Tumores Hepáticos

Dr. Julio Antonio Carpena del Pozo

Cirugía General y Laparoscópica
Hospital Gustavo Lanatta Lujan
 Carcinoma Hepatocelular
• Primera causa de muerte en pacientes con
hepatopatía crónica (independiente de la
etiología) en fase de cirrosis.
• Tercera causa de muerte por Cáncer
• Tumor maligno primario más común en
hígado.
• Factor de Riesgo para desarrollar CHC:
Hipertensión portal clínicamente significativa
(gradiente de presión portal >10 mmHg)
 Carcinoma Hepatocelular
• Cribado en pacientes con lesiones menores de
2cm. (Posibilidad de Curación)
• Estrategia de detección: Ecografía abdominal
cada 6 meses.
• Si se detecta nódulo mayor a 10mm (ampliar
estudio).
• Alfa Feto Proteína (AFP): >100ng/mL
• AFP incrementa más de 7ng/ml/mes en al
menos 3 determinaciones.
 Panel de Hepatitis B
• Antígeno de superficie (HBsAg)
• Antígeno "e" (HBeAg).
• HBsAb.
• HBcAb IgM (hepatitis aguda viral)
• HBcAb IgG ( hepatitis crónica viral)
• HBeAb, HBV DNA cuantitativo
 Brigde therapy
• Radiofrecuencia (RFA)
• Embolización transarterial (TAE)
• Quimioembolización (TACE)
 Carcinoma Hepatocelular
• TAC no tiene el patrón ó es paciente no
cirrótico: Diagnóstico = Biopsia.
• Diagnóstico de CHC en pxs con cirrosis:
-Criterios no Invasivos: Hipercaptación de Contraste
en la fase arterial seguida de lavado de contraste en
la fase venosa en Tomografía o Resonancia
mágnetica con Contraste.
 Carcinoma Hepatocelular
Resonancia Magnética potenciada en T1 sin
contraste. Densidad protónica similar a la
grasa.
 Carcinoma Hepatocelular
• Resonancia Magnética: Captación difusa de
contraste endovenoso en fase arterial.
 Carcinoma Hepatocelular
• Resonancia Magnética: Lavado del contraste y
pseudo cápsula en fase portal
Carcinoma Hepatocelular: Lancet:2012
 Carcinoma Hepatocelular
• PS: Performance Status : Estado General
• PS = 0 Asintomáticos. Baja probabilidad de
diseminación microscópica. Terapias Radicales
pueden erradicar por completo el tumor.
• Child Pugh : AB : función hepática conservada
• Radiológicas
• Evaluar cirugía transplante de hígado,
resección o ablación.
 Carcinoma Hepatocelular
• Pronóstico: Mediana de supervivencia sin
tratamiento 3 años.
• Estadificación A : Tumor UniFocal, Sin invasión
Vascular, y sin Criterios para HTPCS. Tratamiento
= Cirugía (No existe un límite de tamaño para la
indicación de Cirugía)
• Estadificación B. Tratamiento
Quimioembolización transarterial (primera
opción de tratamiento) / Supervivencia 3 a 4
años.
 Carcinoma Hepatocelular
• Estadificación C :Estadio Avanzado: Invasión
portal: Único tratamiento que ha demostrado
aumentar la supervivencia es Sorafenib. Sin
tratamiento SV = 8 meses (Disminuye 31% el
riesgo de muerte)
• Estadificación D : Estadio Terminal :
Tratamiento sintomático: Supervivencia < 3
meses.
 Carcinoma Hepatocelular
• Pacientes con función hepática deteriorada
(Child Pugh C / MELD >15) Debe considerarse
indicación para transplante hepático, sin
embargo la detección de CHC constituye una
contraindicación.
 Carcinoma Hepatocelular
• Tratamiento Quirúrgico: Indicado en pacientes
Estadio 0 /A . Se consideran curativos con una
supervivencia a largo plazo.
