Urgencias en neurología

Dr. Pablo Salinas C.

Neurólogo - Prof. Asistente de Neurología.
Fac. de Medicina, Sede Centro. - Escuela de Medicina, U. de
Chile.
PATOLOGIA CEREBRO-
VASCULAR
 Sospecha de ECV
• DEFICIT FOCAL ENCEFALICO

• FACTORES DE RIESGO

• PERFIL TEMPORAL AGUDO

• Sospecha clínica (Déficit focal/perfil agudo)
• Neuroimagen a la Brevedad….
▫ TAC - RM

Ventana de trombolisis (4.5 hrs EV)

(6 hrs Intra-arterial)
 Manejo ECV
• a) Manejo General:
Hospitalizar
▫ ABC
▫ Posición (fowler 30º)
▫ Hidratación (SFisiologico 1º 24-48 hrs)
▫ Temperatura (Menor a 37.5)
▫ Glicemia (menor a 140)
▫ Manejo de parámetros metabólicos e infecciosos
• b) Manejo de la PA: “Rangos aceptables”
▫ Menor a 220/120 o PAM 150 (isquémico)
▫ Menor 180/120 o PAM 130 (HIC)
 ECV
TERAPIA FARMACOLOGICO ECV ISQUEMICO
• Trombolisis: según criterios y protocolos estrictos
• Antiagregantes:
• ECV lacunares
• Aterotomboticos
• CIT no cardiogenicos
• cualquier ECV isquemico en el cual se decida no anticoagular
• Anticoagulantes:
• ECV o CIT embolico cardiaco ( ACxFA)... Indiscutida.
• Trombosis Venosa
• Disección?
• Estatinas:
• Todo ECV Isquemico ATE, CIT, Lacunar , Presencia de F de riesgo CV
(diabetes).
 CIRUGIA ECV
• Evacuación del Hematomas: algunos casos con
características especiales
• Lobares y cerebelosos
• Drenaje ventricular:
• En caso de Hidrocéfalo en evolución
• Craniectomia descompresiva:
• Medida de salvataje en casos muy especiales De infartos
extensos con efecto de masa
 ESCALA ABCD2 PARA CRISIS ISQUÉMICA
TRANSITORIA

• La Escala ABCD2 para CIT es la que mejor predice el riesgo de infarto y de

gran utilidad para decidir a quienes hospitalizar.
• Los componentes de esta escala son:

VARIABLES PUNTAJE
• Edad >60 1
• PAS ≥140mmHg o PAD≥90 mmHg en la evaluación inicial 1
• Déficit neurológico: debilidad unilateral 2
• Alteración de lenguaje sin debilidad motora 1
• Duración ≥60 minutos 2
• Duración 10-59 minutos 1
• Diabetes 1
EPILEPSIA
 Definición

Crisis epiléptica
Son las manifestaciones clínicas resultantes de
una descarga excesiva en la corteza,
habitualmente súbita y autolimitada.
 Definición: Epilepsia

La epilepsia es una afección cerebral crónica que predispone a

la aparición de eventos paroxísticos de distintas formas de
presentación clínica denominados “crisis epilépticas”.
 Pasos en el diagnóstico clínico

• La historia del paciente ¿corresponde o no una crisis

epiléptica o es otra cosa?
• Semiología de crisis y Dg Diferencial

• Si ya se sabe que es una crisis epiléptica, esta fue ….¿un

fenómeno espontáneo o accidental a un factor tóxico-
metabólico?
Las crisis Epilépticas Son fenómenos:

• Auto-limitados
• Estereotipados
• Cortos
• Repetitivos
• Que se manifiestan con síntomas variados: NO
SOLO con compromiso de conciencia.
 CLASIFICACIÓN DE CRISIS EPILÉPTICAS
• b) NO CONVULSIVAS
• a) CONVULSIVAS:
• GENERALIZADAS • GENERALIZADAS:
• TONICO CLONICA • Ausencias
• ATONICA • PARCIALES:
• TONICA, • SIMPLES (Sin alteracion de
• MIOCLONICA conciencia):(Somotosensitivas,
auditivas, dismnesticas,
• FOCALES afasicas, olfativas,visuales,etc)
• MOTORAS • COMPLEJAS( Con alteracion
FOCALES de conciencia) y presencia de
automatismos
• VERSIVAS
 Crisis Epiléptica Accidental

• Crisis epiléptica inducida por alteraciones sistémicas.

