ENFERMEDADES DEL

TRACTO RESPIRATORIO
ALTO
INTEGRANTES :
• GONZALES GUERRA BETTY ALESSANDRA
• LAZO HERNANDO SEBASTIÁN RAMIRO
• LUPUCHE ZAPATA JANNE DEL MILAGRO
• MANRIQUE MOREY ALDO ERICK
• MUNARES TIPIANI WENDY OLENKA
Resfrió Común
 infección viral
Relación inversa
leve y
con la edad
autolimitada

Enfermedad más
los síntomas
frecuente en
desaparecen en
atención primaria
4-10 días.
pediátrica
Epidemiologia

5 a 8 resfríos al año

Incidencia máxima a los 2 años

Esta frecuencia se mantiene

relativamente alta a lo largo de la vida,
aunque con cuadros más leves, con un
promedio de 2 a 4 resfríos al año en el
adulto
Etiología

Rinovirus

Parainfluenza

Virus respiratorio sincitial

Metapneumovirus

Coronavirus

Adenovirus

Enterovirus
Rinovirus

115 serotipos

20 nm de diámetro

desprovistos de
envoltura

temperatura óptima para su

replicación es entre 33 y 35 ºC
FISIOPATOLOGIA
CONDUCTO
NARIZ
NASOLAGRIMLA

Mucosa nasal Adhiere a la Inicia un

membrana fenómeno de
ICAM 1 inflamación Local

Edema
Vasodilatacion
Infiltracion

Citoquinas Bradicinina
Sintomas generales Sintomas Locales

Respuesta inmune – producion de anticuerpos específicos contra el virus

Periodo de Eliminación Duración
incubación del virus  2 máxima  2
 1 – 5 días – 7 días semanas
Clínica

Locales Sistémicos

•Rinorrea •Fiebre
•Obstruccion •Malestar
nasal general
En lactantes

Fiebre
Rinorrea serosa
Irritabilidad
Rinorrea
Decaimiento
mucopurulenta
Estornudos
Diagnostico Clínico
Tratamiento
Antipirétic
os

Lavados Desconge
Nasales stionantes

Antihista Hidratacio
minicos n
Prevencion
Gripe
Tratamiento
El tratamiento de la infección aguda debe realizarse precozmente, durante
las primeras 24-48 horas del inicio del cuadro clínico, pudiendo reducirse la
sintomatología en aproximadamente 1-2 días, el riesgo de complicaciones, el
riesgo de fallecimiento y acortarse la duración de la hospitalización.

oseltamivir.

Se administra por vía oral y la duración del tratamiento es de 5

días, aunque se pueden considerar tratamientos más largos en
pacientes que continúan gravemente enfermos tras 5 días de
tratamiento.
FARINGOAMIGDALITIS
AGUDA BACTERIANA
 FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
BACTERIANA
La faringoamigdalitis es un proceso agudo febril
que se acompaña de una inflamación, con la
presencia de eritema, acompañado o no de
exudado, del área faringoamigdalar.
 Es una de las causas más frecuentes de
consulta al pediatra (20%) y representa el
55% de todos los casos de infección
respiratoria.
ETIOLOGIA

 El 70-80% de faringoamigdalitis son víricas

 - Originan la mayor parte de las infecciones que se
presentan antes de los 3 años de edad

 El 15- 30% de faringoamigdalitis son bacterianas

 tiene una mayor incidencia entre los 5 y los 15 años de
edad (60-70%) y es muy rara antes de los 2 años,
probablemente por la menor capacidad de adherencia
del EBH GA a las células epiteliales respiratorias.
 EPIDEMIOLOGÍA

 Es infrecuente bajo 3 años de edad, afecta principalmente a niños

de edad escolar y adolescentes, entre 5 y 15 años.
 Es una infección ubicua, más frecuente en climas templados,
usualmente ocurre en invierno e inicios de primavera.
 Se asocia, con mayor frecuencia, a condiciones de hacinamiento
en poblaciones con problemas socioeconómicos; el contacto
cercano facilita la transmisión (escuelas, guarderías, hogares de
menores)
FISIOPATOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO

- Contacto con personas con FA aguda.

