HIPERTENSION PORTAL

La hipertensión portal se define como el

incremento de la presión hidrostática en el
interior del sistema venoso portal. Este
incremento determina que el gradiente de
presión entre la vena porta y la vena cava
se eleve por encima del rango normal
(2-5 mmHg).
 HIPERTENSION PORTAL
El aumento sostenido de la presión portal
ocasiona el desarrollo de circulación
colateral, que deriva una parte del flujo
sanguíneo portal a la circulación sistémica
sin pasar por el hígado (cortocircuito o
shunt portosistémico),y que incluye las
varices esofágicas.
 HIPERTENSION PORTAL

La trascendencia de este síndrome, muy

frecuente en el curso de las enfermedades
crónicas del hígado, está determinada por sus
graves consecuencias: hemorragia digestiva por
rotura de varices esofagogástricas, ascitis,
encefalopatía hepática, trastornos en el
metabolismo de los fármacos y sustancias
endógenas normalmente depuradas por el
hígado,esplenomegalia e hiperesplenismo
 HIPERTENSION PORTAL
Circulación hepática y sistema venoso portal

El hígado es el único órgano de la cavidad

abdominal que tiene un doble sistema de aporte
en sangre, la vena porta y la arteria hepática.
La sangre procedente de ambos sistemas se
mezcla en los sinusoides hepáticos. El efluyente
venoso del hígado es recogido por las
venas suprahepáticas, que desembocan en la
vena cava inferior
 HIPERTENSION PORTAL

La arteria hepática, procedente del tronco

celíaco, aporta aproximadamente el 30%
del flujo sanguíneo hepático y el 50% del
oxígeno utilizable por el hígado, el resto lo
suministra la vena porta.
 HIPERTENSION PORTAL

Dado que el sistema venoso porta carece

de válvulas, la resistencia ejercida en
cualquier nivel de dicho sistema, entre las
cavidades cardíacas derechas y los vasos
esplácnicos, induce la transmisión
retrógrada de una presión elevada.
 HIPERTENSION PORTAL
La resistencia puede aumentar a tres niveles
con respecto a los sinusoides hepáticos:
1) presinusoidal,

2) sinusoidal

3) postsinusoidal.
HIPERTENSION PORTAL
HIPERTENSION PORTAL
HIPERTENSION PORTAL
 HIPERTENSION PORTAL
Los principios que determinan el flujo de fluidos
en cualquier sistema hidrodinámico, en líneas
generales, son aplicables al estudio de la
circulación portal. En cualquier sistema
hemodinámico, el gradiente de presión (P) entre
los dos extremos de un vaso es directamente
proporcional al flujo sanguíneo
(Q) que circula a través de él y a la resistencia (R)
que se opone a este flujo. Está definido por la
ecuación:
P=QxR
 HIPERTENSION PORTAL
Si se aplican estos datos a la circulación
hepática, P representa el gradiente de
presión entre la vena porta y las venas
suprahepáticas, Q es el flujo sanguíneo
portal y R la resistencia vascular al flujo
portal ejercida por la vena porta, las
vénulas portales intrahepáticas, los
sinusoides, las vénulas hepáticas terminales
y las venas suprahepáticas
 HIPERTENSION PORTAL

Un aumento del flujo portal o de la

resistencia vascular en cualquiera de estos
distintos niveles provocará un incremento
de la presión de perfusión efectiva en el
sistema portal (el gradiente de presión
entre la vena porta y la vena cava) y podrá
dar lugar a hipertensión portal.
HIPERTENSION PORTAL
HIPERTENSION PORTAL
 HIPERTENSION PORTAL
Las principales manifestaciones clínicas de la
hipertensión portal son:

Hemorragia por varices gastroesofágicas

Esplenomegalia con hiperesplenismo
Ascitis
Encefalopatía hepática aguda y crónica.
HIPERTENSION PORTAL
 HIPERTENSION PORTAL

Diagnóstico:

En los pacientes con enfermedad hepática

conocida, la existencia de hipertensión
portal suele manifestarse por
esplenomegalia, ascitis, encefalopatía o
varices esofágicas.
Ascitis:
Mecanismos generales:
Retención renal de sodio y agua
Disminución de la presión oncótica del plasma

Mecanismos Locales:
Aumento de la presión hidrostática en el lecho capilar esplácnico
Aumento de la permeabilidad del lecho esplánico
Obstrucción linfática
HIPERTENSION PORTAL
HIPERTENSION PORTAL