FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

EP farmacia y Bioquímica

Semiología

10. Sindromes Endocrinos

Dr. Víctor Crispín Pérez

 Semiología
Endocrino:
• Las manifestaciones
de enfermedad
endocrino son
sistémicas
• La mayoría son
sindromes crónicos
progresivos
• Pueden haber
emergencias
endocrinas
• Solo tiroides y
testículos pueden ser
examinados
• Mediciones
hormonales: variables
por pulsos o ritmos
Neurohipófisis:
Oxitocina: mamas, útero
ADH
 Sospecha de Enfermedad endocrina en:
• Astenia orgánica (debilidad, cansancio): (Insuficiencia
suprarrenal crónica (enf. de Addison), Hipotiroidismo,
Hipertiroidismo)
• Alteraciones nutricionales
• Hipertensión arterial
• Hirsutismo
Cushing (?)
• Alteraciones menstruales
• Alteraciones sexuales
• Transtornos del crecimiento
• Intolerancia a la temperatura ambiental
• Alteración de la producción de leche
• Sobrepeso / obesidad (sind. Cushing) Hipotiroidismo (?)

• Poliuria
Sospecha de Enfermedad endocrina en:
Adelgazamiento
• Con aumento del apetito y de la ingesta
- Hipertiroidismo
- Diabetes mellitus
• Con disminución del apetito y de la ingesta:
- Insuficiencia suprarrenal crónica
- Hipotiroidismo
 Sospecha de Enfermedad endocrina en:
Hipertensión Arterial
• Primaria o esencial
• Secundaria, generalmente por enfermedad renal
• Causa endocrina:
- Acromegalia
- Disfunción tiroidea
- Hiperaldosteronismo primario
- Feocromocitoma (tumor productor de catecolaminas):
cefalea, sudoración y palpitaciones, HTA paroxística y
refractaria
- Hipercortisolismo
 Sospecha de Enfermedad endocrina en:
Hirsutismo (Producción excesiva de andrógenos)
• Aumento significativo del pelo en la mujer
• Pelos de tipo terminal (gruesos y pigmentados)
• En zonas clínicamente significativas de tipo sexual
masculino
- Fosas nasales
- Pabellones auriculares
- Barba
- Labio superior
- Dedos de los pies y de las manos
- Hombros - Línea inter mamaria - Abdomen
- Muslos
 Elementos sugerentes de virilización

• Hirsutismo asociado a:
- Clíteromegalia
- Alopecía androgénica
- Hábito corporal de apariencia masculina
- Voz ronca
- Hipertrofia muscular
- Atrofia mamaria
• Casi siempre se debe a tumor productor de
andrógenos
 Causas de Hirsutismo

