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PATOLOGIA DEL SISTEMA

REPRODUCTOR
FEMENINO
Infecciones del aparato
Genital Femenino
• Gran cantidad de gérmenes infectan entre estos
microorganismos: Cándida, trichomonas y gardnerella,
son extremadamente comunes y causan molestias sin
secuelas graves.
• Otras como neiseria gonorrhoeae y chlamydia son causas
de infertilidad femenina
• Otras como ureplasma urealyciticum y mycoplasma
hominis tienen relación con el parto prematuro.
• Virus como VPH participan en patogenia de muchos
canceres cervicales y VHS son causantes de ulceraciones
genitales.
•Muchas de estas son por contacto sexual : tricomoniasis,
gonorrea, chancroide, granuloma, sifilis, clamidias, vhs, VPH.
Infecciones del aparato genital inferior
• El VHS afecta por orden de frecuencia al cérvix, vagina y la vulva.
• Los VHS son virus ADN que incluyen dos serotipos : VHS 1 y VHS 2
• VHS 1 produce típicamente infección orofaringea
• VHS 2 suele afectar a la mucosa genital y la piel.
• Síntomas a los 3 a 7 días luego de transmisión sexual y consisten en
pápulas rojas que progresan a vesículas y después a ulceras
confluentes dolorosas
• El preservativo ofrece una protección limitada
• Para el diagnostico se aspira exudado de lesiones.
Enfermedad Inflamatoria Pélvica
En 1982 el Centro para el Control de Enfermedades (CDC), definió la
Enfermedad Inflamatoria Pélvica (E.I.P.) como un Sínd. Clínico Agudo,
Polimicrobiano, producido por ascenso y diseminación de los
microorganismos desde la vagina o el cuello uterino hacia el tracto
genital superior (endometrio, trompa de Falopio, y/o estructuras
contiguas), sin relación con el embarazo o la cirugía.

• Causa dolor pélvico, hipersensibilidad, fiebre, exudado vaginal, el


mayor responsable es el gonococo.
• Cambios inflamatorios aparecen a los 2 a 7 días después de
inoculación.
• Puede ser causado por abortos espontáneos o inducidos y tras el
parto normal (estreptococos, estafilococos, etc).
• Complicaciones de EIP incluyen peritonitis y bacteremia lo que a su
vez pueden originar endocarditis y artritis supurativa.
FACTORES DE RIESGO
• Edad: siendo más frecuente en la adolescente pues desde el punto de vista
inmunológico la respuesta es deficiente, el moco cervical es más fácilmente
penetrable por presentar la ectopia cervical propia de la edad.
• Antecedentes de Enf. Inflamatoria Pélvica
• Antecedentes de E.T.S.
• Uso de D.I.U.
• Historia Obstetrica de infecciones postparto o puerperales
• Operaciones ginecológicas anteriores
• Infecciones cervicovaginales
• Hábitos higiénicos
• Hábitos tóxicos (fumadoras, alcohólicas)
• Factores socioeconómicos – demográficas
• Manipulaciones intrauterinas.
- Conizaciones
- Extracción o inserción de D.I.U.
- Histerosalpingografía. etc
MORFOLOGIA
Vulva
• Quiste de Bartolino: Infección de la glándula de Bartolino
produce inflamación aguda dentro de la glándula y puede
causar absceso.
• Son relativamente comunes, ocurren en todas las edades y se
deben a obstrucción del conducto por proceso inflamatorio.
CUERPO DEL UTERO Y ENDOMETRIO
• Provoca: ↑→ estrogeno sin
fase progestacional • Funcion inadecuada del
• Común: menarquia y cuerpo amarillo
perimenopausia • Clinica: infertilidad,
• Menos fc: tras. endocrino, c/hemorragia
lesion primaria y aumentada o amenorrea
tras.metabolico
• Cambios: dilatación • Biopsia: endometrio
quística rotura de estroma secretor
CICLO FASE LUTEINICA s/caracteristicas
no ANOVULATORIO INADECUADA
programada secretoras

CAMBIOS
• Transitorias insuf.ovarica CAMBIOS ENDOMETRIALES
atrofia del endometrio. MENOPAUSICOSY INDUCIDOS POS
POSMENOPAUSIC ANTICONCEPTIVO
• Hiperplasia leve: ciclos OS S ORALES • Contienen esteroides ovaricos
anovulatorios + produccion de sintéticos
estrogeno (no interrumpida)
• Patrón respuesta: aspecto
• Atrofia quistica= atrofia
discordante entre glándulas y
ovárica completa + perdida de
estimulacion estroma
ENDOMETRITIS ENDOMETRITIS
AGUDA CRONICA

Ocurre:
Limitada y rara.
1.Pcte c/EPI cronica
Productos retenidos:
influencia 2.Periodo posparto o posaborto
predisponente usual 3.Uso de DIU
Germenes: estafilococo 4.c/TBC (salpingitis tuberculosa