• Resección es el tratamiento de elección en
pacientes sin cirrosis.
• Deterioro de la función hepática limita la
viabilidad de la resección en pxs con cirrosis
hepática.
 Carcinoma Hepatocelular
• Tratamiento Quirúrgico: Tasa de mortalidad del
procedimiento debe ser <1%.
• Tasa de transfusión sanguinea debe ser menor a
10%.
• Mejores pacientes: Child Pugh: A, sin
Hipertensión portal clínicamente significativa
(HTPCS): supervivencia mayor a 70% en % años.
• Pacientes con HTPCS o Multifocal : SV es 50 a
60%.
Hipertensión Portal Clínicamente Significativa (HTPCS)
• Criterios Indirectos: Varices esofágicas, ascitis o
plaquetas < 100 000/mm3 asociado a
esplenomegalia.
• Elastografía hepática:
Dispone de una sonda emisora-receptora que
emite dos tipos de ondas:
- Una onda pulsátil vibratoria que penetra en el
tejido hepático.
- Una onda de ultrasonidos que capta la velocidad
a la que se propaga la primera onda.
Hipertensión Portal Clínicamente Significativa (HTPCS)

- La máquina procesa la información y genera en

una pantalla de video una imagen
correspondiente a la onda elástica con un valor
de rigidez hepática medido en kilopascales (kPa)
*Punto de corte es 21kPa (Entre 13.6kPa y 21kPa
no es posible determinar)
• Gradiente de presión en vena suprahepática <
10mmHg.
 Uso de la embolización de la Vena
Porta
• Intensión causar una hipertrofia contralateral
compensatoria.
• No recomendada en pacientes con cirrosis.
• Se agrava hipertensión portal
• Regeneración hepática en cirrosis no es tan
significativa como en pxs con hígado normal.
• Estímulo prorregenerativo puede estimular
progresión tumoral.
 Recurrencia post SOP
• Riesgo de Recidiva: Tamaño Tumoral,
Multinodularidad, Invasión Vascular, elevación de
AFP.
• La recurrencia post resección = hasta 80% a los 5
años.
• Recurrencia Temprana = 66% en primeros 2 años.
• Recidiva posterior a 2 años = tumor de Novo en
hígado cirrótico oncogénico o por diseminación
 Trasplante Hepático
• Preferible a la resección quirúrgica en pxs cirróticos.
• Elimina los focos tumorales y tb el hígado cirrotico
oncogénico.
• Mejores resultados para trasplante hepático:
Criterios de Milán:
Tumor único menor a 5cm ó máximo de 3 nódulos < 3cm,
sin invasión macrovascular o diseminación extrahepática.
SV mayor a 70% a 5 años con una tasa de recurrencia
menor a 15%.
La escasez de donantes induce un tiempo de espera en el
cual el CHC puede progresar y llevar a la exclusión del
procedimiento.
 Tratamiento Locoregional
Ablación percutánea:
• Intensión Curativa
• Inyección de sustancias : Etanol , acido acético.
• Inducción de cambios de temperatura: Radiofrecuencia,
microondas, láser, crioterapia.
• Apoyo técnica de imagen ( Ecografía)
• Radiofrecuencia primera elección (RFA)
• Inyección percutánea de etanol (PEI)
• RFA y PEI en tumores de <2cm , 90 a 100% de necrosis completa.
• Supervivencia a 5 años oscila entre 40 y 80%
• Recidiva 80% a 5 años.
• BCLC(0): RFA primera opción: dejando cirugía para pxs con
fracaso de tratamiento.
 Quimioembolización Transarterial
• Tratamiento paliativo: Se basa en que CHC es un
tumor vascularizado:
• Primer tiempo instilación de quimioterapia
intratumoral (doxorrubicina y cisplatino)
• Segundo Tiempo: Embolización de arteria que
irriga al CHC.
