Sunteți pe pagina 1din 103

MORFOPATOLOGIA TRACTULUI

DIGESTIV, FICATULUI ŞI
PANCREASULUI
Ulcerul peptic

 Este determinat de acţiunea secreţiei gastrice


acide şi a enzimelor în condiţiile afectării
mecanismelor protective la nivelul mucoasei
 Poate fi acut sau cronic
Ulcerul gastric acut (ulcer de stress)
 Cauze:
 AINS
 Şoc (arsuri, traumatisme
cerebrale), evoluează cu
hipotensiune şi determină
afectarea prin hipoxie a
epiteliului gastric
 Evoluţie:
 Vindecare
 Hemoragii severe
 Perforaţie
 Macroscopic:
 Pierdere de substanţă rotund-
ovalară
 Frecvent multiplu
 Fără predilecţie pentru o
anumită localizare
Ulcerul peptic cronic

 Pierdere de substanţă ce interesează


mucoasa, musculara mucoasei, submucoasa
sau mai profund
 Localizat în porţiunile tractului digestiv
expuse acţiunii factorului clorhidro-peptic, cel
mai frecvent stomac şi duoden
 Evoluează cu perioade de activitate şi de
remisiune.
Ulcerul peptic cronic

 Macroscopie:
 Pierdere de substanţă
rotund ovalară, unică
 Diametru 1-2 cm
 Mucoasa din jur
edemaţiată
 Pliurile gastrice converg
spre ulceraţie
 Versanţii ulceraţiei sunt
drepţi
 Baza ulceraţiei netedă
Ulcerul peptic cronic
 Pierdere de substanţă
profundă ce depăşeşte
musculara mucoasei.
 În perioada de activitate,
baza ulcerului are 4 straturi :
 exudat fibrino-leucocitar,
 necroza fibrinoidă,
 ţesut de granulaţie
 fibroza.
 Versanţii ulcerului sunt
constituiţi din mucoasă cu
aspecte de gastrită cronică.
Ulcerul peptic cronic - complicaţii

 Hemoragia (prin erodarea unui vas de la baza


ulceerului)
 Ulcer perforat - deschiderea ulceraţiei în cavitatea
peritoneală (peritonită)
 Ulcer penetrant – deschiderea ulceraţiei într-un
organ vecin (ficat, pancreas)
 Stenoza produsă de fibroză (frecvent stenoza
pilorică)
 Malignizarea (rară în ulcerul gastic, absentă în cel
duodenal)
Ulcerul peptic cronic – complicaţii
Hemoragia
Ulcerul peptic cronic – complicaţii
Ulcer perforat
Tumorile tractului digestiv
Tumori gastrice benigne

 Polip
 Cele mai frecvente tumori benigne
 Majoritatea sunt polipi hiperplazici
 Leiomiom
 Lipom
Clasificarea polipilor

 Polipi non-neoplazici
 Polipul hiperplazic
 Polipul inflamator

 Polipi neoplazici
 Polipul adenomatos
Polipi hiperplazici
 Nu sunt tumori adevărate
 Apar prin regenerarea
mucoasei
 Macroscopic:
 Aspect sferic
 Diametruul sub 1 cm
 Culoare roşie
 Microscopic:
 Glande dilatate şi ramificate
 Tapetate de celule epiteliale
mature
 Axe conjunctivo-vasculare
subţiri
 Infiltrat inflamator
Polipul adenomatos

 Reprezintă o proliferare neoplazică adevărată

 Polipul adenomatos este o tumoră epitelială


benignă dezvoltata din epiteliul unistratificat al
mucoaselor (stomac, colon).

 Potenţial de malignizare
Polipul adenomatos
 Macroscopic:
 pediculat (bază de

implantare lungă şi
subţire, tapetată de
epiteliu normal) sau
 sesil (bază largă şi
scurtă de implantare).
 diametru 1-4 cm

 suprafaţa netedă sau


viloasă
Polipul adenomatos tubulo-vilos
pediculat
 Epiteliul proliferat are:
 caracter displazic şi
 realizeaza o arhitectură tubulară, viloasă sau tubulo-viloasă
 Componenta tubulară este reprezentata de celule tumorale
dispuse sub forma de tubi deformati, tapetati de epiteliu cu
diverse grade de displazie
 Componenta viloasă este reprezentată de formaţiuni
digitiforme, subţiri, cu ax conjunctivo-vascular, tapetate de
epiteliul displazic.
 Trecerea de la mucoasa normală la epiteliul displazic este
bruscă
 Musculara mucoasei este integră, submucoasa nefiind
invadată.
Polipul adenomatos vilos sesil (colon)
Tumori maligne