- Estacionalidad: > meses fríos del año
- Edad: 3-15 años
- Cambios bruscos de temperatura
- Hacinamiento
DIAGNOSTICO CLÍNICO
CLINICA DE ORIGEN EBH GA < 3AÑOS
Estreptococosis, fiebre estreptocócica
o nasofaringitis estreptocócica

• Inflamación faringoamigdalar
• Congestión y secreción nasal
mucopurulenta
• Fiebre > 38 C°
• Adenopatía cervical anterior dolorosa
• Amigdalas con secrecion exudativa
blanco- amarillenta
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA FARINGITIS POR EBHGA

Sensibilidad 85%
Especificidad 92%
 Sensibilidad 70-95%%
Especificidad 95%
Sensibilidad
90%%
Especificidad
99%
 TRATAMIENTO

 Reducción de la severidad y duración de los síntomas.

 Prevención de complicaciones agudas, como otitis media,
abscesos periamigdalinos u otras infecciones invasivas.
 Prevención de complicaciones tardías o secuelas inmunes,
particularmente fiebre reumática aguda
 Prevención de la propagación a otros.
COMPLICACIONES COMPLICACIONES NO
SUPURATIVAS SUPURATIVAS
 otitis media  fiebre reumática aguda
 celulitis o absceso periamigdalino  glomerulonefritis posstreptocócica
 Sinusitis  artritis reactiva.
 Meningitis
 bacteriemia y fascitis necrotizante.
 TRATAMIENTO
1. ATENCION DE APOYO :
 Descansar lo suficiente
 Consumir un volumen adecuado de líquidos.
 Evitar el humo del cigarrillo (incluido el humo de segunda mano) y otros irritantes
respiratorios.
 Evitar comidas y bebidas ácidas (particularmente para aquellos con úlceras orales
o faríngeas)
 Comer una dieta blanda (puede ser más apetecible para aquellos con dificultad
para tragar debido al dolor o las amígdalas agrandadas)
2. AGENTES SISTÉMICOS COMO AINE o ACETAMINOFEN para pacientes que desean
medicamentos para controlar la fiebre o el dolor.
* Evitamos el uso de glucocorticoides sistémicos para el alivio de los síntomas porque
los antibióticos y analgésicos sistémicos son generalmente efectivos, y la adición de
glucocorticoides sistémicos aumenta la probabilidad de eventos adversos.
 Analgesia sistémica : recomendamos analgesia sistémica
para niños y adolescentes con dolor de garganta,
especialmente si disminuye la ingesta oral. Generalmente
sugerimos acetaminofeno o ibuprofeno en lugar de otros
analgésicos sistémicos. Utilizamos las siguientes dosis:
 ●Acetaminofén : 10 a 15 mg / kg por vía oral cada cuatro a
seis horas según sea necesario (dosis única máxima: 1 g;
dosis diaria máxima: 75 mg / kg por día hasta 4 g /
día; máximo de 5 dosis por día)
 ●Ibuprofeno : 10 mg / kg por vía oral cada seis horas según
sea necesario (dosis única máxima de 600 mg; dosis diaria
máxima de 40 mg / kg por día hasta 2,4 g / día)
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Fracaso terapéutico
OTITIS MEDIA
AGUDA
 OMA
 La otitis media aguda (OMA) es la infección aguda del
oído medio que se caracteriza por la presencia de
líquido en el oído medio asociado a cambios
inflamatorio
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Después tres días de evolución de una infección
respiratoria aguda alta de origen viral e incluyen:
 Otalgia
 fiebre
 hipoacusia intermitente (sensación de oído tapado).
FACTOR DE RIESGO
 El factor de riesgo más importante es la edad. Además, se
incluyen:
 sexo masculino
 historia familiar de OMA
 ausencia de lactancia materna o corta duración de esta (< de 3
meses)
 uso de chupete, alimentación con fórmula (especialmente en
posición supino al acostarse
 Tabaquismo
 raza
 nivel socioeconómico
 anomalías craneofaciales tales como fisura palatina y presencia
de atopia.
ETIOLOGÍA