• Resultado : Necrosis tumoral y retraso en la
progresión del tumor
• Tratamiento: Primera opción para BCLC (B)
• Supervivencia supera 50% a tres años.
 Quimioembolización Transarterial
• TAC Fase Arterial: Masa hipervascular de 7cm
en cúpula de segmento VIII
 Quimioembolización Transarterial
• Arteriografía que muestra
Sorafenib :
Tratamiento Sistémico
• Fármaco con efectos antiangiogénicos y
antiproliferativos.
• Administración Oral
• Único tratamiento sistémico aprobado para el
CHC.
 Hidatidosis Hepática

Ubicación y Cantidad:
• Lóbulo derecho:55%
• Lóbulo izquierdo: 25%
• Ambos lóbulos: 20%
• Concomitancia con zonas extrahepáticas 5%
Edad:
• Mayor número de casos entre 40 y 50 años
 Hidatidosis Hepática

• Diagnóstico: ELISA (Enzyme - linked

Inmunosorbent Assay)
• Usa antígeno 5 más usado en la detección
serológica de hidatidosis al ser específico de
echinococcus granulosus.
• Prueba inmuno-enzimática(Marcador
Peroxidasa)
• Sensibilidad 94% y Especificidad 90%
 Hidatidosis Hepática: WESTERN BLOT
• Es un método electroforético en geles de
poliacrilamida.
• Combina la migración en un campo eléctrico y
el peso molecular.
• Prueba de alta especificidad.
 Diagnóstico por Imágenes
• Radiografía directa de abdomen :
-Formaciones más o menos redondeadas
correspondientes a quistes hidatídicos que tienen
engrosamiento de la adventicia y calcificaciones.
- Deformación del diafragma : Quistes que
sobresalen en la cara superior del hígado.
 Diagnóstico por Imágenes
• Radiografía directa de abdomen :
 Diagnóstico por Imágenes
Estudio Ecográfico :
• Bajo costo e inocuo
• Sensibilidad 94% especificidad 90%
• Imagen sugestiva :
• Quiste unilocular anecoico redondo u oval con
pared definida el signo de la línea doble
(membrana y periquística).
• Pueden tener o no ecos móviles en su interior
que corresponden a la arenilla hidatídica.
 Diagnóstico por Imágenes
Estudio Ecográfico :
 Clasificación de Quistes Hidatídicos
Gharbi tipo I : Univesicular
 Clasificación de Quistes Hidatídicos
Gharbi tipo II : Quiste con membrana
desprendida(P)
 Clasificación de Quistes Hidatídicos
Gharbi tipo III : Quiste Multivesicular (P)
 Clasificación de Quistes Hidatídicos
Gharbi tipo IV : Aspecto Sólido: diferenciarse
tumores y abscesos
 Clasificación de Quistes Hidatídicos
Gharbi tipo V : Quiste Calcificado: Diferenciarse de
abscesos, granulomas tuberculosos, histoplasmosis
y neoplasias.
Clasificación de Organización Mundial de
la Salud(WHO)
• Basada en la de Gharbi .
• Finalidad de uniformar las denominaciones para poder valorar y
comparar los resultados del tratamiento quirúrgico convencional y
percutáneo.
 Complicaciones
Apertura en vias biliares:
• Complicación más frecuente (10 a 30%)
• Se provocar por erosión de las vías biliares con producción
de una fístula quisto-biliar.
• Esta comunicación puede ser mínima (90%) o franca (10%)
• Puede haber pasaje de líquido hidatídico, vesículas hijas o
membranas, en forma parcial o total.
• Consecuencias mecánicos y alérgicas.
• Se presenta más frecuentemente en quistes de localización
central y en el lóbulo derecho, el 60% de las perforaciones es
en el conducto biliar derecho, 30% en el conducto izquierdo y
9% en el hepático común.
 Complicaciones
• Apertura en vias biliares:
• Puede causar ictericia obstructiva, que si no es
tratada rápidamente provoca colangitis aguda
supurada.