 Adenocarcinom (cea mai frecventă tumoră


malignă)
 GIST (tumori stromale gastro-intestinale)
 Limfom MALT (Mucosal-Associated
Lymphoid Tissue)
 Carcinoid
Adenocarcinomul gastric

 Frecvent in ţările scandinave, Japonia, America de


sud;
 B > F,
 peste 50 ani
 Factori favorizanţi:
 Consumul de alimente conservate prin afumare si sarate,
 Gastrita cronică atrofică
 Grupul sangvin AII
 Postgastrectomie
 Adenoame gastrice
Carcinomul gastric – Clasificarea Lauren

Carcinom gastric Tip intestinal Tip difuz

Diferenţiere Bine diferenţiat Slab diferenţiat

Metaplazie Da Nu

Metastaze hepatice peritoneale

Secreţie de mucus puţin abundent

Prognostic relativ favorabil nefavorabil


Carcinom gastric infiltrativ (linita plastică)
Adenocarcinomul gastric de tip intestinal

 Celulele tumorale maligne realizează:


 tubi tumorali deformaţi,

 pluristratificare,

 lumene multiple (aspect de "glandă în glandă"),

 Stroma redusă (aspect de glande "spate in spate").


 Tumora are caracter infiltrativ in grosimea peretelui
gastric.
 Mucoasa gastrică invecinată prezintă în mod frecvent
 gastrită cronică cu metaplazie intestinala şi

 infecţie cu Helicobacter pylori.


Adenocarcinomul gastric de tip intestinal
Adenocarcinomul gastric de tip difuz

 Celulele tumorale maligne (atipice) sunt


 discoezive,
 infiltrează difuz peretele gastric
 produc mucus
 Mucusul:
 se acumuleaza in celulă, deplasând nucleul spre periferie,
rezultind aspectul de celulă "in inel cu pecete",
 este eliberat în interstiţiu, rezultând plaje întinse de mucus,
în care plutesc sau care sunt delimitate de celule tumorale
- carcinom coloid
 În general, adenocarcinomul gastric de tip difuz este
slab diferenţiat si rapid invaziv in peretele gastric.
Adenocarcinomul gastric de tip difuz (cu
celule "in inel cu pecete")
Adenocarcinom gastric de tip difuz
(mucigen/coloid)
Evoluţia
 Întinderea directă
 Extensie locală cu invadrea întregului perete  la seroasă
 Intindere la peritoneu  carcinomatoză peritoneală

 Întindere la ovar  tumora Krukenberg

 Întinderea pe cale limfatică


 Ganglioni limfatici de-a lungul micii şi marii curburi, în jurul
cardiei şi suprapancreatici
 Ganglion limfatic supraclavicular – Virchow

 Întinderea pe cale hematogenă  metastaze viscerale – ficat,


pulmoni, creier, os, rinichi şi suprarenale
Boala inflamatorie intestinală idiopatică

Termen pentru două boli intestinale idiopatice cu multe


asemănări, dar în general, cu aspecte morfologice
diferite:

 Boala Crohn,

 Recto-colita ulcero-hemoragică.
Boala Crohn
Boală inflamatorie cronică,
idiopatică, sistemică.
 Localizare:

 Orice segment al tractului

digestiv poate fi afectat!!!


 Segmentul terminal al
ileonului – (ileită terminală,
enterită segmentară)
 Macroscopic:
 Perete îngroşat, cauciucat,

lumen îngustat – “coardă”.


 Ulceraţii sub formă de fisură,

iar mucoasa e edematoasă –


aspect de “cobblestone”
Boala Crohn

 Complicaţii
 Malabsorbţie

 Formarea de fistule

 Abcese, peritonită

 Formarea de stenoze

 Transformarea malignă
Colita cronică ulcerată (RCUH)
 Afecţiune ulcero-inflamatorie
a mucoasei şi submucoasei
din rect şi colon.
 Macroscopic:
 leziunile sunt continui,
difuze,
 la nivelul mucoasei

