Enterocolitis necrosante

LU I SA MA R Í A L AG OS RODR Í G U EZ
R ES IDENTE P R I MER AÑ O
U N I V ERSIDA D DE L ROSA R IO
Definición
Emergencia gastrointestinal mas común del RN
Necrosis isquémica de la mucosa intestinal
Se asocia con inflamación, invasión de organismos formadores de gases entéricos, y disección de
gas en la musculatura y sistema venoso portal.
Primeras descripciones 1965.
Epidemiologia
1 a 3 por 1000 nacidos vivos (predominantemente en prematuros)
6 a 7 % recién nacidos de muy bajo peso al nacer (<1500 gr)
◦ Hasta un 14% en prematuros <1000 gr o <26 sem

Importante morbilidad sustancial a largo plazo en especial en prematuros de muy bajo

peso
Son el 1-7,7% de las admisiones a cuidado intensivo neonatal
Incidencia disminuye con el aumento de la edad gestacional y el peso al nacer
◦ 401 a 750 gr - 11,5 %
◦ 751 a 1000 gr - 9 %
◦ 1001 a 1250 gr - 6 %
◦ 1251 a 1500 gr - 4 %
Igual prevalencia hombre-mujer
Mortalidad alta = 15-30%
◦ Inversamente relacionada con edad gestacional y peso al nacer
◦ Hasta 12,4 por cada 100.000 nacidos vivos fallecen en USA

13% ocurre en RNAT – condición preexistente

 POLICITEMIA (HTO > 65%, micro-trombos)
FACTORES DE RIESGO
EXANGUINOTRANSFUSION
MIELOMENINGOCELE
PREMATUROS A TÉRMINO
GASTROSQUISIS
DISBIOSIS (AB, OMEPRAZOL/RANITIDINA) HIPOXIA - ISQUEMIA
SEPSIS ASFIXIA
EXPOSICIÓN A COCAINA EN VIA FETAL
◦ (30% HEMOCULTIVOS POSITIVOS, G-/G+)
ENFERMEDAD CARDIACA CONGENITA
TIPO DE ALIMENTACIÓN GENETICOS:
HIPOTENSIÓN
ISQUEMIA
(GEN CTO EPIDERMICO)
SEPSIS
RCIU
POLIMORFISMO
◦ (flujo mesentérico ausente o reverso) DE RECEPTOR TOLL-LIKE

REVISTA MEXICANA DE PEDIATRIA, Revisión y actualización de enterocolitis necrosante Juan José Gasque-Góngora1,* 1 Unidad de Neonatología, Hospital General O’Horán, 2015
ECN y RNAT ◦ Policitemia
◦ Enf genética
Hasta 13% de los casos
Madres con factores de riesgo perinatales
Relacionado con enfermedad preexistente
◦ Consumo de sustancias
◦ Cardiopatía congénita
◦ Infección intraparto
◦ Dificultad respiratoria
◦ Diabetes materna
◦ Sepsis neonatal
◦ HIE
◦ Asfixia perinatal
◦ Convulsiones neonatales Relacionado con alimentación mixta (LM y formula)
◦ RCIU
◦ Hipoglicemia severa
◦ Gastrosquisis
◦ STORCH
 Patología
Necrosis por coagulación e
inflamación del intestino
• Cambios por infarto intestinal
Colecciones subserosas de
gas a lo largo del borde
mesenterico
Cualquier parte del
intestino
• El íleon terminal y el colon = ppal Intestino distendido y
afectados hemorrágico.
• Casos graves = afectan todo el
tracto gastrointestinal
Necrosis gangrenosa Curación = engrosamiento
ocurre en el borde de la pared intestinal, las
antimesentérico= adherencias fibrinosas y
perforacion estenosis
Hallazgos histológicos
Colecciones de Trombosis
Edema mucoso
gas vasculares

Infiltración
Hemorragia bacteriana
secundaria

Necrosis
Inflamación
transmural
aguda
blanda
Patogénesis
DESCONOCIDA
◦ Heterogénea = Múltiples factores que resultan en lesiones de la mucosa en un huésped
susceptible.