• Si hay antecedente o presencia de ictericia
estudios de laboratorios con fosfatasa alcalina y
bilirrubina .
• Imágenes Ecografía: Estructura ecogénica
irregular sin sombra acústica en el conducto
biliar y/o vía biliar dilatada.
 Complicaciones
• Apertura en vias biliares:
• Tratamiento es quirúrgico, pudiéndose recurrir
como primer paso a la CPRE y papilotomía
endoscópica preoperatoria en casos sugestivos
de comunicación bilioquística franca por ictericia
y colangitis.
 Complicaciones
Infección y Abscesos:
• Quiste hidatídico comprime el parénquima vecino lo que
produce atrofia y desvascularización, asi como bilirragía,
siendo este ambiente predisponente al desarrollo de
gérmenes que pueden llegar por vía canalicular o por vía
portal.
• Los gérmenes mas frecuentes pertenecen a la flora
intestinal.
• Se produce así la infección de la adventicia y posterior
supuración del quiste, ocasionando un absceso hepático.
• Su frecuencia es entre un 10 y 30%.
• Sintomás de absceso piógeno: dolor en hipocondrio
derecho y fiebre alta, además de escalofrío, astenia y mal
estado general.
 Complicaciones
Migración peritoneal:
• Causada por la fisura de la pared del quiste hidatídico
hepático, con pasaje de una variable cantidad del contenido
a la cavidad peritoneal.
• Ocurre en forma espontánea o a causa de un traumatismo,
existiendo factores que predisponen su aparición como la
localización en cara inferior hepática, quistes voluminosos y
univesiculares, ya que estos se encuentran a mayor tensión.
• Esto depara complicaciones alérgicas e infecciosas.
• Intensidad de las manifestaciones alérgicas depende de la
cantidad de líquido extravasado y del grado de
sensibilización individual, pudiendo variar desde no dar
sintomatología hasta provocar la muerte por shock
anafiláctico.
• La complicación infecciosa se debe a la diseminación de los
escólices, con posterior formación de quistes.
 Tratamiento de los quistes hidatídicos
• Decidir el tratamiento se deben considerar:
a. Pacientes sintomáticos o con quistes hidatídicos
complicados.
b. Portadores asintomáticos de quistes hidatídicos.
Evaluar correctamente síntomas y determinar si
realmente son causados por el quiste hidatídico
-A todos los pacientes se les debe realizar, además de
la ecografía, unas radiologías de tórax frontal y
lateral, antes de decidir la conducta a seguir.
 Tratamiento de los quistes hidatídicos
Pacientes sintomáticos
• Quistes hidatídicos complicados (absceso, rotura a
cavidad abdominal, apertura a la vía biliar, tránsito
toracoabdominal)
• Tratamiento de elección es la cirugía, ya sea
convencional o laparoscópica.
• Siempre que sea posible se efectuará
quimioprofilaxis preoperatoria con albendazol 10
mg/kg/día durante al menos 15 días.
• Además, se recomienda el uso de albendazol en
todos los casos durante 3 ciclos en el
postoperatorio.
 Tratamiento farmacológico de los
quistes hidatídicos.
• El tratamiento con albendazol se realiza con una dosis
de 10 mg/kg de peso/día, en 2 tomas diarias luego del
almuerzo y la cena (rico en grasas)
• Por 3 ciclos de 30 días cada uno sin interrupciones.
• Puede asociarse a omeprazol mientras dure el
tratamiento.
• La dosis máxima diaria de albendazol en los niños (de
hasta 40 kg) es de 400 mg y en los adultos es de hasta
800 mg.
• Previo al tratamiento farmacológico y cada 30 días
después de iniciar cada ciclo se realizará evaluación
con exámenes a cada paciente, los que incluirán
hemograma completo, perfil hepático y creatinina.
 Tratamiento farmacológico de los
quistes hidatídicos.