• Frecuentes
- Sindrome de ovarios poliquísticos (70 %)
- Hirsutismo idiopático
• Infrecuentes
- Hiperplasia suprarrenal congénita de inicio tardío
- Hipertricosis
- Tumores ováricos o suprarrenales
- Enfermedad de Cushing
- Drogas (Danazol, andrógenos, etc.)
- Resistencia a insulina grave
 Alteraciones menstruales
• Menstruación: flujo sanguíneo endometrial, consecuencia de
ciclos ovulatorios, implica necesariamente cambios
proliferativos y secretores del endometrio
- Duración: 4 – 6 días (anormal < 2 y > 7)
- Volumen: 10 – 40 ml (anormal > 80 ml)
- Ciclo menstrual: promedio 28 días (24 – 35 días)
• Alteraciones menstruales por procesos ginecológicos
(causas orgánicas) u hormonales (funcionales)
• Las enfermedades endocrinas (disfuncionales) se
deben considerar como una posible causa a explorar
en ausencia de alteraciones ginecológicas
Sospecha de Enfermedad endocrina en:
Transtorno menstrual
• Sangrado que no es consecuencia de un ciclo
ovulatorio, en momento diferente al de la
menstruación hormonal
• Mayoría por disfunción hormonal (anovulación),
irregularidad del flujo:
- Oligomenorrea
- Polimenorrea
- Amenorrrea
• Principalmente por causa orgánica, cantidad del flujo:
- Hipermenorrea
- Hipomenorrea
- Metrorragia
 Alteraciones de la regularidad del flujo
• Polimenorrea: sangrado irregular en períodos menores a 21
– 24 días
Causas: anovulación, fase lútea corta
• Oligomenorrea: sangrado irregular en períodos > de 35 días
y < de 90 días
Causas: anovulación
• Amenorrea: ausencia de menstruación por más de 90 días:
- Primaria: ausencia de regla en menores de 14 años
(sin desarrollo puberal) o 16 años (con algún grado de
desarrollo)
- Secundaria: falta de sangrado por más de 90 días en
mujeres que han menstruado (OMS: 160 días)
Causas: embarazo, anovulación, estados de
hipogonadismo, otras
 Alteraciones de la cantidad de flujo
• Hipermenorrea o menorragia
- Menstruación regular pero excesiva (> 80 ml)
- Causas: miomas uterinos, pólipos o hiperplasia
endometrial, dispositivo intrauterino, coagulopatías
- Pesquisa: coágulos, anemia ferropénica
• Hipomenorrea
- Menstruación muy escasa
- Causas: sinequias uterinas y cervicales
• Metrorragia: sangrado uterino excesivo e irregular
- Causas orgánicas: accidentes del embarazo,
hiperplasia y cáncer endometrial, tratamiento
hormonal
- Causas disfuncionales: anovulación
 Sospecha de Enfermedad endocrina en:
Alteraciones sexuales
• Diferenciación sexual
• Desarrollo puberal
• Crecimiento y desarrollo corporal
• Caracteres sexuales secundarios
• Líbido
• Función eréctil
• Fertilidad
 Sospecha clínica de enfermedad endocrina
Manifestaciones clínicas Sospechas etiopatogénicas
Astenia orgánica Insuficiencia suprarrenal crónica (su forma primaria es la
enfermedad de Addison)
Hipotiroidismo
Baja de peso con ingesta Diabetes mellitus descompesada
conservada o aumentada Tirotoxicosis
Obesidad Androgénica: sindrome metabólico (hiperinsulinismo)
Centrípeta: sindrome de Cushing (hiperecortisolismo)
HTA secundaria Asociada a hipokalemia y acidosis metabólica:
hiperaldosteronismo primario
Paroxismos de cefalea, palpitaciones y sudoración:
feocromocitoma
Hirsutismo Sindrome metabólico (ovario poliquístico)
Hiperplasia suprarrenal
Virilismo Tumores virilizantes de suprarrenales o gonadas
 Sospecha clínica de enfermedad endocrina
Manifestaciones clínicas Sospechas etiopatogénicas
Alteraciones menstruales Amenorrrea primaria: hipogonadismo prepuberal
Amenorrea secundaria: tumores ováricos
Hipogonadismo Falta de desarrollo puberal
Oligoamenorrrea
Infertilidad
Disminución de la líbido
Eunucoidismo
Ginecomastia Fisiológica: puberal y neonatal
Patológica: hipoandrogenismo e hiperestrogenismo
Transtornos del crecimiento Retardo del crecimiento: enanismo (hipofunción
somatotropa), cretinismo (hipofunción tiroidea infantil)
Exceso de crecimiento: hiperfunción somatotropa
(gigantismo en el niño), acromegalia (en el adulto)
Eunucoidismo (hipogonadismo prepuberal)
Intolerancia térmica al Al frío: hipotiroidismo
ambiente Al calor: hipertiroidismo
Agalactia Hipopituitarismo pos parto (sindrome de Shehann)
 Sospecha clínica de enfermedad endocrina
Manifestaciones clínicas Sospechas etiopatogénicas
Galactorrea Prolactinoma
Poliuria Hiperglicemia y glucosuria: diabetes mellitus
Sin hiperglicemia: diabetes insípeda
Bocio Eutiroidismo: bocio endémico
Hipertiroidismo: enfermedad de Graves Bassedow
Hipotiroidismo
Melanodermia y Insuficiencia suprarrenal crónica primaria (enfermedad de
melanoplaquias Addiso)
Aumento de eventos Sindrome metabólico
cardiovasculares Hipotiroidismo
Déficit de hormona de crecimiento en el adulto
Acromegalia
Eje Hipotálamo Hipófisis Gonadal - varón