Sobrecrecimiento
Prematuridad Alimentación enteral
microbiano

Medicamentos =
Inestabilidad injuria en mucosa o
Alt defensa mucosa
circulatoria TGI promueven sobrecrec
microbiano
 Prematuridad
• 90% RNPT con alimentación enteral
• Inmadurez TGI y sistema inmunológico
• Barrera mucosa inmadura = >permeabilidad y penetración bacteriana
(translocación)
• Defensas inmadura = <IgA, enzimas (pepsina y proteasas), lactoferrina ,
>ph gástrico = sobrecrecimiento bacteriano
• Motilidad intestinal inmadura = retraso en el tiempo de tránsito =
proliferación bacteriana
• Translocación bacteriana = activación de rta inflamatoria
• Exposición a corticoide antenatal = madura fx intestinal
 Alimentación enteral
• Leche humana y fórmulas = sustratos para la proliferación bacteriana en el intestino.
• < Capacidad de digerir y absorber nutrientes = productos de fermentación bacteriana de CHO y
lípidos = causan lesiones en la mucosa
• Transito retrasado = > lesiones = infiltración cell
• No se conoce que factores rel alimentacion son los + relevantes
• Rev sistem 2011 = avance lento en alimentación no se asocio con < rx ECN = RN retraso recuperar
peso nacimiento
• Metaanálisis = retraso en el inicio de enteral (>4 días) NO <rx ECN
• Dar estimulo trófico NO > rx de ENC
 • Protectora contra la ECN en prematuros
• Reducir la inflamación o la introducción de antígenos extraños al TGI
• < Ph intestinal = facilitar el crecimiento de bacterias no patógenas
• Mucosa del intestino menos afectada por LM = sus fac crecimiento
la reparan
• Mejora la motilidad intestina y < permeabilidad intestinal
• Estimula el sistema de defensa = activa inmune local
Leche materna • Factores protectores = factor activador de plaquetas acetilhidrolasa,
iga secretora, citoquinas IL10, IL11, nucleótidos, glutamina y
antioxidantes como vitamina E, caroteno y glutatión
 Colonización bacteriana
• Nacimiento = rápida colonización del TGI por bact flora rectovaginal materna =
simbiosis con el intestino (TLR) = reg genes fisiologia intest, maduración postnatal y
función = barrera, digestión, angiogénesis y prod IgA
• Interrupción de colonización normal en pretermino = crecimiento bacteriano no
comensal intestinal = lesion mucosa = alt maduración intestinal, > inflamación,
apoptosis y liberación endotoxinas
• Uso de AB empírico = cambia colonización normal
• AB por mas de 5 días = > rx ECN o muerte
 • Reduce el crecimiento bacteriano invasivo y
promueve bacterias comensales = inhibición
inflamación
• Uso en evaluación RCT
• No evidencia certera que avale su uso
Probióticos • Eficacia y seguridad
 Infección primaria

• Invasión primaria del intestino por bacterias entéricas patógenas (<frec)

• E coli, Enterobacter, Klebsiella, Pseudomonas, C difficile Y C perfringens
• Productoras de toxinas = formación de pseudomembrana, ampollas de gas
submucosa y subserosal, y gangrena intestinal
• Virus y hongos = brotes epidémicos = lesiones agravadas por mediadores
inflamatorios.
• Detección por PCR
 MOCO DISMINUIDO MICROVELLOCIDADES Y MOTILIDAD DISMINUIDA
UNIONES INTERCELULARES

PERMEABILIDAD
INTESTINAL IgA
:PROTEINAS, CH, IG

ECN PRETERMINOS
LINF
SUCEDANEOS TYB
•DEFICIENCIA EN INMUNIDAD
HUMORAL
•NO APORTA FLORA BACTERIANA

FACTORES BIOQUIMICOS:
LACTOFERRINA – GLUTAMINA -
FACT CRECIMIENTO - EPO - ACIDO
GASTRICO - AG POLINSATURADO -
NUCLEOTIDOS.

