BOALA DIAREICĂ ACUTĂ ŞI

SINDROMUL DE
DESHIDRATARE ACUTĂ
 Diareea constă în emiterea de scaune
lichide, fiind vorba de o accentuare a debitului
fecal cotidian al apei şi al mai multor
constituienţi normali, în special al electroliţilor,
prin dezechilibrarea mecanismelor fiziologice cre
controlează secreţia şi absorbţia de apă şi de
electroliţi.
La acestea se adaugă uneori o accentuare
a osmolarităţii în lumenul intestinal, precum şi o
disfuncţie motorie a intestinului, cu
hiperperistaltism.
 Etiologia bolii diareice. Cu toate progresele din
ultimii ani privind precizarea etiologiei bolii diareice acute,
în numeroase cazuri aceasta rămâne nederminată. Din
punct de vedere etiologic, diareile acute se clasifică astfel:
a) Diarei infecţioase
1.Enterale: cu coproculturi pozitive sau determinări
virusologice (serologice) pozitive=gastroenterocolită
acută. Evenimentele patogenetice generale premergătoare
instalării infecţiei, esenţiale pentru producerea
enterocolitei acute, sunt comune pentru majoritatea
agenţiilor infecţioşi; constau în:
♣ Ingestia agenţilor infecţioşi;
♣ Depăşirea de către aceştia a mecanismelor
antimicrobiene;
♣ Aderarea sau invadarea intestinului. Agenţii
etiologici pot fi:
•Bacterieni: E.Coli patogen (tulpini producătoare de
enterotoxină, tulpini enteroinvazive); Shigella;
Salmonella; Yersinia enterocolitica; Serratia
marcescens; Stafilococus aureus; Pseudomonas
aeruginosa; Proteus; Klebsiela, etc.
•Virusali: enterovirusuri (ECHO, Coxackie, v.
Poliomelitei); adenovirusuri; alţi agenţi virusali:
rotavirusurile, agenţi Norwalk (capabili să
determine deja la nou-născut atrofie vilozitară
totală sau subtotală).
•Micotici: Candida albicans.
•Parazitari: Lamblia, Amoeba, Ascarizi.
•Disbioze intestinale
 2. Parenterale: tot mai puţin acceptate, sunt
“secundare” unor infecţii extradigestive de tip: angină
acută, otită acută, bronhopneumonie, pneumonie şi altele.
Diareea se realizează prin:
♣ Scăderea toleranţei digestive, respectiv producerea
insuficientă de enzime digestive în unitatea de timp;
♣ Favorizarea ascensiunii microbiene (populare jejunală);
♣ Creşterea “virulenţei” unor germeni saprofiţi capabili să
producă o adevărată enterită;
♣ Înghiţirea de secreţii din căile aeriene superioare, ceea
ce, în condiţiile unei hipoacidităţi gastrice poate
duce nu numai la o populare microbiană jejunală, ci
şi la o enterocolită cu aceeaşi floră.
Subliniem că în infecţiile virale există posibilitatea
unei cointeresări pluriviscerale, inclusiv a tractului gastro-
intestinal.
b) Diarei neinfecţioase
1. Greşeli alimentare în sens calitativ sau cantitativ
pentru vârstă, cu deosebire la sugari;
2. Post-antibioterapie per orală, ce poate da disbioză
intestinală, deficit de lactază, ulceraţii ale
colonului;
3. Pusee acute diareice în entero-colopatii cronice de tip:
♣ Inflamator: boala Crohn, colita ulcerativă;
♣ Infecţios: enterocolită cronică nespecifică;
♣ Imunitar, de obicei cu suferinţă pluriviscerală, în
agammaglobulinemie, disgammaglobulinemie,
displazie timică;
♣ Deficit enzimatic: primar sau secundar, cu
intoleranţă mai frecvent la dizaharide;
♣ Suferinţe pancreatice şi hepatice.