Niveles de testosterona durante la vida

 Efectos de los andrógenos
Testosterona Dihidrotestosterona
Espermatogénesis Crecimiento prostático
Desarrollo del hueso Crecimiento de pelo terminal
Desarrollo muscular (barba, pelo corporal)
Crecimiento del pene y escroto Entradas bitemporales
Enronquecimiento de voz Alopecía androgénica
Conducta sexual Acné
Vello axilar y púbico
 Déficit de andrógenos

Efecto del déficit de testosterona de acuerdo a la edad de comienzo

Edad Efecto de la deficiencia de testosterona
Primer trimestre en útero Virilización incompleta de genitales externos
Desarrollo incompleto de los ductos de Wolff para
formar genitales masculinos internos
Tercer trimestre en útero Micropene
Prepuberal Maduración puberal incompleta
Postpuberal Disminución de energía, ánimo, líbido
Posible disminución de masa testicular y fuerza
Ginecomastia
Infertilidad
 Eje Hipotálamo Hipófisis Gonadas - varón
• Hipogonadismo: producción deficiente de
espermatozoides y secreción disminuida de testosterona
• Primario o hipergonadotrófico
- Pre-puberal asocia un biotipo peculiar denominado
eunucoidismo caracterizado por una envergadura
(peso) superior a la talla
- Post-puberal, las manifestaciones son disminución y
pérdida de la líbido, con regresión de los caracteres
sexuales secundarios
• Secundario o hipogonadotrófico
 Hipogonadismo
Estado de menor desarrollo genital debido a insuficiencia de la secreción
interna testicular u ovárica
• Hipogonadotrófico: deficiencia de la secreción pulsátil de GnRH, LH y
FSH conducen a retraso de la pubertad e infantilismo sexual
• Hipergonadotrófico: la insuficiencia gonadal primaria y la disminución
o ausencia de secreción esteroide gonadal, anulan el mecanismo de
retroalimentacón negativa e inducen un aumento sérico de LH y FSH
Clase Falla en Tipo LH y FSH Testosterona Espermato
genesis
Primario Gonada Hipergona Muy Disminuida o Disminuida
dotrófico aumentadas normal
Secunda Hipófisis Hipogona Disminuidas Disminuida Disminuida
rio dotrófico o normal
Terciario Hipotála Hipogona
mo dotrófico
Eje Hipotálamo Hipófisis Gonadal - mujer

B-17 Estradiol:
• Caracteres sexuales
• Crecimiento folicular
• Desarrollo del endometrio
 Infertilidad en la mujer

• Insuficiencia ovárica primaria: gonadotrofinas en

plasma y 17-B estradiol bajo (postmenopáusico)
• Hiperprolactinemia: estrés, fármacos
(fenotiazinas, estrógenos), hipotiroidismo
primario y otras enfermedades hipofisiarias
• Sindrome de ovario poliquístico: concentración
elevada de LH en plasma y concentración de FSH
fisiológica
• Sindrome de Cushing: exposición prolongada a
cortisol u otro glucocorticoide
• Hipogonadismo secundario
 Sindrome de Sheehan
• Deriva de la isquemia hipofisiaria provocada por una
hipovolemia peri-parto («shock obstétrico»)
• Caracterizada por hipopituitarismo que debuta por
agalactia
• Posteriormente hay amenorrea, agregándose con el
transcurrir del tiempo hipotiroidismo y, más
tardíamente, insuficiencia suprarrenal crónica
secundaria
 Desarrollo puberal según género
Edad Femenino Masculino
años
9 -10 Crecimiento de la pelvis y aparición del Crecimiento testicular
botón mamario (telarquIa)
10-11 Crecimiento mamario y aparición del vello Crecimiento de pene y próstata
pubiano (pubarquia)
12-13 Pigmentación de areolas y mayor Aparición del pelo pubiano
desarrollo mamario
13-14 Aparición del vello axilar y primera Se completa el crecimiento genital
menstruación (menarquia) Y aparece el botón mamario
14-15 Ovulación Pelo axilar y cambio de voz
15-16 Acné y cambio de la voz Espermatogénesis completa
16-17 Detención del crecimiento esquelético por Acné, pelo facial y corporal
fusión de los cartílagos
18-21 Detención esquelético del
crecimiento por fusión de los
cartílagos
 Transtornos del desarrollo