Respuesta inflamatoria: Se ven: celulas plasmaticas,


intersticio y es inespecifica macrofagos, linfocitos.
Remision: eliminacion de Tienen: anomalias ginecologicas,
fragmentos gestacionales c/hemorragia, dolor, exudado e
+ antibioticos infertilidad
Ovario
Tejido endometrial fuera del útero Lig. Uterino Tabique
rectovaginal Fondo de
3°y4° decada saco Peritoneo pélvico
Ocurre:
Poco frecuente carac. De tumores Mucosa de cérvix, vagina y
malignos trompas de Falopio

2 teorias
TEORIA TEORIA
METASTASICA METAPLASICA

El endometrio surge del epitelio


El tej. endometrial
celomico, del cual se origina:
localizado anormalmente.
- Cuerpos de Müller
Explica: la diseminación hasta
- Endometrio mismo.
sitios distantes a través de
metástasis hematógena y
linfática
Dismenorrea
intensa,
dispareunia y dolor
pelvico

Menometrorragia, Dolor al defecar:


dismenorrea cólica, afecto pared
dispareunia y dolor rectal
pélvico Disuria: afecto
vejiga

Tej. Endometrial
dentro de pared Trastorno Irregularidades
uterina relacionado: menstruales e
ADENOMIOS infertilidad
IS
Masas exofiticas, se proyectan a cavidad endometrial

Únicos o múltiples

Miden: 0,5-3cm de diámetro

Pueden: asintomáticos o hemorrágicos (ulceras-necrosis)

Sus glándulas: secretoras o hiperplasias Se asocia a hiperplasia endometrial generalizada

Pólipos funcionales

Pólipos atróficos: mujeres menopaúsicas

Pólipos endometriales: se relaciona al uso deTAMOXIFENO


Proliferación aumentada de las glándulas endometriales en relación con el estroma
Causa: hemorragia anormal.

Se asocia: Estimulación estrogenica Anovulación


prolongada del endometrio ↑Producción de estrógeno endógeno
Administración de estrógeno exógeno

Obesidad Ovarios poliquisticos


Procesos
relacionados Menopausia Tumor granuloso
de ovario

Es inactivado, la fosforilacion de AKT


Alteración Gen PTEN aumenta y estimula la síntesis de proteínas y
genética proliferación celular e inhibe la apoptosis
Fx:oncogénica
MORFOLOGIA

Hiperplasia simple sin Hiperplasia simple con


atipia atipia

Poco frecuente Atipia


Hiperplasia leve
citológica
Glándulas irregulares
Núcleos
Dilatacion quística
vesiculosos y
↑leve de relación nucléolos prominentes
glándulas-estroma

Hiperplasia compleja sin Hiperplasia compleja con


atipia atipia

↑de numero y tamaño de Superposición morfológica


glándulas considerable con el
Apiñamiento glandular adenocarcinoma
«espalda contra espalda» endometrioide bien
Poco estroma diferenciado
Figuras mitóticas Tratada con progesterona e
histerectomía
Cáncer infiltrante mas común 7% de todos excepto del CA de piel

Principalmente en mujeres posmenopáusicas hemorragia anormal

incidencia: 55-65años
Dos categorías: tipo I y tipo II

Obesidad Diabetes
HTA
Mas común: 80% Infertilidad
(nulíparas)
Bien diferenciados e imitan glándulas Estimulación de
endometriales proliferativas estrógeno s/
oposición
PTEN 30-80%

PIK3CA 39%
Mutaciones KRAS y β-catenina
Inestabilidad de microsatelites
p53

MACROSCOPICA:
 Extensión en general por invasión directa del miometrio
 Extensión eventual a estructuras periuterinas por continuidad directa.
 Extensión hacia ligamentos
MICROSCOPICA:
 Son adenocarcinomas endometrioides
 Sistema de gradación: G1: bien diferenciado, patronesglandulares
reconocibles
MORFOLOGIA
G2: moderadamente diferenciado, glandulas bien
formadas mezcladas con celulas malignas
G3:poco diferenciado, glandulas poco reconocibles,
actividad mitotica
Carcinomas de tipo II
Presenta atrofia endometrial Subdivide en:
CARCINOMA SEROSO ENDOMETRIAL
Poco diferenciado CARCINOMA DE CELULAS CLARAS
Tendencia a extensión extrauterina. TUMOR MULLERIANO MIXTO MALIGNO

Carcinoma seroso: mutación del gen


supresortumoral p53 Aparecen en úteros atróficos
Precursor: carcinoma intraepitelial pequeños, son tumores
endometrial: células idénticas al voluminosos grandes, producen
Carcinoma seroso pero sin invasión del invasión profunda del miometrio
estroma. Mutación de p53

Clínica:
Suele ser asintomático durante largo Diagnostico mediante biopsia o legrado y
tiempo examen histológico del tejido
Puede presentar hemorragia vaginal
irregular o posmenopáusica con
leucorrea excesiva
Tumores mullerianos mixtos
malignos (TMMM)

Macroscópicame
Adenocarcinomas Mujeres n te son
Conocidos como: endometriales voluminosos,
CARCINOSAR posmenopáusica
con cambios s y se presentan polipoides y a
COMAS malignos en el veces sobresalen
con
estroma hemorragias a través del
orificio cervical