4. Alergii digestive de tip intoleranţă digestivă la
proteinele laptelui de vacă;
5. Toxice: intoxicaţii cu metale grele, organo-fosforice,
ciuperci, antibiotice;
6. Tulburări psihogene sau funcţionale: diaree emotivă,
sindromul colonului iritabil.
Frecvenţa cea mai mare între factorii cauzatori
de diaree acută este dată de cei infecţioşi enterali, cei
mai importanţi în practica medicală.
Particularităţile clinico-biologice ale modelelor
patogenetice implicate în diareea infecţioasă sunt cele
din tabelul următor:
 Modelul Modelul Model endotoxinic
enterotoxinic enteroinvaziv sistemic
Caracteristic pentru Caracteristic pentru Caracteristic pentru
v.holeric, E.Coli Shigella, E.Coli Salmonella
Diaree apoasă Scaune mici, cu mucus, Scaune diareice
sânge, puroi necaracteristice
Deshidratare intensă Deshidratrare Deshidratare redusă
redusă/medie
Stare toxică redusă Stare toxică în caz de Stare toxică intensă
evoluţie gravă
Febră de scurtă durată Febră prelungită Hiperpirexie
(24-36 de ore)
Semne neurologice rae Semne neurologice în Semne neurologice
infecţia cu Shigella intense frecvente
Acidoză metabolică Inconstantă acidoză Acidoză metabolică severă
moderată sau gravă
Mai frecvent Sodiu. - variabil Hipernatremie
hiponatremie
Deficit energetic redus
Şoc hipovolemic
Absenţa leucocitelor în
scaun
Procent scăzut de izolare
a germenilor
enteropatogeni în
coproculturi
Test biologic al exudaţiei:
răspuns edematos prin
inoculare în laba piciorului
de şobolan şi şoarece
Răspuns prompt la
rehidratare endovenoasă
Răspuns favorabil la
rehidratarea orală cu
soluţie glucozată
polielectrolitică
Deficit energetic în Stare energo-privă
şocul prelungit marcată
Şoc prelungit Şoc endotoxinic
Leucocite abundente în Variabil
scaun
Procent ridicat de Procent ridicat de
coproculturi pozotive coproculturi pozitive
Test biologic al Test Limulus-
invazivităţii: inoculare a Poliphenus (pentru
suspensiei microbiene evidenţierea
în sacul conjunctival la endotoxinelor)
cobai
Răspuns lent-incomplet Răspuns prompt la
la rehidratare rehidratare; persistenţa
endovenoasă semnelor toxice
Nu răspund la terapia Răspuns la terapia
orală cu glucoză şi complexă a şocului
electroliţi infecţios
Fiziopatologie. Consecinţa imediată a pierderii de apă este
reducerea lichidului extracelular, reducerea lichidului
plasmatic, de unde şoc-colapsului hipovolemic, precum şi
reducerea lichidului interstiţial, cu un întreg cortegiu de
semne de deshidratare extracelulară. Felul schimburilor
între cele două sectoare hidrice depinde de osmolaritatea
lichidului extracelular, mai ales la nivelul natremiei. Din
aceste schimburi iau naştere diversele varietăţi biochimice
de deshidratare: deshidratare normonatremică sau
izotonică, deshidratare hiponatremică sai hipotonă,
deshidratare hipernatremică sau hipertonă.
Menţionăm că deshidratarea din enterocolita acută
este cel mai adesea de tip mixt: se pierd în proporţii
variabile atât apă, cât şi săruri.
 Pe lângă pierderea de apă şi de sodiu, se ajunge
întotdeauna într-o diaree acută şi la deficit de potasiu
(hipokaliciţie), chiar dacă acest deficit este mascat în ser,
putându-se găsi valori normale sau crescute ale