Fetal And Neonatal Physiology, Fifth Edition, Richard A. Polin, Steven H. ABMAN, Chapter 163 — Pathophysiology Of Neonatal Necrotizing Enterocolitis
 NUTRICIÓN ENTERAL
1)
90%ALTERACIÓN
CASOS OCURRENDE LA MICROBIOTA
POSTERIOR AL INICIO

RELACIÓN POCO ENTENDIDA

2) ALTERACIÓN EN EL FLUJO INTESTINAL
LECHE MATERNA: MULTIPLES FACTORES PROTECTORES **

3)◦ ESTRÉS
REDUCE 50%HIPEROSMOLAR
EL RIESGO

◦ DEPENDE DE LA FORMA DE RECOLECCIÓN, YA QUE SE DA POR SONDA OROGASTRICA

4) MALA DIGESTIÓN DE LA PROTEÍNA O LACTOSA DE LA LECHE

ALTO RIESGO POR FACTORES DE LECHE DE FORMULA
◦ ACIDOS GRASOS DE CADENA CORTA (ACIDO PROPIONICO)
5) ACTIVACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA.
◦ FORMULAS HIPEROSMOLARES

Fetal And Neonatal Physiology, Fifth Edition, Richard A. Polin, Steven H. ABMAN, Chapter 163 — Pathophysiology Of Neonatal Necrotizing Enterocolitis
 AVANCE RAPIDO DE VOLUMEN:
◦ DISTENCIÓN GASTRICA >>> COMPROMISO DE LA CIRCULACIÓN ESPLÁCNICA >>> ISQUEMIA INTESTINAL

AYUNO MAYOR DE 3 DÍAS

◦ ATROFIA DE LA MUCOSA INTESTINAL

◦ DISRUPCIÓN Y APOPTOSIS DE LA BARRERA EPITELIAL

◦ AUMENTA PERMEABILIDAD

◦ FAVORECE TRASLOCACIÓN BACTERIANA

Fetal And Neonatal Physiology, Fifth Edition, Richard A. Polin, Steven H. ABMAN, Chapter 163 — Pathophysiology Of Neonatal Necrotizing Enterocolitis
 CASCADA RSTA
INFLAMATORIA CONTRAREGULADORA

PAF: FOSFOLIPIDO
MEDIADOR DEFICIENCIA DE IL10
DE INFLAMACIÓN
(ANTINFLAMATORIA),
MUY RELACIONADO
CON NEC
ACETIL HIDROLASA DE PAF
ESTA EN LECHE MATERNA
NO EN FORMULA

REVISTA MEXICANA DE PEDIATRIA, Revisión y actualización de enterocolitis necrosante Juan José Gasque-Góngora1,* 1 Unidad de Neonatología, Hospital General O’Horán, 2015
 Alt defensa mucosa
• Inmadurez inmunologica y TGI
• Alt barrera mucosa = bacterias accedan a tejidos más profundos =
inflamación
• Barrera mucosa = física, bioquímica e inmunológica
• Ph luminal, enzimas, mucinas, barreras epiteliales, motilidad
intestinal, lactoferrina y la lisozima.
Mucina
• Dificulta la unión del epitelio bacteriano y mejora la remoción bacteriana
• Inmadura = > penetración intestinal bacteriana y la adherencia = lesión/inflamac
Iga
• Ausente al nacer

Células paneth
• Enterocitos secretores = liberan lisozima, fosfolipasa A2 y péptidos antimicrobianos = regulan bact intest
• < Defensinas y cell de paneth en RNPT
Tight junctions
• Prematuros => permeabilidad por inmadurez de la composición y la función de las uniones