 Las infecciones virales representan el 41% de

los casos de OMA.
 Los virus sincitial respiratorio (74%),
parainfluenza (52%) e influenza (42%),
constituyen el 81% de los patógenos virales.
 La bacteria que ocasiona con mayor
frecuencia OMA es el Streptococcus
pneumoniae (52.2%
DIAGNÓSTICO

 Loscriterios de diagnóstico clínico de certeza

para OMA incluyen: el inicio súbito de los
síntomas, líquido en oído medio y signos y
síntomas específicos de inflamación del oído
medio.
 Lossíntomas no específicos de OMA, como
fiebre, cefalea, irritabilidad, tos, rinitis,
anorexia, vómito y diarrea son comunes en
infantes y niños pequeños.
TRATAMIENTO
 La toma de decisión de tratar con antibióticos se basa en la
edad del paciente, certeza diagnóstica y severidad de la OMA.
Definiciones:
 OMA no complicada: Sin otorrea, sin perforación timpánica
 OMA severa: otalgia moderada a severa o fiebre ≥ 39°C
 OMA no severa: otalgia leve y fiebre < 39°C
 OMA recurrente: 3 o más episodios en los últimos 6 meses, o 4 o
más episodios en los últimos 12 meses con al menos 1 episodio
en los últimos 6 meses.
Diagnóstico de certeza de OMA: reúne los 3 criterios siguientes:
inicio rápido, signos de efusión del oído medio, signos y síntomas
de inflamación del oído medio
 En la actualidad en el caso de enfermedad no
grave o con sospecha diagnóstica se opta por
la estrategia de “esperar y ver”, que consiste en
el uso de analgésicos sistémicos y la
subsecuente revaloración en 48-72 horas; esto
se debe a que la mayoría de los casos de OMA
se autolimitan gracias a su naturaleza
etiológica.
 El uso de antibióticos inmediatamente después
de iniciado el cuadro no proporciona beneficio
sintomático, sino hasta después de las primeras
24 horas, cuando los síntomas se están
resolviendo
ELECCION DE ATB
 El antibiótico de primera línea es la amoxicilina, basado en su
seguridad y eficacia para erradicar S. pneumoniae de la
cavidad del oído medio (recomendación B). La dosis
sugerida es 60-80 mg/ kg/día en 2 dosis (Recomendación
C).

 En pacientes con alergia a amoxicilina (no hipersensibilidad

tipo I) está indicado cefuroximo 30 mg/kg/día en 2 dosis.
 En caso de alergia tipo I se usa claritromicina 15 mg/kg/día
en 2 dosis o azitromicina 10 mg/kg/día por 1 día luego 5
mg/kg/día por 4 días.
 Si el paciente presenta vómitos: ceftriaxona 50mg/kg/día
por 3 días.
Tratamiento del dolor
 Tratamiento del dolor: debe usarse a partir de las primeras 24 horas de
enfermedad, independiente del uso de antibióticos (recomendación
A).
 Por su disponibilidad y mostrar analgesia efectiva en casos de dolor
leve y moderado los más usados son el paracetamol e ibuprofeno.
EVOLUCIÓN
 Habitualmente a las 48-72 hrs de tratamiento el niño mejora
(desaparece la fiebre, mejoran las condiciones generales: apetito,
irritabilidad, patrón de sueño).
 Luego de dos semanas de un episodio de OMA el 60-70% presenta una
otitis media con efusión (OME), lo que disminuye al mes a un 40% y a los
3 meses entre 10-25%.
COMPLICACIONES