• Los ciclos son continuados sin interrupción.
• Excepto si se da intolerancia y/o alteración de los exámenes de
laboratorio.
• En estos casos se interrumpe el tratamiento por 15 días y se
repiten los análisis.
• Si se normalizan los valores alterados, se reinicia el tratamiento.
• Si persisten los efectos adversos, se suspende el uso de
albendazol.
• No debe usarse el albendazol en caso de embarazo o lactancia,
epilepsia, hepatopatía crónica, hipersensibilidad a alguno de sus
componentes y en niños menores de 2 años por su toxicidad.
• Los efectos adversos del albendazol incluyen disminución de
leucocitos o elevación de transaminasas y/o bilirrubina.
• Estas alteraciones durante el tratamiento implican la suspensión
del mismo.
 Tratamiento quirúrgico
• Debe ser realizado cumpliendo con las premisas
básicas de cirugía de la hidatidosis:
- Erradicar el parásito.
- Evitar la recidiva.
- Disminuir la morbimortalidad
- Puede realizarse cirugía convencional o
laparoscópica.
- En la cirugía convencional, el tipo de resección a
realizar (conservadora o radical) dependerá de la
experiencia del grupo médico y sus resultados.
 TRATAMIENTO INTRAOPERATORIO
DEL QUISTE CON ESCOLICIDAS
• Agua oxigenada. Buenos resultados.
Se utiliza a 10 volúmenes y en estudio en vitro y en vivo ha demostrado ser
superior a los otros agentes conocidos.
• Solución hipertónica de ClNa. La concentración efectiva es del 20% o más,
hasta saturación al 33%. La solución fisiológica tiene escaso poder escolicida
y su uso no es aconsejable.
• Las concentraciones elevadas solo deben usarse dentro del quiste y no para
lavar el peritoneo ya que puede causar hipernatremia, hiperosmolaridad con
seria repercusión general y muerte.
• Formol al 2%. Es un buen escolicida pero ha sido abandonado por sus efectos
desfavorables. Ha provocado cuadro de shock primario o secundario y
colangitis esclerosante.
 TRATAMIENTO INTRAOPERATORIO
DEL QUISTE CON ESCOLICIDAS
• Exponer la parte emergente del quiste.
• Se preparan varias compresas embebidas en agua oxigenada
que se colocan alrededor de la formación quística, bloqueando
los espacios alrededor del mismo para evitar la extravasación
del contenido quístico hacia desparrame en peritoneo libre.
• Se utilizarán dos agujas gruesas o trocares, uno para inyectar el
agua oxigenada y el otro para permitir la descompresión y salida
de elementos del quiste.
• Se permitirá la salida del contenido del quiste para evitar una
distensión inadecuada.
• Debe tenerse presente que hay desprendimiento de oxigeno
del agua oxigenada y un ligero calentamiento.
TRATAMIENTO INTRAOPERATORIO
DEL QUISTE CON ESCOLICIDAS
 Técnicas Quirúrgicas :Tratamiento
conservador
• Técnica de Mabit. ó "poner a plano"
• Extirpación de toda la parte emergente del quiste.
• El procedimiento comienza con la exposición de la
parte emergente del quiste, protegido por compresas
embebidas en agua oxigenada y se procede al
tratamiento con escolicidas.
• Una vez efectuada la evacuación de su contenido se
reseca toda la parte emergente del quiste.
• Se extrae los restos de membrana germinativa y
vesículas que puedan haber quedado.
• Se efectúa una buena hemostasia y si hay bilirragía se
individualiza el lugar y se hace bilistasia.
 Técnicas Quirúrgicas :Tratamiento
conservador
• La epiploplastía u omentoplastia consiste en llevar un
colgajo del epiplón mayor bien irrigado para llenar la
cavidad del quiste.
• Estas cavidades se reducen en poco tiempo dado el
poder regenerativo tan importante del hígado.
• Siempre es conveniente dejar un drenaje al exterior.