Factores de crecimiento
• Reservación de la función de barrera intestinal-
 Inestabilidad circulatoria
• Puede ser un gran contribuyente
a ECN
• No todos los RN tienen insulto
hipoxico (>RNAT)= asfixia, apnea,
hipoxia por SDRN, hipotension,
cardiopatia (DAP, falla cardiaca),
caterer A.Umbilical, anemia,
policitemia, exanguinot
• < Flujo sanguíneo TGI = lesión
por isquemia y reperfusion
Anemia y transfusión
• Asociación en rev sistem (anemia
severa HB<8 y ECN) = en estudio
• Suspensión de VO durante la
transfusión puede reducir el
riesgo de NEC = en estudio
• Efecto de anemia severa y
cambios hemodinamicos en RN
Medicamentos

• Hiperosmolares = teofilina, multivit, FNB, medio de contraste, formulas

• Antagonistas H2 = > RX ECN = alt ph gastrico

Inflamación

• Inducido por isquemia, infección o irritantes = TNF, IL, PAF = >permeabilid vascular = necrosis intestinal,
hipotenson, neutropenia, <plaq
• Deficit de sist antioxidante

Corioamnionitis

• Relacionado como fxrx, datos no conclusivos

Resistencia vascular intestinal

• Cambios en microcirculacion intestinal

• Endotelina 1 = vasoconstrictor arteriolar = isquemia
• Oxido nitrico = vasodilatador = falla en barrera intestinal y >traslocacion bact
Clínica
RN que venia sano y en crecimiento
Cambio en tolerancia a la enteral con retención gástrica
Tiempo de inicio de síntomas = inversamente relacionado EG
◦ 25% >30 días vida
◦ <26 sem EG = 23 días
◦ >31 sem EG = 11 días

Signos digestivos y signos sistémicos, generalmente en un prematuro 1-3 semanas de vida

alimentado con formula
Curso progresivo aparición de cambios de color en la piel del abdomen en forma de
enrojecimiento o color violáceo
 PROGRESIÓN:
◦ DISTENSIÓN ABDOMINAL IMPORTANTE
◦ ASAS VISIBLES O PALPABLES
◦ EDEMA, ERITEMA O EQUIMOSIS DE PARED
◦ ASCITIS
◦ BAJO PORCENTAJE
◦ MASA ABDOMINAL PALPABLE

◦ SIGNOS DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL PERSISTENTE

◦ SIRS
◦ HIPOTENSIÓN
◦ FALLA RESPIRATORIA
◦ COAGULOPATIA
◦ FALLA RENAL

* Necrotizing enterocolitis: new insights into pathogenesis and mechanisms, Diego F. Niño1,2, Chhinder P. Sodhi1,2, and David J. Hackam1, Nat Rev Gastroenterol Hepatol.
2016 October ; 13(10): 590–600. doi:10.1038/nrgastro.2016.119
 Progresión a ECN
fulminante = 25-
40%
Estadio I = 1/3 • Peritonitis
casos hay • Sepsis
resolución gradual • CID y choque
de los síntomas
con el tto
DIAGNOSTICO
Clínica sistémica y abdominal
Radiológico

Rx abdominal
Confirma dx y hace parte del seguimiento de la progresión de la enfermedad
No reemplaza la sospecha clínica, para toma de decisiones
Rx Abdominal
◦ Posición supino o decúbito lateral izquierdo = aire libre
◦ Después de dx o sospecha clínica= seguimiento rx cada 8-12 hr en los 1ros días
◦ Progresión
◦ Anormal patrón de gas (ILEO)
◦ Neumatosis intestinal = gas en pared de intestino delgado
◦ Neumoperitoneo = cuando hay perforación intest = sx futbol = gran área hipolucente en el centro del abdomen con marca del lig
falciforme
◦ Asa centinela = asa en posición fija = necrosis intestinal o perforación en ausencia de neumatosis
◦ Gas en sistema portal = portograma aéreo
◦ Predictor de mal pronostico
◦ Indicación cx ?
◦ Hallazgos varias segun EG
◦ Neumatosis y protograma > frec en > 37 sem
◦ < Frec en prematuros = predomina clinica
Neumatosis Portograma
Neumatosis maracada region ileocecal, subfrenica
v