potasiului. Aceasta se datoreşte trecerii potasiului din
lichidul intracelular (fiind cationul principal intracelular)
spre lichidul extracelular, din cauza acidozei metabolice,
ce modifică consecutiv permeabilitatea membranei
celulare.
Acidoza metabolică este practic constantă în boala
diareică acută (enterocolita acută), 3 factori fiind esenţiali
în geneza acesteia:
1. Pierderi digestive de sodiu şi potasiu;
2. Starea hipercatabolică;
3. Factorul renal (insuficienţa funcţională renală)
din deshidratarile cu şoc-colaps
 Simptomatologia clinică a enterocolitelor acute.
Debutul poate fi brusc prin declanşarea emisiei
scunelor diareice, eventual însoţite de vărsături în
formele mai grave, sau insidios prin anorexie, greţuri,
modificarea stării generale (agitaţie, somn neliştit sau
dimpotrivă, apatie, adinamie), paloare, stagnare în
greutate, simptome ce constituie după unii autori
perioada prodromală.
Elementele sindromului clinic de deshidratare acută
pot fi grupate:
a) Pierdere în greutate;
b) Semne de deshidratare extracelulară;
c) Semne de deshidratare intacelulară.
Pierderea ponderală. Consecinţă imediată a spolierii
apoase masive şi necompensate, pierderea ponderală este
criteriul esenţial al diagnosticului de deshidratare,
precizarea acesteia fiind de altfel indispensabilă unei bune
conduite privind rehidratarea. Pierderea în greutate
diferenţiază trei grade de deshidratare:
Gradul I (uşoară) – scădere în greutate de maxim 5%;
Gradul II (medie) – scădere în greutate între 5-10%;
Gradul III (gravă şi foarte gravă) – scădere peste 10%.
Semne grave de deshidratare cu persistenţa pliului
cutanat, la care se asociază simptomatologia şoc -
colapsului, cu insuficienţă renală, cu stare toxică şi
suferinţă pluriviscerală, cu deosebire a sistemului nervos
central, conduc la diagnosticul de deshidratare de gradul
III, ceea ce caracterizează toxicoza sugarului.
Semnele de deshidratare extracelulară
1. Persistenţa pliului cutanat;
2. Semnele oculare, exagerarea cearcănelor
oculare, înfundarea globilor oculari şi
hipotonia acestora;
3. Depresia fontanelei anterioare;
4. Prăbuşirea tensiunii arteriale prin reducerea
volumului plasmatic din deshidratările
grave cu şoc-colaps;
5. Oliguria rezultată din diminuarea filtrării
glomerulare şi accentuarea reabsorbţiei
tubulare, fiind semne de insuficienţă renală
acută funcţională.
Semnele de deshidratare intracelulară
1. Oliguria are aici drept cauză creşterea secreţiei
hormonului antidiuretic a cărui secreţie este
reglată de osmolaritatea plasmatică (producţia lui
fiind crescută în hipernatremie);
2. Setea şi uscăciunea mucoaselor, fuliginozităţi ale
buzelor;
3. Semnele de suferinţă cerebrală: deshidratarea
celulară este principala cauză, la care se adaugă
efectele insuficienţei de irigaţie şi anoxia.
Manifestările suferinţei cerebrale sunt:
♣ Hiperpirexia;
♣ Tulburările de conştiienţă=cu crize de somnolenţă
uneori uşoară agitaţie, privire fixă, apoi comă
profundă;
♣ Convulsiile se întâlnesc mai ales la sugarii mai mici
de 9 luni, reprezentând un element de prognostic
nefavorabil.
 Patru forme de enterocolită acută sunt mai frecvente