 La incidencia de complicaciones que se

pueden encontrar en la OMA es baja. Éstas se
pueden clasificar como extra e intracraneales.
 Extracraneales :la OMA recurrente, perforación
timpánica e hipoacusia conductiva.
 Intracraneales : La mastoiditis, infección del
hueso temporal, meningitis e infección en
cerebro son complicaciones intracraneales
PREVENCIÓN
 Evitar la asistencia a sala cuna, evitar
exposición a tabaco, fomento de
lactancia materna hasta los 6 meses y
evitar el chupete.
 Aunque la vacuna conjugada para
neumococo disminuye en menos de un
10% la incidencia de OMA esto tiene
impacto debido a la alta prevalencia de
esta enfermedad en lactantes
(Recomendación B)
Sinusitis bacteriana
aguda
ANATOMÍA
Senos paranasales:
Son cuatro pares de cavidades, llenas de aire y
revestidas por la membrana mucosa. Posee un
epitelio cilíndrico pseudoestratificado ciliado.
Acción ciliar arrastra el mucus hacia los ductus
de desembocadura de los senos en las fosas
nasales.
Meato superior:
 S. esfenoidal,
 S. Etmoidal Posterior.
Meato medio:
 S. etmoidal anterior,
 S. maxilar superior,
 S. frontal.
Meato inferior:
 Conducto lacrimonasal.
 Definiciones
 Sinusitis: Inflamación del revestimiento de la
mucosa de uno o más senos paranasales.
 Rinosinusitis: inflamación de los senos
paranasales + inflamación de la mucosa
nasal.
 Rinosinusitis bacteriana aguda (ABRS):
 Agudo: los síntomas se resuelven por completo
en <30 días
 Subaguda: los síntomas se resuelven por
completo en ≥30 y <90 días
 Agudo recurrente: al menos 3 episodios de <30
días c/u separados por intervalos de ≥10 días sin
síntomas en seis meses, o al menos 4 episodios
en 12 meses; los episodios responden a terapia
con antibióticos
 Sinusitis crónica: Episodio > 90 días con
síntomas persistentes (tos, rinorrea, obstrucción
nasal). Relacionada con alergia, fibrosis
quística, discinesia ciliar, reflujo
gastroesofágico
EPIDEMIOLOGÍA
 6-9 % de las infecciones virales VRA en
niños  Desarrollo de ABRS secundario.
 Más frecuente es la etmoidal anterior
(desarrollo intrauterino). Le sigue en
orden de frecuencia los senos maxilares.
El seno frontal se desarrolla a los 6 años y
el esfenoidal a los 4 años.
 Entre 4-7 años de edad. Menos común
en niños < 2ª.
 Debido a 2 factores:
 En niños más pequeños, la infección viral
antecedente predispone a otitis media
aguda (OMA) y el Tto ATB de OMA evita
la evolución a ABRS.
 Los canales sinusales son más grandes (en
relación con el cuerpo del seno) que en
los niños mayores (menos probable que
estén obstruidos).
ETIOLOGIA Y PATOGENIA:
 Los senos paranasales suelen ser estériles.
 Contaminación porque las membranas que recubren la nariz son continuas con las membranas que
recubren las cavidades sinusales.
 Las bacterias se eliminan típicamente mediante depuración mucociliar. Cuando se altera el sistema
mucociliar, los senos paranasales se infectan con MO y puede desarrollarse una infección.
CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
similares a las de la infección viral
de las vías respiratorias superiores
(URI).
El curso clínico, particularmente la