Neumoperitoneo
 Eco abdominal

• Asa con foco central ecogenico con borde hipoecoico =

necrosis e inminente perforación
• Gas intermitente en hígado y sistema portal
• Gas libre, colección focal de liquido, engrosamiento de pared
intest y ecogenicidad = severidad ECN
• Doppler = necrosis y alteración en perfusión de pared
intestinal
• Se necesitan mas estudios para su uso optimo en
confirmación dx y seguimiento
• Operador dependiente
 Laboratorios
Hemograma completo ◦ Hiponatremia persistente, hiperglicemia, acidosis
◦ Neutropenia <1500, no es especifico pero se metabolica = necrosis intest y sepsis
relaciona con pobre pronostico
Evalué infección
◦ Trombocitopenia = sangrado significativo =
◦ Reactantes de fase aguda
necrosis y empeoramiento clinico
◦ Cultivos
Estudios coagulación
◦ En caso de Trombocitopenia y sangrado= descartar
CID = tiempos prolongados, <fibrinogeno y factor
V, > dimero D
Química = BUN, CR, electrolitos, gases arteriales,
glicemia
 BIOMARCADORES (PREDICTORES)
PROTEINA DE EL DAÑO EN ENTEROCITO
UNIÓN A A. GR SE LIBERA Y SE DETECTA EN
INTESTINALES ORINA

AUMENTA POR
PRESENCIA DE
NEUTROFILOS
EN LUZ CALPROTECTINA CLAUDIN3
(HECES) INDICE DE MADURACIÓN
INTESTINAL (ORINA) DE LA BARRERA INTESTINAL

Necrotizing enterocolitis: new insights into pathogenesis and mechanisms, Diego F. Niño1,2, Chhinder P. Sodhi1,2, and David J. Hackam1, Nat Rev Gastroenterol Hepatol.
2016 October ; 13(10): 590–600. doi:10.1038/nrgastro.2016.119
Dx diferencial

Enteritis infecciosa Obstrucción intestinal por disfunsion

anatomica o funcional
Perforación intestinal espontanea ◦ Enfermedad de Hirschsprung, atresia ileal,
◦ Prematuros de muy bajo peso vólvulo, íleo meconial y intususcepción.
◦ Primera semana de vida, independiente de
alimentacion Fisura anal
◦ No se asocia a neumatosis Sepsis neonatal
◦ hipotensión y distensión abdominal, con la clásica
decoloración azulada de la pared abdominal Alergia proteína leche de vaca
Tratamiento
Soporte
Antibiótico
Monitoreo laboratorios y radiológico

Evaluación de progresión de la enfermedad

Identificación de candidatos de manejo Qx
 • SOSPECHA
• INTERRUPCIÓN BREVE DE VIA ENTERAL (2 DÍAS)
• MONITOREO RADIOLÓGICO
• HEMOGRAMA - PLAQUETAS - PCR C/48H
• HEMOCULTIVOS - AB (3 DÍAS)

Radiografía directa de abdomen y correlación clínica en la enterocolitis necrotizante María Carolina Castagnaro, Julio López Mañán, REVISTA ARGENTINA DE
RADIOLOGIA, 2008
 • ESTADIO II (CONFIRMACIÓN)
• AYUNO 5-7 DÍAS

• MONITOREO RX CADA 12 – 24 HS

• INDICES DE SEPSIS CADA 24 HORAS

• HEMOCULTIVOS

• DOBLE ESQUEMA AB X 7 – 10 DÍAS

Radiografía directa de abdomen y correlación clínica en la enterocolitis necrotizante María Carolina Castagnaro, Julio López Mañán, REVISTA ARGENTINA DE
RADIOLOGIA, 2008
 ESTADIO III QUIRURGICO
• 20 – 40% REQUIERE CX
• PERFORACIÓN
• LAPAROTOMIA 73%
• DRENAJE PERITONEAL: 27%
• MEJOR ESTABILIZACIÓN Y TRANSPORTE