 Leziunile sunt sub formă


de ulceraţii, hemoragii şi
edem al mucoasei.
B. Crohn vs. RCUH
Apendicita
 Obstructivă : fecalolit, calculi, corp străin, tumoră, helminţi – enterobius
vermicularis; hiperplazia limfoidă difuză ( mai ales la copii)
 Ne-obstructivă – trombogenă, obliterare vasculară
 Morfologie
 Apendicită acută congestivă
 Apendicită acută supurată
 Abcedată
 Flegmonoasă
 Apendicită acută gangrenoasă
 Complicaţii
 Peritonita
 Abces apendicular
 Aderenţe
 Pileflebita – abcese pileflebitice
 Mucocel
Apendicita
Polipii şi tumorile colonului
 Polipii colorectali
 Polipi ne-neoplazici
o Polipi hiperplazici
o Polipi inflamatori
o Polipi limfoizi
 Polipi neoplazici
o Adenom (polip adenomatos )
 Adenom tubular - majoritatea

 Adenom vilos

 Adenom tubulo-vilos
Adenomul
Polip pediculat

Polip sesil
Adenomul colonic
Polipoza familială colică
Carcinomul colorectal - localizare

 60 % în rect
 25 % în sigmoid şi descendent
 10 % cec şi valva ileo-cecală
 5 % ascendent, unghiuri
 Foarte rar în transvers

 Partea dreaptă : tumoră vegetantă, polipoidă


 Partea stângă : tumoră infiltrativă, circumferenţială – înconjură lumenul,
îngroaşă peretele şi micşorează lumen
Adenocarcinomul de colon
Adenocarcinomul de colon
Adenocarcinomul de colon
Tumorile colonului - evoluţie

 Întinderea directă: întreg peretele → seroasă, ţesut


adipos pericolic şi uneori în cavitatea peritoneală
 Întinderea limfatică: ganglioni limfatici regionali din
vecinătatea tumorii, apoi în ganglionii limfatici
preaortici, iliaci interni, sacraţi
 Întinderea hematogenă: ficat, pulmoni, creier, os,
ovar
Patologia hepatică
Lobulul hepatic
Aspecte morfologice generale privind
afectarea hepatocitară
 Inflamaţia - hepatită
 acută/cronică

 limitată la spaţiul port/intralobulară

 Leziuni degenerative hepatocitare:


 Degenerescenţa hidropică

 Steatoză (micro/macroveziculară) (Trigliceride)

 Necroza:
 De coagulare

 Corpi Councilman (apoptoză)

 Regenerarea hepatocitară
 Fibroza:
 periportală/pericentrolobulară
 Leziuni cu caracter ireversibil la nivelul parenchimului hepatic
Sindromul icteric
 Acumulare în exces de pigment biliar (bilirubină) în
celule şi ţesuturi, manifestat prin culoarea galbenă a
tegumentului şi sclerei.
 Hiperbilirubinemia apare când concentraţia
bilirubinei serice depăşeşte 1,2 mg/dl, iar icterul
devine evident când bilirubina serică depăşeşte 2-
2,5mg/dl
 Mecanisme:
 icter hemolitic (bilirubina neconjugată crescută)

 Icter hepatocelular (bilirubina conjugată şi


neconjugată crescută)
 Icter obstructiv (bilirubina conjugată crescută)
Ficat icteric - macroscopic
Sindrom icteric - ficat
Hepatitele
 Afecţiuni inflamatorii ale ficatului acute sau cronice
 Hepatita acută:
 Semne clinice şi de laborator:
 anorexie, febră, discomfort, urini închise la culoare
 transaminazele serice x 10 – x 100, PAlc serică crescută
 bilirubina crescută
 Etiologie:
 Infecţioasă:
 Virusuri hepatotrope specifice: A, E (fecal-orală), B, C, D (parenterală)
 Virusuri ne-hepatotrope specifice: EB, CMV, herpes, rubeolic
 Bacteriană: abces hepatic
 Parazitară: helminţi
 Chimică: medicamentoasă
 Toxică: alcool, otrăvuri
 Ischemică
 Congestivă
Hepatita virală acută
 Macroscopic:
 Ficat uşor mărit de volum, depăşeşte rebordul costal,
consistenţă scăzută, culoare brun-verzuie
 Histopatologic, hepatita acută se caracterizează prin:
 infiltrat inflamator mononuclear în spaţiul port (limfocite şi
macrofage)
 leziuni hepatocelulare:

 balonizare celulară
 prezenţa corpilor acidofili Councilman = corpi apoptotici
 necroza focala
 hipertrofia şi hiperplazia celulelor Kupffer