persistencia y severidad de los
síntomas, ayuda a diferenciar entre
URI viral no complicado y ABRS.
Otros hallazgos: Dolor de
cabeza y dolor facial. La
sensibilidad sinusal (poco
frecuente en niños pequeños)
puede producirse con
percusión de los molares
superiores; o presión directa
sobre el cuerpo de los senos
frontales o maxilares.
•húmeda o seca. Se vuelve más prominente
Tos: con el aumento de la duración de la
enfermedad. Presente en el día, pero
empeora por la noche.
•Secreción anterior o posterior,
obstrucción y/o congestión. Puede ser
síntomas acuosa, serosa o purulenta. La descarga
postnasal puede causar vómitos. Examen
nasales: físico: Eritema leve e hinchazón de los
cornetes nasales + secreción nasal ant.
mucopurulenta.
•Síntoma variable y puede ocurrir en
asociación con complicaciones. T ≥39 °C por
> 3 días consecutivos es un componente de
la presentación severa de ABRS. La fiebre que
Fiebre: ocurre en la URI viral no complicada
generalmente ocurre temprano en la
enfermedad y se resuelve después de dos
días.
CURSO CLÍNICO
Rinosinusitis bacteriana aguda: cuando el ABRS
complica la URI viral.
URI sin complicaciones:
 La tos, los síntomas nasales y el dolor de
garganta pueden ocurrir en URI viral
como en ABRS. La diferencia esta en el
curso clínico.
 el curso es de 7 a 10 días. los síntomas
respiratorios mejoran después de alcanzar
un pico de severidad en los días 3 a 6.
 La mayoría son afebriles. La fiebre y los
síntomas constitucionales (cefalea y
mialgias) se resuelven en las primeras 24 a
48 h cuando los síntomas respiratorios se
vuelven más prominentes.
 Descarga nasal clara y acuosa  espesa
y puede volverse purulenta (espesa,
coloreada y opaca)  clara y acuosa.
Esta transición ocurre sin Tto ATB
PRESENTACIONES
Síntomas persistentes:
•Presentación mas común. Sintomas nasales y/o tos
> 10 días pero < 30 días. Síntomas respiratorios
deben ser persistentes sin mejoría. La secreción
nasal de cualquier tipo. La tos, debe estar presente
durante el día, y empeorar por la noche
Síntomas severos:
•Síntomas severos al inicio. T ≥39 ° C persistente > 3
días + secreción nasal purulenta concurrente > 3 -4
días consecutivos y mala apariencia.
Síntomas de empeoramiento:
•Enfermedad bifásica. Enfermedad inicial similar a
URI no complicada cede. Al 6 o 7 dia, paciente
empeora de forma aguda con aumento de los
síntomas respiratorios (exacerbación de síntomas
nasales o tos durante el día),
Nuevo comienzo de cefalea o fiebre severa, o una
recurrencia de fiebre, si estaba al inicio.
COMPLICACIONES
Se estima un 5% de los pacientes hospitalizados por Rinosinusitis.
Los hallazgos que deberían impulsar la consideración de la extensión intracraneal
incluyen:
 Hinchazón periorbital /orbitaria con dolor de cabeza y vómitos persistentes.
 Vómitos y dolor de cabeza que requieren hospitalización, especialmente en niños
mayores.
 Vómitos que persisten por más de 24 horas.
 Alteración del nivel de conciencia.
 Déficits neurológicos focales
 Signos de irritación meníngea (p. Ej., Rigidez en el cuello)
CARACTERÍSTICAS RADIOLÓGICAS
Rx: TC: RM:

•únicamente en fracaso •Debe hacerse •Alteraciones en cuadros

terapéutico o clínica grave
con sospecha de
complicaciones
intracraneales.
•Signos:
•la o pacificación de senos
+ hipertrofia de la mucosa
> 4 mm. Escaso valor
predictivo (+), habituales
en niños sanos o con
resfriado común,
rinosinusitis vírica o rinitis
alérgica.
•El nivel hidroaéreo, de
mayor especificidad, es un
hallazgo poco frecuente
urgentemente en caso de
proptosis, alteración del
movimiento ocular o de la
visión, cefalea intensa,
vómitos repetidos,
convulsiones o alteración
del sensorio
•Alterada en cadro catarral
leve y sin criterios clínicos
de sinusitis
catarrales, más sensible en
la detección precoz de
complicaciones
intracraneales, sinusitis
crónica micótica (muy rara
en niños)

Reservarse para: Sinusitis persistente, recurrente,

crónica o ante sospecha de complicación.
DIAGNÓSTICO
ABRS sin complicaciones: CLINICA. Estudios de imagen no recomendados
Utilizamos los dos criterios siguientes para el diagnóstico:
•Síntomas y signos compatibles con inflamación de los senos (tos diurna, síntomas
nasales o ambos)
•Curso clínico sugestivo de infección bacteriana en lugar de viral, que incluye:

ABRS complicado: estudios de imagen en sospecha de complicaciones orbitarias e

intracraneales de ABRS.
Para los niños con posibles complicaciones orbitarias o intracraneales de ABRS, TC
con contraste de las órbitas, los senos paranasales y el cerebro.

Evaluación microbiológica: No necesario para ABRS no complicadas que mejoran

con ATB. Mediante aspiración sinusal
Indicaciones:
•Aparecen tóxicos (p. Ej., Compromiso letárgico, mal perfundido, cardiorrespiratorio)
•Tiene complicaciones orbitales o intracraneales.
•Están inmunocomprometidos
•Tener ABRS recurrentes
•No responde a la terapia antimicrobiana
Estudios microbiológicos: el líquido se envía para tinción de Gram, cultivo aeróbico y
anaeróbico y pruebas de sensibilidad a ATB. La aspiración con cultivo ≥104
UFC/ml de un patógeno  Dx de ABRS.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
TERAPIA ANTIBIÓTICA

Terapia ambulatoria

 Elección del régimen oral :

 amoxicilina-clavulanato: 1° LINEA
 Alternativas
 Cefalosporinas de 3°G  La
cefpodoxima y cefdinir
 Levofloxacina  Cuando no hay
otra alternativa segura y efectiva
(p. ej., en pacientes que tienen
anafilaxia con o son intolerantes a
los betalactámicos). Fallo terapia
inicial.
Enfermedad Riesgos para la resistencia a los
antimicrobianos . Los riesgos para
leve/moderada
T<39 ° C sin signos sistémicos + Puntuación <8.
los patógenos resistentes incluyen:
Sin factores de riesgo para la resistencia a los
antibióticos :
• Vivir en un área con altas tasas
■ Amoxicilina-clavulanato 45 mg/kg/día. VO en endémicas (≥10 % ) de de S.
dos dosis divididas (dosis diaria máxima 1.75 g)
pneumoniae resistente
Con Factores de riesgo de resistencia a los • Edad <2 años
antibióticos: • Asistencia a la guardería
■ Amoxicilina-clavulanato 90 mg/kg/día VO en • Terapia con antibióticos en el
dos dosis divididas (dosis diaria máxima de 4 g) último mes.
• Hospitalización en los últimos
Enf. grave o de riesgo cinco días.
• Noinmunizado o poco inmunizado
para la enfermedad con la vacuna conjugada
grave neumocócica
Alternativa:
T≥39 ° C y/o otros signos sistémicos + Puntuación> Cefpodoxime 10 mg / kg por día dividido
8. Px inmmunodeprimido (p. Ej., VIH) tienen un por vía oral cada 12 horas (dosis máxima
mayor riesgo de enfermedad grave. diaria de 400 mg), o
Cefdinir 14 mg / kg por día dividido por vía
 Amoxicilina-clavulanato 90 mg/kg/ dia VO en oral cada 12 o 24 horas (dosis diaria
dos dosis divididas (dosis diaria máxima de 4 g) máxima 600 mg),
Tratamiento hospitalario:
indicaciones y ATB
parenterales
INDICACIONES
 apariencia tóxica (p. Ej., Letárgico, mal
perfundido, compromiso
cardiorrespiratorio)
 complicaciones o sospechas de
complicaciones
 fracaso del tratamiento ambulatorio
TTO PARENTERAL
 Ampicilina-sulbactam 200 a 400 mg /
kg por día por vía intravenosa (IV)
dividido cada seis horas (máximo 8 g
de componente de ampicilina por día)
 Ceftriaxona 100 mg / kg por día IV
dividido cada 12 horas (máximo 2 g por
día)
RESPUESTA A LA TERAPIA
 Mejora : Responden dentro de las 48 a
72 horas con mejoría de los síntomas y
el bienestar general. Se continua
terapia durante un total de 10 días en
niños cuyos síntomas mejoran dentro
de los tres días posteriores a la terapia
inicial.
 El fracaso del tratamiento: El
empeoramiento de un plazo de tres
días o fracaso en la mejora después de
tres días de terapia antimicrobiana. Las
causas del fracaso del tratamiento
pueden incluir:
 Patógeno resistente
 Complicación
 Etiología no infecciosa (p. Ej., Cuerpo
extraño, anormalidad estructural)
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
• previene formación de costras y licuar las secreciones sinusales. Es importante el uso de Agua
Solución salina tópica: estéril o embotellada.
• encefalitis amebiana asociada con irrigación nasal preparada con agua del grifo.