Pubertad Mujer Varón

Precoz Comienzo del botón Testículos mayores a
mamario antes de 4 ml de volumen antes
los 8 años de los 9 años
Retardada Falta de inicio Falta de inicio puberal
puberal a los 12 a los 14 años
años
 Ginecomastia (en el varón)
• Aparición de crecimiento mamario (a expensas de tejido
glandular benigno). Patológica cuando diámetro > a 5 cm.
Diferenciar de lipomastia (acumulación de grasa en la
obesidad)
• Patogenia: mayoría de los casos por desbalance
estrógenos / andrógenos circulantes o locales en la mama
• Causas:
- Fisiológicas: neonatal, puberal, senil
- Endocrinas: hipergonadismo hipergonadotrófico,
resistencia a andrógenos
- Enfermedades sistémicas: realimentación del desnutrido,
inicio de hemodiálisis en IRC, daño hepático crónico
- Drogas: estrógenos, andrógenos, espironolactona,
digoxina, ketoconazol, marihuana
- Tumores: productores de gonadotrofinas coriónicas, de
células de Leydig, suprarrenales feminizantes
- Idiopáticos
 Eje Hipotálamo Hipófisis Prolactina

Hiperprolactinemia:
• 70 % del total de los Dopamina (-)

tumores hipofisiarios
• Afecta principalmente
mujeres
• Manifestaciones:
- Infertilidad
- Galactorrea
- Transtornos del
ciclo menstrual
(amenorrea,
oligomenorrea)
 Eje Hipotálamo Hipófisis Hormona del Crecimiento

Exceso de HC en etapa juvenil: gigantismo;

en adulto: acromegalia
Neonato:
- Cretinismo: déficit de hormona
tiroidea (asocia deficiencia mental)
 Acromegalia

• Primeros cambios; engrosamiento de la

piel,
• Labios, cuerdas vocales (voz de tono grave y
profundo)
• Macroglosia
• Pliegues cutáneos marcados
• Piel grasosa
• Aumento de tamaño de manos y pies
• Manos y pies grandes, artralgias y
sensación de rigidez
• Fascie: macrognatia y prognatismos,
diastasis de dientes
 Acromegalia

Hipófisis produce gran

cantidad de HC (Tumor)

• Voz ronca, ronquidos

• HTA, insuficiencia • Apnea obstructiva del sueño
cardiaca (hipertrofia • Alteraciones menstruales
ventricular izquierda, • Disminución de la líbido y
miocardiopatía disfunción eréctil
hipertrófica), arritmias • Alteraciones metabólicas:
• Órganomegalia: bocio, - Hiperglicemias y diabetes mellitus
macroglosia, - Hipertrigliceridemia
cardiomegalia, - Hiperfosfemia e hipercalciuria
hepatoesplenomegalia, - Hiperprolactinemia
nefromegalia
 Terciario
Eje Hipotálamo Hipófisis Tiroides (HHT)

Secundario Crecimiento
Desarrollo
Ap. Cardiovascular
Primario Metabolismo
Trasnc. genética

T3, T4
TSH

• Bocio: aumento del tamaño de tiroides

• Morfología: difuso (1)(2), nodular (3)
• Función: eutiroideo (bocio simple),
hipertiroidismo, hipotiroidismo
• Epidemiología: endémico (> 10 %), esporádico
 Causas de tirotoxicosis