 Evoluţie:
 Vindecare – regenerare hepatocitară

 Hepatită cronică
Balonizare celulară
Corpi apoptotici Councilman
Hepatite cronice
• Lipsa de normalizare a testelor biochimice şi serologice mai mult de 6 luni,
caracterizate morfologic prin necroze hepatocitare însoţite de inflamaţie
cronică
• Etiologie:
1. Infecţie virală – hepatită cronică B sau C
2. Mecanism autoimun
 Hepatită cronică autoimună
 Ciroză biliară primară
3. Mecanism toxic/metabolic de lezare a hepatocitelor
 Etilism cronic
 Hepatită medicamentoasă
 Boala Wilson
 Hemocromatoză
 Deficienţă de α1 antitripsină
 Fibroză chistică
 Glicogenoza de tip IV
Clasificarea morfologică a hepatitei cronice

 Hepatita cronică uşoară – scor necro-inflamator 1-4


 Hepatită cronică moderată – scor necro-inflamator 5-8
 Hepatită cronică severă – scor necro-inflamator > 8

 Scorul necro-inflamator : după Ishak


 Inflamaţie intralobulară – 0-4
 Hepatita de interfaţă – 0-4
 Intensitatea inflamaţiei în raport cu numărul de spaţii porte – 0-4
 Fibroza : după METAVIR
 F0 – absenţa fibrozei
 F1 – fibroză portală cu lărgirea spaţiului port, fără septuri
 F2 – fibroză portală cu lărgirea spaţiului port cu septuri rare
 F3 – numeroase septuri fără regenerare nodulară
 F4 – ciroză
Inflamaţia intralobulară
Hepatita de interfaţă
Hepatita cronică etanolică

Corpi Mallory

Septuri fibroase
Cirozele hepatice
 Hepatopatii cronice ireversibile caracterizate prin:
 regenerare nodulară a parenchimului hepatic + fibroză
difuză
 Sdr de hipertensiune portală şi insuficienţă hepatică
 Fibroza afectează difuz parenchimul hepatic,
 Nodulii de regenerare întotdeauna sunt încercuiţi
de fibroză,
 sunt formaţi din plăci groase de hepatocite, peste 2-3 care
nu mai păstrează dispoziţia radiară,
 nu mai sunt centrate de venă centrolobulară
 între cordoane se găsesc sinusoide
Ciroza hepatică
Clasificare etiologică
 Cauze frecvente
 Etilismul cronic

 Criptogenetică

 Virusurile B şi C

 Cauze mai puţin frecvente


 Hepatita cronică autoimună şi ciroza biliară primară

 Ciroza biliară secundară prin obstrucţie

 Fibroza chistică (mucoviscidoza)

 Cauze rare – metabolice


Ciroza hepatică
Clasificarea morfologică

 Ciroză hepatică micronodulară – noduli de


regenerare de 3-5 mm
 Ciroză hepatică macronodulară – noduli de
regenerare de 2-3 cm
 Ciroză hepatică mixtă – micro- şi
macronodulară
Ciroza hepatică
Ciroza hepatică
Ciroza alcoolică (Laennec)
 Stadiul final al hepatopatiei alcoolice
 Macroscpic:
 forma finală este atrofică, micronodulară, noduli de
regenerare subţiri înconjuraţi de septuri fine de fibroză
 Microscopic:
 benzi subţiri de ţesut conjunctiv care înconjură nodulii de
regenerare
 nodulii de regenerare conţin aspecte de steatoză şi corpi
Mallory
Ciroza alcoolică
Ciroza postnecrotică
 Complicaţie a hepatitelor cronice evolutive:
 VHB

 VHB+VHD

 Hepatită fulminantă cu necroze submasive diseminate în ficat

 Macroscopic:
 Macronodulară, benzi de fibroză groase, bogate în fibre de
colagen care se retractă şi fac ca nodulii de regenerare să
proemine în suprafaţă
 Microscopic:
 Inflamaţie cronică în benzile conjunctive cu aspecte de hepatită
de interfaţă
 VHB – hepatocite “ground-glass”

 VHC - steatoză
Ciroza macronodulară
Manifestările clinice ale cirozei hepatice

 Atrofia testiculară, steluţele vasculare


şi ginecomastia sunt rezultatul unui
metabolism insuficient al estrogenilor
endogeni