Descongestionantes y • solo en paciente con componente alérgico

antihistamínicos:

• Reducir el edema tisular, mejorar el drenaje ostial y proporcionar alivio sintomático.

Descongestionantes: • Aumenta viscosidad de secreciones, Disminuye flujo sanguíneo a la mucosa nasal (impidiendo
administración de ATB a los senos paranasales) y un aumento irritabilidad en niños.

Antihistamínicos: • Pueden secar las secreciones y dañar el drenaje sinusal.

• Solo en paciente con componente alérgico subyacente.

Corticosteroides
• Pueden disminuir la inflamación de las membranas mucosas  desobstrucción de los ostios y el
intranasales: aclaramiento mucociliar deteriorado

Aspiración sinusal • Alivio del dolor de cabeza intenso o dolor facial.

terapéutico:
LARINGOTRAQUEÍTIS
AGUDA O CRUP
Es un síndrome clínico causado por una
infección de la región subglótica de la laringe
(afecta a las cuerdas vocales y a las
estructuras inferiores a las mismas)producida
habitualmente por agentes virales que
ocasiona inflamación y obstrucción de la vía
aérea superior de intensidad variable.
Causa de obstrucción de la vía aérea superior más
frecuente en la infancia. Afecta a niños 6 meses a 3
años, pico a los 2 años.

Incidencia máxima de 60 casos por cada 1.000 niños al

año, e importante reducción a partir de los 6 años

Existe un predominio masculino (1,5-2/1) y una clara

predisposición familiar.

Puede aparecer en cualquier época, aunque es más

frecuente en otoño e invierno
 VIRUS
PARAINFLUE
NZA
1,3,2

VIRUS
INFLUENZA
AyB
• Vírica:
ADENOVIR El parainfluenza tipo 1 es la causa más común
US Y VRUS de laringotraqueítis aguda, ocasionando
RESPIRATO epidemias en los meses de otoño e invierno.
RIO • El virus sincitial respiratorio, adenovirus y
SINCITIAL coronavirus humano NL63 son causas
relativamente frecuentes de crup.
 La infección viral comienza en la nasofaringe y se disemina
hacia el epitelio respiratorio de la laringe y la tráquea

Ocasiona inflamación difusa, eritema y edema en las paredes

de la tráquea, y deteriora la movilidad de las cuerdas vocales.

El estrechamiento de la laringe origina la dificultad respiratoria y

produce un ruido ronco inspiratorio que se llama estridor.

El edema de la mucosa y submucosa de la porción subglótica

de la vía aérea, asociado a un aumento en la cantidad y
viscosidad de las secreciones, provoca una disminución de la luz
traqueal.
 ANTECEDENTE DE UN
CUADRO CATARRAL DE
La febricula puede persistir, pero a veces
la temperatura puede llegar a 39-40 °C;
2 A 3 DÍAS DE Rinorrea, estornudos tos leve y febrícula algunos ninos permanecen afebriles.