• Corresponden generalmente a alteraciones metabólicas.
• Las causas más frecuentes son la hipoglicemia, hiponatremia
e hiperuremia.
• Pueden ser crisis parciales o generalizadas.
 Causas de Crisis Accidentales
• Metabólicos
• Hipoglicemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, trastornos
electrolitos, Uremia, anoxia.
• Fiebre (en niños)
• Tóxicos
• Medicamentos, alcohol,
plomo, CO, insecticidas, etc.
• Causa indeterminada
 Causas de Epilepsia
( Fenómeno no accidental)
a) Menores 20 a:
• Asfixia perinatal
• Infeccion SNC
• errores Metabolismo
• Trauma
• Malformaciones
• criptogenica e idiopaticas
b) Jóvenes 20-45 años:
• TEC
• MAVS
• Infecciones SNC
• cisticercosis
• Tumores
c) Adultos Mayores de 45:
• TEC
• Tumores
• ECV
• cisiticercosis
 Diagnósticos diferenciales
• Síncope
• Crisis psicógenas
• Trastornos somatomorfos
• CIT
• Movimientos anormales
• Migraña con aura
• Migraña basilar
• Vértigo paroxístico
• Narcolepsia
• Crisis de Pánico
 Guia GES Epilepsia

La descripción del testigo permite el diagnóstico positivo de

síncope cuando:
• La caída es en atonía.
• Hay inmovilidad en el suelo.
• Presencia de signos como palidez, sudoración y/o bradicardia.
• La duración de la pérdida de conciencia es de no más de un
minuto.
En la fase previa a la pérdida de conciencia es útil al diagnóstico positivo
de síncope el análisis de las circunstancias de ocurrencia:
• El ortostatismo prolongado, dolor físico, emoción y ver sangre, son
características de las crisis vaso vagales del joven.
• El esfuerzo de tos o la micción de pie son circunstancias características de
algunos síncopes reflejos del adulto.
• La ocurrencia del síncope en curso de un esfuerzo físico y sobre todo la
noción de palpitaciones, taquicardia o bradicardia antes del desmayo
deben orientar a un mecanismo cardiogénico.
• La asociación de síntomas auditivos y visuales, debilidad simultánea de
ambas extremidades inferiores, sensación de pérdida inminente de
conciencia, en los segundos previos, confirma el diagnóstico de síncope.
• En pacientes recién diagnosticados con crisis parciales y crisis
tónico clónicas generalizadas, se usan fármacos de primera línea
como la Carbamazepina, Fenitoína y el Acido Valproico.
• Los pacientes deben iniciar la terapia farmacológica con un solo
antiepiléptico, se les debe advertir los efectos secundarios y la
eventualidad de fracaso de la terapia a pesar del tratamiento bien
llevado, lo que determinará intentar un segundo fármaco de
segunda línea o fármacos noveles, en forma gradual, observando el
perfil de efectos secundarios y las respuestas clínicas. La mejor
correlación es de aquel fármaco o combinación de ellos, en que se
obtiene el mejor efecto terapéutico reduciendo la frecuencia de
crisis y la mejor tolerabilidad.
• Se debe informar al paciente y su familia respecto a los efectos
secundarios de los fármacos.
TEC
Patología Neuromuscular
 Causas de Parálisis facial periférica
• Nervio:
• Paralisis facial Idiopatica o de
Bell ( a frigori )
• Aneurismas
• Tumores ( del angulo
pntocerebeloso)
• Tumor parotideo • Fasciculo o núcleo
• Patología otica ( OMC ,
petrositis)
• Fracturas de peñazco • Tumores de tronco
• Mononeuritis multiple ( • Esclerosis multiple
Vasculitis)
• Mononeuritis diabética
• ECV
• Sd Guillain Barré
• Sarcoidosis
• HIV
 Parálisis facial periférica de Bell