• El tratamiento conservador se acompaña de mayor
morbilidad que los procedimientos resectivos (30 a
50%) y se debe a infecciones, fístulas biliares,
hemorragia, colangitis estenosante.
• La mortalidad esta evaluada entre 0,5 y 4%.
Técnicas Quirúrgicas :Tratamiento
conservador
 Tratamiento conservador
• Si contenido del quiste no puede salir por el trócar
de drenaje.
• Como ya se efectuó tratamiento pero insuficiente,
se procede a destechar el quiste colocar agua
oxigenada alrededor de 5 minutos y
posteriormente extraer el contenido con una
cánula de aspiración gruesa .
• Las maniobras se continúan hasta eliminar todas
las membranas y especialmente haber barrido la
germinal de todo el interior del quiste.
 Tratamientos Radicales o Resectivos
Periquistectomía total o parcial:
• Existe un plano real de disección entre la capa
externa recuperable de la adventicia y la interna
irrecuperable y avascular.
• Este plano de clivaje existe pero no siempre es
completo y fácil de hallar, por lo que la disección
no será exangüe.
• Los quistes que se ven favorecidos con esta
técnica son los que tienen la pared espesa y
fibrosa.
 Tratamientos Radicales o Resectivos
Periquistectomía total o parcial:
• Los quistes jóvenes, univesiculares, con paredes
finas no son favorables para la periquistectomía.
• La relación con vasos importantes obligará a
evitar el procedimiento o a efectuar una
periquistectomía parcial, dejando sectores de la
pared para prevenir hemorragias.
• Situación similar se presenta si el quiste se
relaciona con conductos biliares mayores, ya que
su lesión puede derivar en fístulas , estenosis
infección de cavidad residual.
 Tratamientos Radicales o Resectivos
• Periquistectomía:
 Tratamientos Radicales o Resectivos
Resecciones hepáticas.
• Tener presente que es una afección no tumoral y
que deben evitarse las grandes resecciones.
• Debe evaluarse la conveniencia de una resección
con técnicas mas conservadoras en caso de varios
quistes ubicados en un sector determinado
• La facilidad técnica de una reseccion limitada en vez
de realizar una periquistectomía, o en grandes
quistes que han destruido o desplazado grandes
partes del parénquima hepático y cuya reseccion no
involucra mucho volumen del órgano.
 Tratamientos Radicales o Resectivos
• Resecciones hepáticas.
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
 Tumores hepáticos benignos
Clasificación :
Tumores epiteliales
• Hepatocelular
• Hiperplasia nodular focal
• Hiperplasia nodular regenerativa
• Adenoma hepatocelular
• Colangiocelular
• Adenoma de conductos biliares
• Cistoadenoma biliar
• Quiste del conducto biliar solitario
• Papilomatosis biliar
Tumores Clasificación :
Tumores mesenquimales
hepáticos • Tumores de tejido adiposo
• Lipoma
benignos • Fibrolipoma
• Mielolipoma
• Angiomiolipoma
• Tumores de tejido muscular
• Leiomioma
• Tumores de vasos sanguíneos
• Hemangioma
• Hemagioendotelioma infantil
• Tumores de tejido mesotelial
• Mesotelioma benigno
• Tumores mixtos mesenquimales
• y epiteliales misceláneos
• Hamartoma mesenquimal
• Teratoma benigno
• Seudotumor inflamatorio
• Tumor fibroso solitario
• Histiocitosis X
 HEMANGIOMA O ANGIOMA
• Tumor benigno: compuesto por grandes vasos
sanguíneos delimitados por células llamadas
endoteliales, incluidas en una red de tejido fibroso.
• Es el tumor benigno hepático más frecuente (1-2% de la
población)
• Más frecuente en mujeres en edad fértil.
• Generalmente es único, aunque puede ser múltiple.