EVOLUCIÓN.
Disfonía Agitación, llanto.
Tos perruna o metálica.
Triada clásica
Estridor inspiratorio

Dificultad respiratoria progresiva muy variable a predominio nocturno. Predomina una respiración
bradipneica, suele haber polipnea ,sibilancias
Los síntomas habitualmente empeoran por la noche y suelen repetirse con una intensidad cada vez menor
durante varios días, para desaparecer por completo en una semana

En pocos casos se produce progresión de la obstrucción de la vía respiratoria superior, que se acompaña
de incremento de la frecuencia respiratoria, aleteo nasal, retracciones supraesternales, infraesternales e
intercostales y estridor continuo.
 El diagnóstico es
clínico y no suelen
precisarse
Escalas de valoración clínica: evaluación de la severidad del croup exámenes
complementarios
 El crup es un
Solo se debe valorar la realización de estudios radiológicos (tras
diagnostico clínico y no
estabilizar la vía respiratoria) en niños que tengan una presentación o
es necesario hacer una
una evolución clínica atípicas.
radiografía del cuello.

Ésta puede mostrar

la tipica estenosis
subglotica en una
radiografia
Signo de la aguja , posteroanterior.
signo del
campanario o en
punta de lápiz Sin embargo, este
signo puede faltar
en algunos
pacientes con
crup.
El estridor es un sonido respiratorio rudo
de tono agudo que suele ser inspiratorio,
aunque puede ser bifasico, y se produce
por el flujo de aire turbulento
o Se producen complicaciones en aproximadamente el 15% de los pacientes con crup vírico.
o La mas frecuente es la extensión del proceso infeccioso, que puede afectar a otras regiones de
la vía respiratoria, como el oído medio, los bronquiolos terminales y el parénquima pulmonar.
o Solo se produce hipoxia y disminución de la saturación de oxigeno cuando ocurre obstrucción
completa de la vía respiratoria. Los niños cianóticos, pálidos, hipóxicos u obnubilados deben
recibir tratamiento inmediato de la vía respiratoria.
o La traqueitis bacteriana puede complicar un crup vírico, mas que constituir una enfermedad
distinta. Si se asocia a S. aureus puede producirse shock toxico.
 tratamiento
La mayoría de los episodios son
o El pilar del tratamiento de los niños con crup es el control de la vía respiratoria y el leves, sólo del 1-8% de los
tratamiento de la hipoxia. pacientes requieren hospitalización
o El tratamiento de la dificultad respiratoria debe ser prioritario ante cualquier otra prueba. y menos del 3 % de los pacientes
o Se puede tratar de forma segura en su domicilio a la mayor parte de los niños con crup requieren intubación.
agudo infeccioso.

 Medidas generales: Abundante hidratación. Analgésicos, antitérmicos.

 Humidificación y oxigenoterapia: Si O2 < 94%. Heliox (Hélio y Oxígeno 70/30): Máscara
de reservorio a flujo de 9-12 L/min.
o Dexametasona: Dosis 0,15 a 0,6 mg/kg dosis única, ( se prefiere vo. si esque no tiene
mucho distrés). Dosis máx: 16 mg.
o Adrenalina Nebulizada (isomérica- L-adrenalina 0.5 ml/kg/dosis ): en un cuadro de
distrés moderado. Dosis: 5 ml de L-adrenalina de 1mg/ml, dosis única suficiente (máx 2).
Niño se debe quedar en observación mínimo 2 horas por su efecto rebote (después de 2 h
puede venir mayor distrés respiratorio).
o Ambiente húmedo y frío. A pesar de la observación de que el aire frio de la noche es
beneficioso, una revision Cochrane no ha encontrado pruebas que apoyen el uso del vapor
frio.
GRACIAS.
GRACIAS.