• 50/100000 hab por año

• Idem en sexos
• HTA , DM , Embarazo , Hipotiroidismo son factores
predisponentes

• Causa desconocida
Teoria: “Post-infecciosa viral por virus herpex” que produciría
inflamación de nervio vulnerable a la compresión por su trayecto
en el canal de falopio.
 Clínica

• Dolor Retroauricular
• 2 -3 dias antes (80% de los casos)
• Paresia Facial armónica que progresa a pocos dias
• Signo Bell
• Signo buccinador o “fumador de pipa”
• Disgeusia
• Hipolacrimia a Epífora
• Algiacusia
 Clínica

• Buen pronostico
• Reversible en 90% de los casos a las 6-8 semanas
 Diagnóstico

• CLÍNICO

• Descartar otras causas

• Vesiculas en el CAE ( Herpes Zoster)
• Otorrea u Otalgia ( OMC u OMA)
• TEC reciente
• Tumor parotideo
• Otra focalidad
 Tratamiento
• Esteriodes: Prednisona 50mg x día luego 10 días suspender
• Iniciar esteroides antes de 3 días inicio paresia
• Aciclovir: Combinado con esteroides (controversial u
opcional)
• 200 mg 5 veces al día por 5 días
• Protección ocular
• Sello nocturno
• Lagrimas artificiales
• Lentes o Cono protector
• Masaje
 Tratamiento

• Dolor:
• AINES
• Amitriptilina
• Anticonvulsivantes
• Kinesioterapia: Muy poco efecto. Se reserva solo para casos
que no tienen mejoria en 4-5 semanas
• Descompresión quirúrgica. Controversial
• Secuelas: 10%
• Paresia residual

• Inervacion patológica
• Sincinecias
• Lagrimas de cocodrilo

•Alternativa: TOXINA BOTULINICA

 Cuando derivar…
• Ausencia de recuperación en plazo prudente (2 a 3 meses)
• Otra focalidad
• Bilateralidad
• Recurrencia
• Inicio lento y progresivo
• Solicitar rutina previo a derivación
• Hemograma vhs, glicemia, VIH(si es posible)
Sindrome Guillain
Barre Clásico
 Características clínicas del SGB

• Características requeridas para el diagnóstico

• Tetraparesia progresiva
• Arreflexia

•Asbury (1981) Ann Neurol 1981;S1-S5

 Características clínicas del SGB
• Características que sustentan el diagnóstico

• Progresión rápida de los síntomas (hasta 4 semanas)

• Relativa simetría de los síntomas y signos
• Compromiso de nervios craneanos, especialmente paresia
bifacial
• Síntomas y signos sensitivos leves
• Recuperación que comienza 2-4 semanas después de finalizada
la progresión
• Disfunción autonómica
• Ausencia de fiebre al inicio de los síntomas

•Asbury (1981) Ann Neurol 1981;S1-S5

 Características clínicas del SGB
• Características de laboratorio que sustentan fuertemente el
diagnóstico

• Hiperproteinorraquia
• Mononucleares en el LCR < 10 cel/mm3 después de una semana
• Estudio electrofisiológico compatible con desmielinización
• Exclusión de otros trastornos que causan parálisis flácida aguda

•Asbury (1981) Ann Neurol 1981;S1-S5

 Manejo SGB
• Hospitalización en centro CON UPC

• Plasmaféresis o Inmunoglobulina

• Manejo de complicaciones médicas

• Inmovilización
• Ventilación mecánica
• Disautonomía
Demencias
 Etapas del proceso diagnóstico