 Ascita şi edemul sunt determinate de


scăderea albuminelor serice

 Varicele esofagiene, splenomegalia,


capul de meduză sunt determinate de
hipertensiunea portală

 Echimozele sunt determinate de


insuficienţa sintezei de factori de
coagulare
Tumorile hepatice benigne

 Epiteliale:
 Adenom hepatocelular

 Adenom al canalelor biliare (colangiocelular)

 Conjunctive
 Hemangiom

 Hemangioendoteliom juvenil

 Angiolipom
Tumorile hepatice maligne
 Primare:
 Epiteliale:

 Carcinom hepatocelular,

 Colangiocarcinom

 Carcinoame mixte – hepatocolangiocarcinoame

 Hepatoblastomul

 Conjunctive:

 Angiosarcom

 Sarcom embrionar

 Secundare: metastaze
Carcinomul hepatocelular
 Factori favorizanţi:
 Infecţia cu VHB, VHC, VHD
 Starea de purtător sănătos – risc crescut/ trasmitere
descendentă
 Ciroză
 Macroscopic:
 Nodul unic
 Tumori multiple – ciroză în antecedente
 Formă infiltrativă – înlocuieşte aproape în totalitate
parenchimul hepatic
Carcinomul hepatocelular
Carcinom hepatocelular
Metastazele hepatice
 Diseminări hematogene a unor tumori de la
nivelul:
 Adulţi:
 Tractului digestiv
 Pulmon
 Glanda mamară
 Copii:
 Neuroblastom
 T Wilms
 Rabdomiosarcom
Cancer hepatic secundar (metastatic)
Patologia căilor biliare
Colesteroloza veziculei biliare
 25% din cazurile de
colecistectomie
 Acumularea colesterolului
esterificat în macrofagele din
lamina propria (celule xantice)
 Macroscopic: vezicula “fragă”
 Microscopic:
 Celule dispuse sub forma
unor grămezi, subepitelial, cu
citoplasmă spumoasă, nucleu
central
 Etiologie:
 Suprasaturarea bilei în
colesterol
 Alterări ale transportului
normal al colesterolului
Colelitiaza
 Cea mai frecventă patologie biliară

 Calculi:
 Colesterol:75-80%

 Puri (90%)/micşti (60-70% colesterol)


 Unici
 Rotund/ovalari, culoare galbenă, suprafaţă netedă
 Aspect radiar pe secţiune
 Micşti – multipli, faţetaţi, centru pigmentat de
bilirubinat de Ca + pături concentrice de col
 Factori favorizanţi: genetici/sarcini
repetate/obezitatea
Colelitiaza
Colelitiaza - complicaţii
 Calculii exercită acţiune iritativă asupra mucoasei:
 Inflamaţie
 Perforaţie → fistule
 colecisto-duodenale
 colecisto-colice
 coledoco-duodenale
 Hidrops vezicular
 obliterarea coletului vezical/cistic
 vezicula destinsă, perete gros/fibros, lumenul conţine un
lichid transparent/mucoid
Colecistitele
 Inflamaţii ale colecistului acute/cronice
 Colecistitele acute:
 Etiologie:
 90% calculoase
 Ne-calculoase: infecţii ascendente căi biliare Giardia/lamblia
 Macroscopic:
 Colecistita acută de intensitate moderată – colecist destins, mucoasa de
culoare roşie cu arii hemoragice, seroasa acoperită cu depozite de fibrină,
peretele îngroşat peste 2 cm – edem şi inflamaţie; conţinut purulent+bilă
 Colecistita flegmonoasă – calculoasă (ischemie prin comprimarea
vascularizaţiei/floră bacteriană asociată)
 Colecistita gangrenoasă – perete negru-verzui, friabil, perforaţii/peritonită
 Microscopic:
 Colecistita de intensitate redusă: mucoasă cu exudat purulent, arii de
ulceraţie ale mucoasei
 Colecistita acută flegmonoasă – inflamaţie acută în toate păturile
 Colecistita gangrenoasă - + tromboze vasculare
 Complicaţii: abces pericolecistic/peritonita
Colecistita acută
Colecistita cronică
 95% asociată cu colelitiază
 Macroscopic:
 Formă hipertrofică
 Formă atrofică
 Microscopic:
 Inflamaţie cronică cu celule mononucleate în peretele
colecistului
 Fibroză parietală
 Sinusuri Rokitanski-Aschoff (90%)
 Metaplazie: pilorică, gastrică, intestinală
 Foliculi limfoizi – colecistită cronică foliculară
Colecistită cronică

