Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
DIGESTIV, FICATULUI ŞI
PANCREASULUI
Ulcerul peptic
Macroscopie:
Pierdere de substanţă
rotund ovalară, unică
Diametru 1-2 cm
Mucoasa din jur
edemaţiată
Pliurile gastrice converg
spre ulceraţie
Versanţii ulceraţiei sunt
drepţi
Baza ulceraţiei netedă
Ulcerul peptic cronic
Pierdere de substanţă
profundă ce depăşeşte
musculara mucoasei.
În perioada de activitate,
baza ulcerului are 4 straturi :
exudat fibrino-leucocitar,
necroza fibrinoidă,
ţesut de granulaţie
fibroza.
Versanţii ulcerului sunt
constituiţi din mucoasă cu
aspecte de gastrită cronică.
Ulcerul peptic cronic - complicaţii
Polip
Cele mai frecvente tumori benigne
Majoritatea sunt polipi hiperplazici
Leiomiom
Lipom
Clasificarea polipilor
Polipi non-neoplazici
Polipul hiperplazic
Polipul inflamator
Polipi neoplazici
Polipul adenomatos
Polipi hiperplazici
Nu sunt tumori adevărate
Apar prin regenerarea
mucoasei
Macroscopic:
Aspect sferic
Diametruul sub 1 cm
Culoare roşie
Microscopic:
Glande dilatate şi ramificate
Tapetate de celule epiteliale
mature
Axe conjunctivo-vasculare
subţiri
Infiltrat inflamator
Polipul adenomatos
Potenţial de malignizare
Polipul adenomatos
Macroscopic:
pediculat (bază de
implantare lungă şi
subţire, tapetată de
epiteliu normal) sau
sesil (bază largă şi
scurtă de implantare).
diametru 1-4 cm
Metaplazie Da Nu
pluristratificare,
Boala Crohn,
Recto-colita ulcero-hemoragică.
Boala Crohn
Boală inflamatorie cronică,
idiopatică, sistemică.
Localizare:
Complicaţii
Malabsorbţie
Formarea de fistule
Abcese, peritonită
Formarea de stenoze
Transformarea malignă
Colita cronică ulcerată (RCUH)
Afecţiune ulcero-inflamatorie
a mucoasei şi submucoasei
din rect şi colon.
Macroscopic:
leziunile sunt continui,
difuze,
la nivelul mucoasei
Adenom vilos
Adenom tubulo-vilos
Adenomul
Polip pediculat
Polip sesil
Adenomul colonic
Polipoza familială colică
Carcinomul colorectal - localizare
60 % în rect
25 % în sigmoid şi descendent
10 % cec şi valva ileo-cecală
5 % ascendent, unghiuri
Foarte rar în transvers
Necroza:
De coagulare
Regenerarea hepatocitară
Fibroza:
periportală/pericentrolobulară
Leziuni cu caracter ireversibil la nivelul parenchimului hepatic
Sindromul icteric
Acumulare în exces de pigment biliar (bilirubină) în
celule şi ţesuturi, manifestat prin culoarea galbenă a
tegumentului şi sclerei.
Hiperbilirubinemia apare când concentraţia
bilirubinei serice depăşeşte 1,2 mg/dl, iar icterul
devine evident când bilirubina serică depăşeşte 2-
2,5mg/dl
Mecanisme:
icter hemolitic (bilirubina neconjugată crescută)
balonizare celulară
prezenţa corpilor acidofili Councilman = corpi apoptotici
necroza focala
hipertrofia şi hiperplazia celulelor Kupffer
Evoluţie:
Vindecare – regenerare hepatocitară
Hepatită cronică
Balonizare celulară
Corpi apoptotici Councilman
Hepatite cronice
• Lipsa de normalizare a testelor biochimice şi serologice mai mult de 6 luni,
caracterizate morfologic prin necroze hepatocitare însoţite de inflamaţie
cronică
• Etiologie:
1. Infecţie virală – hepatită cronică B sau C
2. Mecanism autoimun
Hepatită cronică autoimună
Ciroză biliară primară
3. Mecanism toxic/metabolic de lezare a hepatocitelor
Etilism cronic
Hepatită medicamentoasă
Boala Wilson
Hemocromatoză
Deficienţă de α1 antitripsină
Fibroză chistică
Glicogenoza de tip IV
Clasificarea morfologică a hepatitei cronice
Corpi Mallory
Septuri fibroase
Cirozele hepatice
Hepatopatii cronice ireversibile caracterizate prin:
regenerare nodulară a parenchimului hepatic + fibroză
difuză
Sdr de hipertensiune portală şi insuficienţă hepatică
Fibroza afectează difuz parenchimul hepatic,
Nodulii de regenerare întotdeauna sunt încercuiţi
de fibroză,
sunt formaţi din plăci groase de hepatocite, peste 2-3 care
nu mai păstrează dispoziţia radiară,
nu mai sunt centrate de venă centrolobulară
între cordoane se găsesc sinusoide
Ciroza hepatică
Clasificare etiologică
Cauze frecvente
Etilismul cronic
Criptogenetică
Virusurile B şi C
VHB+VHD
Macroscopic:
Macronodulară, benzi de fibroză groase, bogate în fibre de
colagen care se retractă şi fac ca nodulii de regenerare să
proemine în suprafaţă
Microscopic:
Inflamaţie cronică în benzile conjunctive cu aspecte de hepatită
de interfaţă
VHB – hepatocite “ground-glass”
VHC - steatoză
Ciroza macronodulară
Manifestările clinice ale cirozei hepatice
Epiteliale:
Adenom hepatocelular
Conjunctive
Hemangiom
Hemangioendoteliom juvenil
Angiolipom
Tumorile hepatice maligne
Primare:
Epiteliale:
Carcinom hepatocelular,
Colangiocarcinom
Hepatoblastomul
Conjunctive:
Angiosarcom
Sarcom embrionar
Secundare: metastaze
Carcinomul hepatocelular
Factori favorizanţi:
Infecţia cu VHB, VHC, VHD
Starea de purtător sănătos – risc crescut/ trasmitere
descendentă
Ciroză
Macroscopic:
Nodul unic
Tumori multiple – ciroză în antecedente
Formă infiltrativă – înlocuieşte aproape în totalitate
parenchimul hepatic
Carcinomul hepatocelular
Carcinom hepatocelular
Metastazele hepatice
Diseminări hematogene a unor tumori de la
nivelul:
Adulţi:
Tractului digestiv
Pulmon
Glanda mamară
Copii:
Neuroblastom
T Wilms
Rabdomiosarcom
Cancer hepatic secundar (metastatic)
Patologia căilor biliare
Colesteroloza veziculei biliare
25% din cazurile de
colecistectomie
Acumularea colesterolului
esterificat în macrofagele din
lamina propria (celule xantice)
Macroscopic: vezicula “fragă”
Microscopic:
Celule dispuse sub forma
unor grămezi, subepitelial, cu
citoplasmă spumoasă, nucleu
central
Etiologie:
Suprasaturarea bilei în
colesterol
Alterări ale transportului
normal al colesterolului
Colelitiaza
Cea mai frecventă patologie biliară
Calculi:
Colesterol:75-80%
hipercalcemia,
hiperlipoproteinemia;
infecţii virale
tromboze si hemoragie.