• La mayoría mide menos de 4 cm, aunque su tamaño
puede ir desde los pocos milímetros hasta los 10-15 cm
(hemangioma gigante).
• A veces se asocia con la hiperplasia nodular focal
hepática o con hemangiomas extrahepáticos.
 HEMANGIOMA O ANGIOMA
• Casi siempre es asintomático.
• Grandes pueden producir dolor
• Muy grandes pueden complicarse con consumo de
plaquetas en su interior, produciendo disminución en
su número (síndrome de Kasabach-Merritt).
• Muy rara su ruptura espontánea.
• Habitualmente permanecen estables de tamaño a lo
largo del tiempo.
• Aumentan de tamaño durante el embarazo o con la
toma de estrógenos.
• Asintomáticos no requieren tratamiento. Sólo los
complicados requieren cirugía.
HEMANGIOMA O ANGIOMA
 ADENOMA HEPATOCELULAR
• Tumor benigno formado por células del hígado con una cierta
desorganización,
• Aparece en un hígado normal.
• Suelen ser grandes (1 a 20 cm) y en el 30% son múltiples.
• Casi siempre se observan en mujeres (relación 4:1) en edad fértil y
en clara relación con el consumo de contraceptivos orales, que
aumentan el riesgo de desarrollo de este tumor 25 veces tras 10
años de tratamiento.
• También se asocian al consumo de esteroides anabolizantes,
especialmente en deportistas, a ciertas enfermedades metabólicas
hereditarias (glucogenosis I y III, galactosemia) y a la diabetes.
• Dan síntomas con mayor frecuencia que el hemangioma y la
hiperplasia nodular focal.
 ADENOMA HEPATOCELULAR
• La hemorragia del tumor puede producir dolor y en ocasiones
hemoperitoneo agudo espontáneo o precipitado por pequeños
traumatismos abdominales.
• Aunque bajo (<1%), existe riesgo de malignización y de
transformación a hepatocarcinoma, que es mayor en los adenomas
asociados a los esteroides anabolizantes y a la glucogenosis tipo I.
• Si se detecta un adenoma, suspender anticonceptivos o
anabolizantes.
• Se recomienda la extirpación quirúrgica por el riesgo de
malignización.
ADENOMA HEPATOCELULAR
 HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
• Nódulo formado por células hepáticas normales,
abastecido por grandes arterias anómalas con un
componente fibroso que, con frecuencia, forma una cicatriz
estrellada central.
• Asienta sobre un hígado normal (aunque está incluida
dentro de los tumores benignos hepáticos), no es un tumor
en sentido estricto.
• Es una lesión única en el 80% de los casos, de tamaño
generalmente menor de 5 cm, aunque puede ir desde
pocos milímetros a 20 cm.
• Su prevalencia es del 0,01% y predomina en mujeres, la
mayoría en edad fértil.
• Se considera que los contraceptivos orales no incrementan
el riesgo de hiperplasia nodular focal. (Mayoría de autores)
 HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
• En el 20% de los casos se asocia a la presencia de
hemangioma(s) en otra parte del hígado.
• En al inmensa mayoría de los casos es asintomática y
nunca evoluciona a la malignidad.
• Su tamaño suele permanecer estable, y no parece
que aumente con el consumo de contraceptivos ni
con el embarazo.
• Si el diagnóstico es seguro y no produce síntomas, no
requiere tratamiento, ni siquiera seguimiento clínico.
• Si aumenta de tamaño, o produce síntomas, o existe
duda de que pueda tratarse de un adenoma, debe
optarse por la extirpación quirúrgica.
 Hiperplasia nodular focal
• Macroscopía: Nodular, con frecuencia , bien delimitado con
respecto al resto del parénquima y sin cápsula.
• Mayoría presenta una cicatriz fibrosa central.
• Microscópicamente por hepatocitos de aspecto normal
dispuestos en nódulos incompletos que están parcialmente
separados por tabiques de tejido conectivo fibroso.
•GRACIAS