Fernanda Palma Poblete

Nicole Negrón Cárdenas

Internado de medicina Interna
 Ulcera péptica
 Epidemiología
 Fisiopatología
 Etiología
 Clínica
 Diagnostico
 Tratamiento
 Helicobacter pylori
 Complicaciones

 ERGE
 Definición
 Causas
 Clínica
 Diagnostico
 Manejo

 Dispepsia funcional
 Diagnostico
 Tratamiento
 La UP o gastroduodenal se define como una solución de continuidad de la mucosa
de más de 3-5 mm de diámetro mayor, que alcanza en profundidad hasta la
submucosa, pudiendo extenderse a todo el espesor del órgano; que cicatriza por
reparación de las túnicas subyacentes a la mucosa y por regeneración atípica de
ésta, con retracción (cicatriz).
 En Chile, contamos con información obtenida de un
programa de pesquisa de cáncer gástrico en una población
de alto riesgo, siendo evaluados con endoscopia digestiva
alta 5.725 pacientes sintomáticos, de los cuales 83,6%
presentó hallazgos endoscópicos benignos; 9,2% UG, 4,8%
UD y 1,69% patología maligna. En 78,7% el test de ureasa fue
positivo; en presencia de UG 81,5% y en UD 88,8%.
 Aproximadamente 500.000 nuevos casos y 4 millones de
recurrencias de UP ocurren en Estados Unidos cada año
 El 10% de los individuos en países occidentales desarrollarán
una UP en algún momento de sus vidas.
 En 70% de los pacientes se presenta entre los 25 y 64 años.
 Se estiman 15.000 muertes por año a consecuencia de UP
complicada
 El denominador común final en la producción de una UP es la
digestión ácido peptídica de la mucosa.
 Las causas más comunes de UP son la infección por H. pylori, consumo de AINEs y
uso asociado de otros fármacos como anticoagulantes y corticoides.
 El rango de hallazgos clínicos va desde UP silente
con hemorragia digestiva o perforación, a los típicos
síntomas de dispepsia y dolor epigástrico
(síndrome ulceroso).
 En la clásica clínica de UP, el dolor puede ocurrir 2 a
3 horas después de las comidas, se exacerba por el
ayuno y mejora con alimentos o antiácidos.
 Con frecuencia aparece por la noche o a primeras
horas de la mañana y tiene periodicidad.
 En la UP no complicada, el examen físico tiende a
ser normal.
 En la UP complicada incluye hematemesis y/o
melena, vómitos asociados a obstrucción del
vaciamiento gástrico, o abdomen agudo con
perforación.
 La EDA es el procedimiento de elección para confirmar el
diagnóstico y debiera realizarse en prácticamente todos los casos
(S y E >95%)
 la UG es una pérdida de tejido bien delimitada, redondeada, de
diámetro ~1 cm o más, o una excavación irregular con bordes bien
definidos, que se suele localizar en el ángulo del estómago o en la
región antral, y que generalmente es única.
 A veces pueden aparecer múltiples ulceraciones después de la toma de
un AINE.
 En el duodeno la úlcera se encuentra con mayor frecuencia en la pared
anterior del bulbo, generalmente tiene un diámetro <1 cm.
 La indicación para endoscopia urgente es la presencia de sangrado del
segmento superior del tracto digestivo
 El estudio radiográfico con bario de esófago, estómago y duodeno
(Rx EED) es menos sensible y específico.
 Recomendaciones generales
 Dieta: consumo regular de comidas de las que se eliminarán aquellos alimentos que
provoquen o exacerben las molestias. Limitar el consumo de café y de alcohol
 No fumar cigarrillos
 Evitar los AINE o en caso de tener que tomarlos asociar simultáneamente un tratamiento
gastroprotector
 Tratamiento de la infección de Helicobacter pylori
 Tratamiento de los pacientes no infectados por Helicobacter pylori
 Tratamiento quirúrgico
 La infección por Helicobacter pylori es
responsable de la mayoría de las úlceras
duodenales y más de la mitad de las gástricas.
 La supervivencia del Helicobacter pylori en el
ambiente ácido gástrico es posible gracias a la
ureasa producida por las bacterias, que —al
hidrolizar la urea— libera iones de amonio, que
neutralizan el ácido clorhídrico.
 Inicialmente el Helicobacter pylori produce una
inflamación aguda de la parte antral del estómago,
que evoluciona a crónica después de algunas
semanas, además de una hipergastrinemia, que
origina un aumento de la secreción del ácido
clorhídrico, que juega un rol importante en la
patogenia de la úlcera duodenal.
 Métodos invasivos (que requieren la realización de la endoscopia).
 Prueba de la ureasa (la más utilizada): un fragmento de la mucosa gástrica se coloca en una placa que
contiene urea a la que se ha añadido indicador de color. La descomposición de la urea en amoníaco por la
ureasa bacteriana alcaliniza el sustrato y causa el cambio de su color (sensibilidad y especificidad de 95 %
con el estudio de 2 fragmentos).
 Examen histológico del fragmento de la mucosa.
 Cultivo bacteriano.