• Con hipertiroidismo
- Adenoma hipofisiario
- Enfermedad de Basedow Graves
- Adenoma tiroideo funcionante
- Bocio tóxico multinodular
• Sin hipertiroidismo
- Tiroiditis
- Iatrogenia: ingesta de hormona tiroidea o yodo
- Facticio: autoadministración de hormona
tiroidea
- Struma ovarii: teratoma con tejido tiroideo
Hipertiroidismo (Enfermedad de Graves Basedow
• Inflamación de la
glándula tiroides de
causa autoinmune,
cursa con
hipertiroidismo, bocio
(hasta tres veces el
tamaño normal del
tiroides), exoftalmos
(ojos saltones).
• Tirotoxicosis: crisis de
hipertiroidismo
T3, T4
 Tirotoxicosis: manifestaciones menos frecuentes

• Cutáneas: piel caliente, húmeda, suave y fina. El pelo es fino

y se cae fácilmente. Menos frecuente onicolisis,
dermografismo e hipocratismo digital
• Oculares: mirada brillante y ojos más grandes
• Signo de Graeffe: en el movimiento hacia abajo del globo
ocular, el párpado queda retrasado (expone un área de la
esclera suprairidiana).
• Fascie vultuosa, pálida, con
edema palpebral
• Macroglosia
• Derrame pleural, ascitis, en
casos avanzados
• Anemia
• Reflejos osteotendinosos
con enlentecimiento de la
fase de relajación
(miotonía)
• Hipermenorrea, esterilidad,
amenorrea
• Disminución de la líbido
• A veces galactorrea (por
hiperprolactinemia
asociada
• Estreñimiento,
generalmente «pertinaz»
 Eje Hipotálamo Hipófisis Adrenal
Cortisol:
• Incremento de gluconeogénesis
• Disminución de síntesis y aumento
del catabolismo proteico
• Aumento de lipólisis
• Inhibición de linfocitos T y de
migración celular
• Supresión de interleukinas,
linfoquinas y PG
• Disminución de la secreción de
LH-RH, GH, FSH y LH
• Retención de Sodio

Hiperfunción: hipercortisolismo (sindrome Cushing)

hiperaldosteronismo
hiperandrogenismo
Hipofunción: hipocortisolismo (Enf. Addison)
Eje: Hipotálamo – Hipófisis – Suprarrenal (HHS)
 Glándula Suprarrenal

Catecolaminas
 Aldosteronismo primario
• Prevalencia baja y variable 0.5 – 10 % de hipertensos
• 70 % por adenoma suprarrenal
• 20 – 25 % por hiperplasia simple o nodular de la
corteza suprarrenal
• Clínica:
- HTA leve a severa, hipertrofia VI
- Hipokalemia (debilidad muscular, parálisis flácida,
tetania)
- Actividad renina plasmática (ARP): suprimida
 Enfermedad de Addison

• Déficit de Mineralocorticoides.
Se destruye por completo la corteza.
- Hipoaldosteronismo; pérdida de sodio y agua.
• Déficit de Andrógenos.
• Déficit de Glucocorticoides.
Ausencia de Cortisol > Aumento de CRH – ACTH
- Por cada molécula de ACTH se produce otra
molécula de β-lipotropina (melanocito).
- Déficit de cortisol disminuye gluconeogénesis.
 Enfermedad de Addison:
Insuficiencia Suprarrenal crónica primaria

• Deficiente producción o acción de los esteroides adrenales

• Síntomas cardinales:
- Languidez
- Debilidad general
- Irritación gástrica
- Actividad hipocinética del corazón, hipotensión arterial
- Diarreas, dolor abdominal, náuseas
- Amenorrea, pérdida de vello axilar
- Eosinofilia, hiponatremia, hiperkalemia
- Hiperpigmentación de piel
 Enfermedad de Addison
Insuficiencia suprarrenal crónica secundaria