• Acercamiento a la sospecha de Sd. Demencial

• Búsqueda de posibles factores reversibles

• Diagnóstico específico dela demencia

 Diagnóstico de demencia

• Pérdida de memoria y de por lo menos una de otras

funciones cognitivas (lenguaje, capacidad ejecutiva, praxias,
otras).
• Interfiere con AVD.
• Causa es una afección orgánica cerebral.
• Se excluye el compromiso de conciencia.
 Demencias
• Enfermedad de Alzheimer
• Demencia Vascular
• Demencia asociada a Enfermedad de Parkinson
• Demencia con cuerpos de Lewy
• Parálisis Supranuclear Progresiva
• Degeneración Corticobasal
• Demencia Frontotemporal
 Patologías reversibles

• Hipotiroidismo
• Déficit de Vitamina B12
• Depresión o Pseudodemencia Depresiva
• Neurosífilis
• Demencia por VIH
• Alcoholismo
• Hematoma Subdural Crónico
• Hidrocéfalo Normotensivo
 Laboratorio

• Hemograma y VHS.
• P. bioquímico: Calcio, Fósforo, P. hepáticas, Glicemia,
Nitrógeno Ureico.
• Electrolitos plasmáticos.
• Hormonas tiroídeas.
• Niveles plasmáticos de vitamina B12.
• Tamizaje para Neurosífilis y VIH en sujetos con factores de
riesgo.
• En algunos casos: imágenes (TC sin contraste, RNM).
Rol de los estudios por imagen
• Tomografía computada (TC) sin contraste
• Resonancia magnética (RM).

No existe evidencia de si se justifica o no, realizar estudios por

imagen de cerebro, a todos los pacientes con un síndrome
demencial.
 Criterios de inclusion de estudio de
Imágenes en Sd. Demencial

• Menores de 60 años.
• Presentación muy rápida o atípica.
• Antecedente de trauma de cráneo reciente.
• Signos neurológicos focales.
• Trastorno de la marcha.
• Incontinencia de orina.
• Uso de TACO.
• Sospecha o diagnóstico de Cáncer.
 Tratamiento Antidemenciantes
Modulación colinérgica (EA)
Fármaco
Donepezil (5, 10 mg)*
Galantamina (4, 8 y 12 mg)*
Dosificación
Empezar con 5 mg/d, aumentar hasta 10
mg/d después de un mes.
Empezar con 4 mg c/12 hr, aumentar a 8
mg c/12 hr después de 1 mes (dosis
recomendada 8 a 12 mg c/12 hr).

Rivastigmina (1.5, 3, 4.5, 6 mg)* Empezar con 1.5 mg c/12 hr y titular

gradualmente hasta la dosis mínima
efectiva (hasta 6 mg c/12 hr si es tolerado).

*Inhibidores de acetilcolinesterasa. Continuar terapia si se produce mejoría o

estabilización. Suspender terapia si se produce declinación rápida
 Modulación glutamatergica (EA)

• Memantina (5, 10 mg), antagonista NMDA

• Está recomendado en los casos de EA moderada a severa

Seleccione la sentencia que da mejor cuenta del concepto
“criterio diagnostico de demencia”

A. Constatación de deterioro conductual de un individuo.

B. Constatación de deterioro de las capacidades cognitivas de un
individuo.
C. Deterioro cognitivo que afecta el desempeño o autonomía del
individuo en las actividades de la vida diaria
D. Deterioro cognitivo que se expresan en trastornos de memoria
(reciente y remota).
E. Deterioro cognitivo asociado a estado confusional agudo
• La causa de deterioro cognitivo reversible mas frecuente en
población adulta es.

A. Déficit de Vitamina B12

B. Depresión.
C. Demencia vascular
D. Hematoma subdural crónico
E. Enfermedad de alzheimer