 Métodos no invasivos.
 Pruebas respiratorias: consisten en la toma, por parte del paciente, de una dosis de urea marcada con 13C
o 14C, que es hidrolizada por la ureasa. El CO2 marcado se elimina en el aire espirado.
 Pruebas que detectan los antígenos de Helicobacter pylori en las heces: estos exámenes se realizan en
laboratorio mediante el método de ELISA, con el uso de anticuerpos monoclonales (pero no los kits de
diagnóstico rápido para el uso fuera del laboratorio). Son igual de precisos que la prueba respiratoria.
 Pruebas serológicas: un resultado positivo no indica infección actual, ya que los anticuerpos persisten
durante ≥1 año después del tratamiento. Pueden ser utilizadas durante el tratamiento con IBP y también en
pacientes con otros factores que disminuyen la sensibilidad de las demás pruebas: pacientes
recientemente tratados con antibióticos, con úlcera gástrica sangrante, con gastritis atrófica o con
neoplasias gástricas.
 Generalmente es eficaz el tratamiento con un IBP o un bloqueador H2 durante 6 a
8 semanas.
 Utilizar un IBP 1 × d por la mañana antes de desayunar. Dosificación: esomeprazol 20 mg,
pantoprazol: 40 mg/d, lansoprazol: 30 mg/d, omeprazol y rabeprazol: 20 mg/d.
 Bloqueador H2: bloquean la secreción del ácido clorhídrico estimulado por la histamina. Son
un poco menos efectivos que los IBP. Dosificación: famotidina 40 mg 1 × d para la
noche, ranitidina 150 mg 2 × d, o 300 mg 1 × d para la noche.
 Fármacos protectores de la mucosa: Los compuestos, dentro de este grupo, más utilizados
son el sucralfato y el citrato de bismuto y en menor medida el acexamato de zinc y las
prostaglandinas (misoprostol). Estos fármacos favorecen la cicatrización sin inhibir la
secreción ácida. Van a tener una eficacia tanto para el control de los síntomas, como para la
cicatrización de la úlcera muy inferior a los antiH2 y a los IBP, por lo que en la actualidad
prácticamente no se utilizan, a pesar de que sus efectos secundarios sean mínimos.
 Causas de fracaso del tratamiento: uso de AINE por el paciente, resultado falso negativo del
estudio para Helicobacter pylori, falta del cumplimiento de las recomendaciones por parte del
paciente u otra causa de úlcera.
 No elimina el riesgo de reaparición de la úlcera y se vincula
con complicaciones tardías.
 Indicaciones principales: fracaso del tratamiento
farmacológico (ausencia de cicatrización de la úlcera
después de 3 meses, y complicaciones de la úlcera
(perforación, hemorragia masiva, estenosis pilórica).
 Selección del método:
 1) Úlcera duodenal: generalmente vagotomía alta selectiva
o vagotomía troncal con antrectomía. En caso de estenosis
pilórica vagotomía troncal con piloroplastia o vagotomía con
antrectomía.
 2) Úlcera gástrica: el tipo de cirugía depende de la
ubicación de la úlcera; en la úlcera del cuerpo → resección
con anastomosis gastroduodenal sin vagotomía; en la úlcera
en la región preantral o úlcera gástrica con úlcera duodenal
→ vagotomía con antrectomía; y en la úlcera en la región
subcardial → resección que comprende la parte del píloro.
 Hemorragia
 Perforación
 Obstrucción
 La hemorragia digestiva alta (HDA) es la pérdida sanguínea provocada por una lesión situado en
el tracto gastrointestinal, en un punto localizado por encima del ángulo de Treitz.
 Hasta el 25%de las úlceras se complican con hemorragia y a su vez la UP es la causa más
frecuente de hemorragia digestiva alta (50% de todas las causas)
 La hemorragia se produce por erosión de los márgenes del nicho ulceroso o por la ruptura de la
pared de un vaso subyacente
 Las ulceras subcardiales y de cara posterior de bulbo duodenal, tienden a sangrar en forma
profusa por su proximidad a los vasos del tronco celiaco (arterias gastroduodenal y
retroduodenal)
 Clínica:
 Epigastralgia
 Síntomas de compromiso hemodinamico:hipovolemia, hipotensión ortostática, lipotimia, shock
hipovolémico, disnea o angina
 Anemia crónica
 Hematemesis
 Melena
 Ocasionalmente hematoquezia
 10% pacientes con HDA rectorragia
 Tratamiento
 Medidas generales y Reanimación
 Tratamiento médico de la HDA péptica
 Inhibición de la secreción gástrica de favorece la cicatrización de las lesiones
mucosas y además favorece la agregación plaquetaria y la formación y
estabilización del coágulo.
 Omeprazol ev en bolo de 80 mg seguido de infusión continua de 8 mg /h
por lo menos durante 72 horas en pacientes con estigmas de alto riesgo en
el estudio
  La realización (en pacientes hemodinámicamentes estables) dentro
de las primeras 24 hs. de la admisión hospitalaria ha demostrado
reducir el periodo de internación, la probabilidad de resangrado y
la necesidad de intervenciones quirúrgicas en pacientes de alto
riesgo.
 Infusión Terapia La inyección de adrenalina 1:10.000 alrededor del
sitio de sangrado resulta en hemostasia cercana al 100%,
fundamentalmente en la hemorragia asociada a ulcera péptica, con
reducción del riesgo de sangrado entre 15 Y 40 %
 Métodos térmicos
 El uso de láser y argon plasma provocan daño tisular y posterior
Clasificación de FORREST: coagulación. Son técnicas utilizadas para el tratamiento de la HDA no
determinar la actividad varicial logrando la hemostasia en el 76 % de los casos y disminuyen el
hemorrágica y el riesgo de riesgo de resangrado al 6 %
resangrado de las ulceras
gastroduodenales.
 La electrocoagulación bipolar y las sondas térmicas promueven la
hemostasia por métodos de contacto. La combinación con adrenalina
como terapéutica de la ulcera péptica resulta en hemostasia en un 98 %
con resangrado menor a 8 %.
 Su indicación es reducida en la HDA, se limita a aquellos pacientes con
inestabilidad hemodinámica, falta de respuesta a las terapéuticas farmacológicas y
endoscópicas, resangrado a pesar de tratamientos endoscópicos repetidos,
requerimientos transfusionales mayor a 4- 6 UGR en 24 hs. y hemorragia ( 2 o mas)
de la misma fuente.
 Se produce cuando una úlcera en la pared anterior de estómago o duodeno
penetra y accede dentro de la cavidad abdominal.
 La perforación ocurre en menos del 10% de los enfermos ulcerosos, es más
frecuente en la UD de pared anterior y pilórica, y también en el sexo
masculino.
 En los enfermos hospitalizados por úlcera péptica, la incidencia de perforación
aguda varía entre el 2 y el 25%.
 Se relaciona con el consumo de tabaco, alcohol y sobre todo con el consumo de
AINE.
 También se reconoce que la incidencia de perforación es más elevada entre los
25 y los 50 años de edad.
 Conlleva una elevada mortalidad (hasta el 40% en algunas series)