Hipertrofia peretelui colecistului


Carcinomul veziculei biliare
 Locul 5 în cadrul tumorilor gastro-intestinale
 Frecvenţă:
 Decada 6-7
 F/B-3/1
 Antecedente: colelitiază (75%)/colecistită cronică (50%)
 Macroscopic:
 Localizare de elecţie în zona fundică, tumoare vegetantă/infiltrativă
 Microscopic:
 Adenocarcinom (75-85%)
 Metaplazie scuamoasă (5-10%)/carcinom scuamos (20-50%)
 Carcinom papilar (4-20%)
 Coloid (4-7%)
 Adenocarcinom pleomorf cu celule gigante (13%)
 Carcinom cu celule “în inel cu pecete” (3%)
 Evoluţie:
 Supravieţuire la 5 ani 4-12%
 Forma papilară – pronostic bun
 Diseminare limfatică (ganglioni regionali)/hematogenă (hepatice)
Carcinomul de veziculă biliară
Adenocarcinom

Bine diferenţiat Moderat diferenţiat


Carcinom scuamocelular
Patologia pancreasuluui
Inflamaţiile pancreasului
 Pancreatita acută:
 Cauze predispozante :

 obstrucţia mecanică prin calculi, postoperator, traumatisme;

 cauze metabolice/toxice: alcool, medicamente (diuretice),

 hipercalcemia,

 hiperlipoproteinemia;

 tulburări ale perfuziei vasculare determinate de


ateroscleroză,
 hipotermii;

 infecţii virale

 Date biochimice : amilaza serică mult crescută, calciu seric


scăzut, hiperglicemie datorită pierderii celulelor endocrine β,
leucocitoză
Pancreatita acută
 Pancreatita acută edematoasă:
 Macroscopic – pancreas global mărit de volum,
edemaţiat, ariile de necroză
(citosteatonecroza/septuri conjunctive) rară
 Pancreatita necrotico-hemoragică
 Macroscopic – pancreas tumefiat, mărit de
volum, cu aspect de hartă geografică (zone de
necroză-cenuşii + arii de hemoragie
Pancreatita acută
 Complicaţii:
 Vindecare – rară – pancreatita edematoasă
 Insuficienţa viscerală multiplă – IRA, I resp Ac
 Pseudochistul pancreatic – leziune cavitară, formată
dintr-o arie de necroza centrală cu perete constituit din
ţesut de granulaţie
 Abcese pancreatice – suprainfecţie
 Peritonita acută
 Hemoragii masive prin erodarea arterei splenice
Pancreatită acută
Pancreatita acuta necrotico-
hemoragica
 Microscopie:
 inflamatie acuta si

 necroza a parenchimului pancreatic (sub actiunea tripsinei),

 necroza enzimatica a tesutului adipos (citosteatonecroza)

 Necroza spatiului peripancreatic si mezenter (sub actiunea


lipazei pancreatice),
 necroza peretilor vasculari (sub actiunea elastazei)

 tromboze si hemoragie.

 Adipocitele necrozate din aria de citosteatonecroza nu mai au


nucleu, au un contur vag pastrat ("umbre celulare"), citoplasma
fin granulara, eozinofila. Pot apare depuneri de calciu (granular,
hematoxilinofil). Infiltratul inflamator este bogat in PMN-uri
Pancreatita acută
Tumorile pancreasului
 Benigne (rare)
 Chistadenom cu cavităţi chistice multiple delimitate de epiteliu
seros/mucosecretant
 Maligne: carcinomul de pancreas
Carcinom pancreatic
Carcinom pancreatic exocrin

 Adenocarcinom bine diferenţiat cu


stromă conjunctivă bogată
 Diseminare pe cale nervoasă, vasculară
 Prognostic rezervat
Sindroame clinice asociate cu carcinomul
pancreatic
 Pierderea în greutate, anorexia, durere cronică persistentă în
epigastru cu iradiere în spate
 Icter obstructiv cu dilatarea palpabilă nedureroasă a vezicii
biliare (semn Courvoisier)
 Tromboflebita migratorie – tromboze multiple în venele
superficiale şi profunde ale membrului inferior – Sdr. Trousseau

 Prognostic – sever : deces în 90 % în 6 luni de la diagnostic