• Hipopituitarismo
• Déficit aislado de ACTH
• Suspensión aguda de tratamiento con
glucocorticoides
 Enfermedad de Cushing
Tumor en hipófisis secreta demasiada
ACTH, estimula la producción y secreción
de cortisol, hormona del estrés, por las
suprarrenales

• Fenotipo característico
• ↑ de peso
• Fatiga y debilidad
• Cara de luna llena
• HTA
• Hirsutismo
• Tolerancia anormal a la glucosa
• Alt. Menstruales
• Amenorrea, oligomenorrea, infert.
• Estrías cutáneas rojo-vinosas
• Cambios de personalidad
• Equimosis
• Edemas
• Osteoporosis
• Hiperpigmentación
 Cushing
• Cushing exógeno: Causa más frecuente
1. Administración prolongada de GC.
2. Administración prolongada de ACTH.
• Endógeno:
1. Dependiente de ACTH (80%):
- Hiperproducción hipofisaria (enfermedad de
Cushing): 70% (frecuente el microadenoma)
- Secreción ectópica de ACTH y/o CRH 10-15%: 50% Ca
Broncogénico micronodular, Ca de timo, páncreas,
ovario, CMT, feocromocitoma…
2. Independiente de ACTH (20%):
- Adenoma suprarrenal: 8-15%
- Carcinoma suprarrenal: 6%
- Hiperplasia nodular suprarrenal: 3%
 Sindrome de Ovario Poliquístico
• Patología endocrina frecuente: 5 – 10 %
• Transtorno mentrual de tipo anovulatorio
• Hiperandrogenismo: acné, seborrea, hirsutismo
• Inicio perimenárquico
• Descarte de otras causas
• Puede asociarse a:
- Resistencia insulinica, acantosis nigricans
.- Ovarios: aumento de tamaño, múltiples microquistes
subcorticales,
estroma aumentado
• Obesidad
• Consecuencias endocrinas:
- Transtornos menstruales: Amenorrea, Oligomenorrea
Polimenorrea, metrorragia
- Infertilidad
- Hiperandrogenismo:
Hirsutismo, acné
- Hiperestrogenismo
 Diabetes insípida
• Trastorno ocasionado por la deficiencia de ADH,
caracterizada por el paso de cantidades copiosas
de orina diluida
• Puede ser central (tumores hipotalámicos) o
nefrógena (litio, hipercalcemia, alteración de
receptor V2)
• Consecuencias clínicas:
- Poliuria hipo-osmótica
- Tendencia a la deshidratación hipertónica
- Exceso de sed
 Hipoparatiroidismo

• Causas
- Hipoparatiroidismo post quirúrgico (cirugía tiroides)
- Infiltración de paratiroides
- Pseudohiporatiroidismo
- Infección por VIH
- Idiopático asociado a candidasis e insuficiencia SR
• Laboratorio:
- Hipocalcemia
- Hiperfosfemia
- Fosfatasas alcalinas normales
- Hipocalciuria
- Disminución de PTH
Páncreas: exocrino (jugo pancreático), endocrino (insulina)

Tipos celulares en los Islotes de Langerhans

pancreáticos
Tipos Celulares Porción anterior de la Porción posterior Productos de secreción
cabeza, cuerpo, cola de la cabeza

Célula A (α) 10 % Menos de .5 % Glucagón, proglucagón,

péptidos similiares a
glucagón (GLP1 y GLP2)

Célula B (β) 70 a 80 % 15 a 20 % Insulina, péptido C,

proinsulina, amilina, ácido
γ aminobutírico (GABA)

Célula D (δ) 3a5% Menos 1 % Somatostatina

Célula PP Menor 2 % 80 a 85 % Polipéptido pancreático
(Célula F)
 Acción de la insulina
En tejidos blanco a traves de receptores específicos en:
Hígado
Músculo
Adipocito