 La antigüedad o la clínica de la úlcera ya sea de estómago o del duodeno,

no influye en la rapidez con que el proceso ulcerativo e inflamatorio
penetra en las capas muscular y serosa.
 Se presenta como un abdomen agudo, con dolor
epigástrico agudo intenso y «vientre en tabla», por la
irritación peritoneal. El peristaltismo disminuye o
desaparece.
 El diagnóstico se basa en la aparición de
neumoperitoneo (aire libre en el abdomen) en la
radiografía simple de abdomen.
 En ocasiones, la perforación se produce hacia una
víscera vecina (hígado, páncreas), lo que se percibe
como un cambio de la sintomatología y pérdida de
respuesta al tratamiento, con dolor refractario.
 Tratamiento quirúrgico precoz.
 Evoluciona gradualmente como resultado del lento
engrosamiento de la pared duodenal y del estrechamiento
progresivo fibrótico de la luz.
 La incidencia se encuentra en disminución, por mayor
tratamiento médico de las UP y por diagnóstico en su fase
inicial. No sobrepasa el 2% de todas la UP.
 Es la consecuencia de los cambios cicatriciales permanentes,
o del edema e inflamación en el área de la úlcera, en el canal
pilórico o en el bulbo duodenal.
 Cuando el conducto pilórico empieza a estrecharse, el
estómago trata de vencer la resistencia aumentando la
peristalsis y, por consiguiente, se hipertrofia la pared muscular.
 Estenosis pilórica compensada: ya que mediante este fenómeno de
adaptación el estómago logra expulsar su contenido, con una
escasa retención gástrica.
 Cuando la luz está ya muy estrechada, el estómago cede en su
esfuerzo de expulsión y entonces en el cuadro clínico
predominarán las molestias y los vómitos incesantes debido a
la dilatación progresiva del estómago, que a veces llega a ser
muy considerable.
 Estenosis pilórica descompensada: Se manifiesta con retención del
contenido gástrico, náuseas y vómitos abundantes. En una parte de
los pacientes se desarrolla hipopotasemia y alcalosis.
 Tratamiento antiulceroso: el estado inflamatorio y el edema
ceden y la permeabilidad pilórica puede mejorar.
 En caso de estenosis crónica el tratamiento es quirúrgico.
 Bloquean la secreción de ácido gástrico por parte de las
células parietales al inhibir la bomba de H/K-ATPasa.
 Rabeprazol, omeprazol, esomeprazol,
lansoprazol, pantoprazol
 Formas de administración: EV o VO una
vez al día.
 Indicar 30 a 60 minutos antes del
desayuno
 Al quinto día de toma diaria  logra
inhibir 66% de la producción de ácido
gástrico
 Reflujo del contenido gástrico a
esófago, secundario a
incompetencia del EEI.