la sugari şi copil:

1. Enterocolita acută determinată de E.Coli enterotoxigen;

2. Enterocolita acută dizenteriformă;

3. Enterocolita ulcero-necrotică;

4. Enterocolita acută cu septicemie.

Examinările de laborator în enterocolitele acute
vizează date pentru diagnosticul etiologic şi
biologic.
Diagnosticul etiologic al enterocolitelor pretinde
pentru exactitate, efectuarea corectă cel puţin 3
coproculturi cu tipizare şi încadrare în tipul de
patogenitate: enteroroxic, enteroinvaziv,
endotoxinic şi citopatic direct. În practică acest
lucru este adesea dificil. Are importanţă proporţia
germenilor în cultură. Constatarea exclusivă a
aceluiaşi germene în coproculturi repetate este de
mare siguranţă etiologică.
 Însămânţarea sucului jejunal este valoroasă, dar
pretinde o recoltare de suc fără contaminare cu
faringele, deci cu capsulă specială. De la caz la caz, se
efectuează însămânţări din sânge (hemoculturi repetate),
urină (uroculturi repetate), exudat faringian. În infecţiile
virale şi pentru diagnosticul diferenţial, are importanţă
cel puţin dozarea în dinamică a anticorpilor anti-virali,
cultivarea virusurilor pe medii speciale, efectuându-se
doar în scop ştiinţific.
Semnele biologice: rezultatele investigaţiilor biologice
sunt importante pentru interpretarea fiziopatologică a
deshidratării şi pentru conduita terapeutică.
Echilibrul acido-bazic şi electrolitic din sânge:
Electroliţii: - Natremia (normal=140-145mEq/l)
- Cloremia (normal=100-106 mEq/l)
- Potasemia (normal=4,5-5,0 mEq/l)
- Magneziemia (normal=1,7-2,2 mEq/l)
- Calcemia (normal=4,5-5,5 mEq/l)
Echilibrul acido-bazic:
- pH= 7,35-7,45
- EB= -2 +2 mEq/l
- SB= 22-25 mEq/l
- BB= 48-52 mEq/l
- pCO2= 35-40 mmHg
Hematocrit = 35-37%
Proteine totale = 6,5-7,5 g%
Alte semne biologice: uree sangvină, glicemie,
insulinemia, util de determinat în formele cu şoc-
colaps.
În enterocolitele cu CID, investigaţiile paraclinice
evidenţiază diminuarea factorilor I, II, V, VII, VIII, X, XII şi a
trombocitelor, etanol-testul pozitiv ca semn de diferenţiere
a produşilor intermediari de transformare a fibrinogenului
în fibrină şi a produşilor de degradare a fibrinei. Pe
trombelastogramă se constată alungirea constantelor k, r
şi scăderea amplitudinii maximale. În enterocolitele cu
coafectare hepatică se constată sindrom de retenţie biliară
cu creşterea bilirubinei conjugate, sunt prezente
sindroamele de hepatocitoliză cu creşterea GOT şi GPT,
hepatopriv (hipoproteinemie cu hipoalbuminemie,
scăderea factorilor de coagulare, scăderea colinesterazei)
Tratamentul bolii diareice acute.
Se efectuează prin:
1. Reechilibrare (rehidratare) hidro-electrolitică şi
acido-bazică;
2. Tratament etiologic, conform cauzei
declanşatoare;
3. Terapie simptomatică (diferită de la caz la caz).

1. Rehidratarea
Sunt utilizate 2 căi: orală şi intravenoasă, izolat sau
asociate.
2. Tratamentul etiologic
După recoltarea scaunului pentru coprocultură,
alegerea chimioterapiei sau antibioterapiei, deji dificilă, se
face exclusiv pe criterii clinice, ulterior conform etiologiei,
dacă evoluţia nu este favorabilă cu primul medicament
ales. Un rol important în conducerea tratamentului îl deţine
testarea sensibilităţii la antibiotice. Trebuie să se aibă în
vedere faptul că la nivelul intestinului există o tendinţă de
autosterilizare prin intervenţia “florei de concurenţă”,
astfel încât nu este necesară o antibioterapie energică
decât în cazuri bine selectate.
Apoi se va lua întotdeauna în considerare că multe
antibiotice au efecte nedorite. Astfel, Neomicina sau
Kanamicina per os dau deficit secundar tranzitoriu de
lactază. Multe antibiotice pot duce la disbioză intestinală şi
la selectarea de tulpini rezistente
 După etiologie, forma de gravitate şi tipul patogenetic
al enterocolitei, tratamentul se poate face cu:
♣ Biotics, Enterol şi Ecoflorina (cultură liofilizată de bacil
Subtilis) care limitează înmulţirea florei
patogene intestinale, 2-3 capsule/zi;
♣ Eubiotice: - Saprosan 0,01 g/kg/zi
♣ Chimioterapice: - Furazolidon 5-10 mg/kg/zi
♣ Sulfamide: - Biseptol 6 mg/kg/zi, 1 tb. de 480 mg conţine
80 mg de trimetoprim
- Ftalisulfatiazol 0,10-0,15 g/kg/zi
♣ Antibiotice: - Colimicina 100.000 U/kg/zi
- Ampicilina 100 mg/kg/zi (de obicei se câştigă
rapid rezistenţă). Mai rar se poate utiliza
Cloramfenicol, Gentamicină.
 În infecţiile cu Candida se administrează
Stamicin 100.000 U/kg/zi. În septicemiile cu punct de
plecare digestiv, administrarea concomitentă per os şi
parenteral i.v. este obligatorie. Se poate recurge fie la
acelaşi antibiotic per os şi parenteral, fie la asocierea a
două antibiotice sinergice, din care unul per os, iar
celălalt i.v.
3. Tratamentul simptomatic
Se face individualizat de la caz la caz, vizând
combaterea hipertermiei, a vărsăturilor, a convulsiilor.