• RESECCIÓN + ANASTOMOSIS TERMINO-TERMINAL

• ENTEROSTOMIA PROXIMAL
• YEYUNOSTOMIA PROXIMAL

Radiografía directa de abdomen y correlación clínica en la enterocolitis necrotizante María Carolina Castagnaro, Julio López Mañán, REVISTA ARGENTINA DE
RADIOLOGIA, 2008
 TTO SOPORTE

• Suspensión de via enteral

• Descompresión abdominal = SOG drenaje libre con succión
intermitente = hasta mejoría clínica, resolución de ILEO y
ausencia neumatosis
• Ntp
• LEV = tercer espacio y perdidas
• Soporte CV = inotropicos, ventilatorio
• Corrección de alt hematológicas (CID) y acidosis metabólica
 Antibiótico

• Amplio espectro en ECN sospechada o confirmada

• Empírico para sepsis tardía
• Cubrimiento anaerobios = mas si se asocia a hemoperitoneo, perforación intestinal o si
será llevado a cx = metronidazol no impidió el deterioro ECN
• Esquemas
• Ampi - genta + metronidazol
• Ampi - genta + clindamicina
• Ampi - cefotaxime + metronidazol
• Piperacilina tazobactam + gentamicina/amikacina
• Meropenem
• Vancomicina = si hay >prevalencia SAMR o enterococo resistente
• 10-14 dias, segun cultivos y estado clincio de paciente
 Monitoreo labs
Asociado con peor
Depende de la pronostico =
Rx = inicial para soportar dx y seguimiento para
condición clínica del trombocitopenia,
evaluar progresión
paciente acidosis metabólica e
hiperglicemia

Evaluar resolución de
Cada 6-12 hr durante neumatosis y
fase inicial normalización de
patrón de gas
Manejo quirúrgico
Valoración cx pediátrica desde dx sospechoso o confirmado
Tiempo de intervención clínica = critico = preservación longitud intestinal
Indicación = necrosis extendida por pared intestinal que resulte en perforación
◦ Neumoperitoneo
◦ Peritonitis, necrosis extensa, o perforación puede darse en ausencia de aire libre en rx = Deterioro
clínico progresivo, masa abdominal, ascitis, obstrucción intestinal

No hay diferencias entre los 2 abordajes en mortalidad, días hx, días NTP
Laparotomía con resección de región intestinal afectada
• Anestesia gral y procedimientos subsecuentes para anastomosis (8-12
sem post)
• Ileostomia proximal y fistula mucosa distal
• Complicaciones = alt electroliticas, estenosis de enterostomia, falla
crecimiento, prolongacion NTP, sx intestino corto

Drenaje peritoneal primario

• Preferido en prematuro con muy bajo peso (<1000 gr), no requiere
anestesia gral
• Anestesia local y control del dolor
• Incisión en punto de Mc Burney = entra a cavidad peritoneal =
irrigación con SSN, cultivos y se deja drenaje Penrose
Complicaciones
• Infecciosa = sepsis, meningitis,
peritonitis, absceso
Agudas • CID, Sangrado GI o extraintestinal
• Inestabilidad respiratoria y CV
• Alt metabolicas

Cronicas • Estenosis intestinal

• SD intestino corto
Estenosis intestinal

• 9-36% ECN severa, neumatosis y EG

• Colon ppal, tb íleon y yeyuno, suelen ser múltiples
sitios
• Detección 2-3 meses posterior episodio ECN
• Pueden causar sobrecrecimiento del intestino
delgado= crecimiento bact, infecciones, sangrado GI,
falla medro, obstrucción intestinal
• Seguimiento = colon x enema = cerca de sitios de
reanastomosis o enterostomía
Sd intestino corto

• 9% ptes con manejo qx

• malabsorción intestinal significativa
• > rx sepsis, colestasis, NTP prolongada, falla
hepática
• > rx si peso <750 gr, VM, exposición a
alimentación enteral antes del dx ECN, resección
extensa qx en intestino delgado, uso de ab
previo al dx
 PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES

MORTALIDAD 20-50%, SECUNDARIO A :

◦ RECURRENCIA: 4-10%

◦ ESTENOSIS INTESTINAL: 15-35%

◦ SX DE INTESTINO CORTO: 20-35%

◦ RETRACION DE CRECIMIENTO : 10%

◦ DETERIORO DE DESARROLLO NEUROLOGICO: 30-50%

◦ PARALISIS CEREBRAL – TRANSTORNOS CONGNOCITITIVOS

Necrotizing enterocolitis: new insights into pathogenesis and mechanisms, Diego F. Niño1,2, Chhinder P. Sodhi1,2, and David J. Hackam1, Nat Rev Gastroenterol Hepatol.
2016 October ; 13(10): 590–600. doi:10.1038/nrgastro.2016.119
Pronostico
La mortalidad es Los que requieren
inversamente manejo quirúrgico o Trastornos funcionales
proporcional al peso y peso inferior a 1000 gr = estreñimiento,
edad gestacional, presentan mayor encopresis, RGE
oscilando 16-42% mortalidad

Manejo QX en RNPT
Complicaciones de muy bajo peso: mayor
NPT: fibrosis y cirrosis déficit neurológico,
hepática retraso en
neurodesarrollo
Prevención

Leche materna
◦ Estrategia mas importante para su prevención
◦ Formula > rx 2,8 veces rx ECN
◦ Tiempo optimo de inicio de estimulo trófico es incierto
◦ Inicio gralmente dia 2-5 vida postnatal como estimulo trofico = LME
◦ Se retrasa en prematuros de muy bajo peso = > rx ECN
◦ Se avanza el volumen para proporcionar nutrición enteral cuando el bebé está clínicamente estable y se tolera una alimentación
mínima a una velocidad de 15 a 30 ml / kg
 PREVENCIÓN
LACTANCIA MATERNA, A MAYOR % MENOR INCIDENCIA

ALIMENTACIÓN ENTERAL ESTANDARIZADA

◦ AUMENTO MENOR DE 20CC/KG/DÍA

DISMINUIR EXPOSICIÓN A AB

PROBIOTICOS
◦ NO FUNCIONA EN < 1000 GR

INMUNONUTRIENTES
◦ DHA / new
Necrotizing enterocolitis: ARAinsights
/ LACTOFERRINA
into pathogenesis and mechanisms, Diego F. Niño1,2, Chhinder P. Sodhi1,2, and David J. Hackam1, Nat Rev Gastroenterol Hepatol.
2016 October ; 13(10): 590–600. doi:10.1038/nrgastro.2016.119
 previene
adhesión
bacteriana

Bloquea PAF =
Controla inflamacion
Probioticos

• Preparaciones microbianas no patogenas vivas para colonizacion

intestinal
• Evidencia a su favor, sin embargo no se ha establecido dosis exacta,
regimen optimo y regulacion en su control y seguridad
• RCT 1315 ptes = no diferencias en incidencia ECN, mortalidad o
sepsis con uso de Bifidobacterium breve
• Metaanalisis 2016 = reduce rx NEC y mortalidad= estudios muy
heterogeneos
• Bacteremia potr probioticos = poco comun pero potencialmente
fatal
• Se necesitan RCT que comparen cepas probióticas comercialmente
disponibles suficientemente potenciadas para determinar
diferencias en la incidencia de NEC (incluyendo miles de prematuros
en cada brazo)
Otras estrategias
Inmunoglobulina = no recomendado
Suplementos nutricionales = lactoferrina = no recomendado, faltas mas estudios multicentricos
Evitar uso de antiH2
Evitar uso de AB prolongado
◦ > rx ECN
◦ Limitar tiempo de ab empirico en ausencia de aislamiento microbiologico y mejoria clinica
◦ > 10 dias de ab = rx 3 veces mayor de ECN