Si es sostenido puede complicarse con esofagitis, úlcera péptica de esófago,

estenosis esofágica, esófago de Barrett y adenocarcinoma esofágico.
 Incompetencia del EEI:
 Causa multifactorial:
 Esclerosis sistémica
 Diabetes mellitus
 Polineuropatía alcohólica
 Trastornos hormonales
 Uso de fármacos que disminuyen la presión del EEI (anticonceptivos orales,
nitratos, calcioantagonistas, metilxantinas, β2-miméticos, anticolinérgicos)
 La hernia de hiato, el embarazo y la obesidad favorecen la aparición de la
ERGE.
 Síntomas esofágicos: PIROSIS, eructos
y regurgitación o reflujo del contenido gástrico
hacia el esófago. Suelen agravarse con el
decúbito supino, al agacharse y al empujar,
especialmente después de una comida copiosa
o grasa.
 Síntomas extraesofágicos: Ronquera, tos seca
o sibilancias, dolor torácico. Estas
manifestaciones pueden presentarse sin la
presencia de los síntomas típicos de la ERGE.
 ¡Síntomas de alarma!, que precisan un
diagnóstico endoscópico rápido: Disfagia,
odinofagia, pérdida de peso, hemorragia
digestiva.
 CLÍNICO
Exámenes complementarios:
Pacientes que no mejoran o tienen síntomas de larga evolución o síntomas de complicaciones.
• Endoscopia en los pacientes que no responden al tratamiento empírico
• pH-metría de 24 horas en los pacientes con síntomas típicos pero endoscopia normal
 Recomendaciones generales:
 Comer a más tardar 2-3 h antes de acostarse.
 Levantar la cabecera de la cama.
 Dejar de fumar.
 Dieta con un aporte limitado de grasa, alcohol y café.
 Pérdida de peso en pacientes con obesidad.
 Evitar los fármacos que disminuyen la presión del EEI,
sobre todo metilxantinas, nitratos, calcioantagonistas,
β2-miméticos y anticolinérgicos.
 Tratamiento farmacológico
 Fármacos inhibidores de la secreción del
ácido clorhídrico
 Tratamiento quirúrgico
 Consiste en la asociación de:
 Dolor o malestar localizado en epigastrio
 Sensación de plenitud posprandial (sensación molesta por la persistencia prolongada de
los alimentos en el estómago)
 Saciedad precoz (desproporcionada en relación con la cantidad de alimentos ingeridos,
que impide terminar la comida).

 El concepto de dispepsia no incluye pirosis (sensación de ardor localizado en la

zona retroesternal), si bien la pirosis frecuentemente coexiste con la dispepsia
 Síntomas de dispepsia durante ≥3
meses (con inicio de los síntomas ≥6
meses)
 No se ha encontrado ninguna
enfermedad orgánica (incluyendo
también endoscopia alta) que pueda
justificar los síntomas.
 Los síntomas no desaparecen tras la
defecación y no se asocian a los
cambios de frecuencia de las
deposiciones o del aspecto de las
heces (características del síndrome
del intestino irritable).
 Examen de detección para H. pylori, y si el resultado
es positivo aplicar tratamiento de erradicación.
 Si el resultado es negativo o no hay resultados
después de la terapia de erradicación →
administrar IBP o bloqueante H2 (o eventualmente
neutralizantes).
 Se puede intentar la administración de 10-25 mg de
amitriptilina antes del sueño durante 8-12 semanas (en
caso de eficacia continuar por ~6 meses).
 Cambios de hábitos: Indicar al paciente que deje de
fumar, evite alimentos y bebidas que inicien o agraven
los síntomas, recomendar comidas más frecuentes.
 También puede ser útil la psicoterapia.