Diabetes mellitus 2
• Caracterizada por hiperglucemia crónica.
• Asociada a complicaciones microvasculares,
macrovasculares y neuropáticas (ojos, riñones, nervios,
corazón y vasos sanguíneos).
• Generalmente originada en la combinación de resistencia
insulínica y disfunción de las células beta
 DM: síntomas clásicos
• Poliuria: producción de orina en gran volumen
• Polidipsia: sed aumentada
• Polifagia: ingestión exagerada de alimentos
• Pérdida de peso
ACANTOSIS NIGRICANS: placas marrones,
• Factor herencia papilomatosas, aterciopeladas, en flexuras. •
• > 40 años AMAUROSIS: pérdida de la visión con dolor
• Obesidad
• Prurito
• Visión borrosa
• Infecciones recurrentes
• Heridas que no sanan
• Candidasis vaginal
• Sedentarismo
• Inicio gradual
 Diabetes: complicaciones
• Agudas
- Cetoacidosis diabética
- Estado hiperosmolar no cetósico
- Hipoglicemia
• Crónicas
Microvasculares Macrovasculares Otras
Enfermedad ocular Enfermedad coronaria Gastrointestinal
(gastroparesis, diarrea)
Retinopatía Enfermedad arterial Génito urinario (uropatía,
periférica disfunción sexual)
Edema macular Enfermedad Dermatológico
cerebrovascular
Neuropatía Infecciones
Sensorial y motor Cataratas
Autonómico Glaucoma
Nefropatía Enfermedad periodontal
 Estado
hiperosmolar
Clínica Cetoacidosis no cetósico
 Sindrome metabólico (SM)
• Entidad clínica heterogénea representada por la
concurrencia de desórdenes metabólicos y
vasculares que son factores de riesgo para el
desarrollo ECV
• Conjunto de signos clínicos:
- Resistencia a la insulina (RI)
- Obesidad visceral
- Disfunción del tejido graso.
 SM

Sedentarismo OBESIDAD CENTRAL

Hiperalimentación

DIABETES DISLIPIDEMIA

Hiperinsulinemia

ECV

ESTADO Isulinorresistencia
ESTADO
PROINFLAMATORIO
PROTROMBÓTICO

Genética HTA Ambiente

 Sindrome Metabólico - OMS (1999)
• Resistencia a la insulina (< cuartil inferior de la población
control), y/o
• Glucemia plasmática en ayunas > 110 mg/dl y/o
glucemia a las 2h de una SOG > 140 mg/dl
Con 2 ó más de los siguientes:
• TAS > 140 y/o TAD > 90 mmHg
• Triglicéridos > 150 mg/dl y/o
HDL-colesterol < 35 mg/dl en hombres o
< 39 mg/dl en mujeres.
• WHR > 0.9 H o 0.85 M y/o
IMC > 30 kg/m2
• Microalbuminuria. EUA > 20mg/min o cociente alb/crea
> 20 mg/g
 IDF 2005
• Obesidad central, cintura pelviana:
Hombre ≥ 94 cm
Mujer ≥ 80 cm y 2 ó + de:
- Dislipemia:
TGC ≥ 150 mg/dl
C-HDL
Hombre < 40 mg/dl
Mujer < 50 mg/dl
- HTA ≥ 135/85 mmHg
- Glucemia basal ≥ 100 mg/dl
 Inspección
• Talla: fundamental para el diagnóstico y control de los
retrasos de crecimiento, y para valorar las alteraciones del
área gonadal en el período de desarrollo.
• Peso: para el diagnóstico de obesidad y delgadez control de
obesos, diabéticos y con alteraciones en el eje hipofisario.
• Pulso: arritmias en hipertiroidismo o la bradicardia del
hipotiroidismo.
• Tensión arterial: hipo o hipertensión (patología suprarrenal
e hipofisaria).
• Temperatura: en enfermedades hipofisarias y tiroideas se
aprecian desajustes de la temperatura corporal.
• La hipotermia es constante en el coma mixedematoso, y
habitual en los hipotiroidismos.
• Suele coexistir, al contrario, elevaciones térmicas en las
crisis tirotóxicas y tiroiditis.