oftalmică şi maxilar
superior ale trigemenului.
Sinusurile cavernoase drenează, prin
intermediul sinusurilor pietroase superioare în
sinusurile transverse, şi, prin intermediul
sinusurilor pietrose inferioare, în venele
jugulare interne.
Fiziopatologia trombozei venoase cerebrale:
Obstrucţia unui trunchi venos cerebral principal
împiedică drenajul venos , cu creşterea
presiunii retrograd, la nivel capilar, ceea ce
duce la acumularea de lichid interstiţial (edem),
tulburări metabolice locale, ischemie, uneori
efracţie la nivelul pereţilor capilari, cu
extravazare sanguină.
 → infarcte cerebrale venoase, care nu
respecta un teritoriu arterial, cu zone de
hemoragii cerebrale- caracteristică pentru
tromboza venoasă cerebrală.
Aceste infarcte hemoragice sunt însoţite de
edem important şi se localizează preponderent
cortico-subcortical.

Etiologie: cauze
1.infecţioase
2. noninfecţioase
*Infecţioase- presupun un focar piogen la
nivelul extremităţii cefalice, în arii vecine cu
structurile meningeale: meningita bacteriană,
empiem subdural, abces cerebral, sinusita
frontală sau sfenoidală, otomastoidita, infecţii
ale feţei sau globilor oculari, HIV.
*Condiţii patologice variate care asociază status
procoagulant pot fi, cauze noninfecţioase :
carenţa de proteina C, S sau antitrombină,
sindrom de anticorpi antifosfolipidici,
graviditatea, anticoncepţionalele orale,
deshidratarea, boli hematologice (siclemia,
purpura trombocitopenică, policitemia vera),
boli inflamatorii intestinale: Crohn, RUH,
colagenoze (LES, granulomatoza Wegener,
boala Behcet), sindromul nefrotic, ciroza
hepatică, trauma, sindroame paraneoplazice.

Manifestări clinice- depind de afectarea

sinusului implicat, suferinţa regiunii cerebrale
invecinate fiind responsabilă de semnele
neurologice specifice.
*Debut: cefalee moderată sau severă,
paroxisme declanşate de manevre tip
Valsalva.
 *Perioada de stare: greata, vărsături, crize
epileptice, alterarea stării de conştinenţă.

Tromboza sinusului sagital superior:

-caracteristic: crize epileptice focale cu deficit
motor la nivelul hemicorpului unde există şi
crizele
- scăderea de acuitate vizuală, prin edem al
nervului optic sau prin exudate la nivelul
maculei.
-prin edem cerebral şi apariţie de hemoragii
intracerebrale, precum şi prin extinderea
trombului în sistemul venos profund, starea de
conştienţă se alterează progresiv, apărând
sindrom confuzional, tulburări de comportament
sau chiar stupor şi comă.
Tromboza de sinus cavernos apare frecvent
secundar unei infecţii ale cavităţii nazale,
orbitare sau faciale (furuncul, abces). Clinic:
edem al orbitei cu exoftalmie, ptoză palpebrală,
chemosis, hiperemie conjunctivală, durere
oculară, oftalmoplegie- pareză de nervi III, IV,
VI şi hipo/anestezie în teritoriul V oftalmic.
Tromboza de sinus transvers este o complicaţie
a infecţiilor din sfera otomastoidiană. Clinic:
sindrom de HIC , adesea fără semne
neurologice focale. Caracteristic: cefalee,
greaţă, vărsături, tulburări de acuitate vizuală,
eventual edem papilar asociat.
 Dacă tromboza se extinde la nivelul venei
jugulare interne, apar semne clinice ale
sindromului de foramen jugular, cu afectare de
nervi cranieni bulbari , care au traiect la acest
nivel: IX, X, XI, XII.

Diagnosticul trombozei venoase cerebrale:

-clinic: sindrom de HIC, cu semne de focar
-imagistic: CT- decelează o zonă hipodensă
semilunară cortico-subcorticală, înconjurată de
edem şi cu hemoragii asociate, care
corespunde unui teritoriu venos.
- IRM cerebral, prin secvenţa angio-timp venos,
arată lipsa de flux în teritoriul venos afectat, iar
în secvenţele clasice se evidenţiază infarctul,
edemul cerebral şi, eventual, procesul infecţios
responsabil.
- Important: dozarea dimerilor D257 la pacienţii
cu suspiciune clinică de tromboza venoasă
cerebrală. Creşterea D257 peste 500
micrograme/ml are o sensibilitate de peste
97%, specificitate de peste 90% şi o valoare
predictivă negativă de 99% (cost ridicat).
- Valori normale ale dimerilor D exclud
diagnosticul.
 TRATAMENT:
*Heparină în PEV continuă pe injectomat, cu
reglarea dozei, în funcţie de APTT.
Dozele obişnuite: 800-1400 ui/oră, ajustându-se
pentru păstrarea APTT între 1,5-2,3 x valoarea
de control.
După tratamentul din faza acută, se continuă cu
anticoagulare orală (acenocumarol, warfarină),
cel puţin 6 luni, cu INR periodic, pentru valori 2-
3.
În faza acută este necesar tratamentul edemului
cerebral cu manitol şi tratarea crizelor epileptice
cu anticonvulsivante.
 Cazurile cu deteriorare neurologică severă
necesită intervenţie neurochirurgicală cu
trombectomie deschisă (în cazul sinusului
sagital superior) şi agenţi trombolitici aplicaţi
local.
În cazul trombozelor venoase infecţioase se
identifică focarul septic şi se administrează
antibiotice conform antibiogramei , cu sau fără
drenaj chirurgical.