Desequilibrio acido base

DR. PARRA ARCIGA MATEO

RESIDENTE DE PRIMER AÑO URGENCIAS
OBJETIVO

• Conocer la fisiopatología responsable del cuadro clínico.

• Conocer los signos clínicos característicos de la enfermedad

• Conocer el manejo mas adecuado y oportuno para el desequilibrio acido

base
 DEFINICIONES
Cuando se habla del equilibrio acido-base en realidad se hace
referencia a la regulación de la concentración de hidrogeniones
en los líquidos corporales.
• Los procesos metabólicos intracelulares producen ácidos,
sustancias capaces de liberar iones H+
• Sustancias capaces de aceptar iones H +, se llaman bases

6.8 7.35 y 7.45 7.8

 pH

Acidosis Alcalosis
H+ H+

Transtornos del metabolismo ácido-base Roberto Alcázar Arroyo, Marta Albalate Ramón, Patricia de Sequera Ortiz. Nefrología al día 2017
El equilibrio ácido-base del organismo es posible:

1. Tampones intra y extracelulares, que amortiguan la

intensidad de los cambios agudos del equilibrio ácido-base.

2. La compensación respiratoria, íntimamente relacionada con

el sistema anterior.

3. La excreción renal del exceso de ácidos.

Henderson-Hasselbalch
Los iones hidrógeno (H+) son uno de los parámetros de mayor
importancia en el equilibrio del estado ácido-base y su depende
de la interacción entre la presión arterial de dióxido de carbono
(PaCO2), la concentración en plasma de iones bicarbonato
(HCO3-) y la disociación constante del ácido carbónico (H2CO3)

[H+] = 23.9 + pCO2

HCO3-
PaO2
• Arterial: 95- 100 mmHg
• Capilar: 95- 100 mmHg
• Venosa: 28- 40 mmHg

Hipoxemia
• < 95 Leve
• 61 – 80 Moderada
• < 60 Grave

>60 años = 140 – edad

>90 = >50 mmhg
Tejido Sangre GR

O2 O2

• 86-97% leve
• 76-85% moderada HbH+
HbO2
• < 75% severa
Cl
HCO3
HCO3 H+
Cl

H2O H2CO2
Anhidrasa 5000%
CO2 CO2 + H2O
Efecto Haldane
70 – 80%
Transtornos del metabolismo ácido-base Roberto Alcázar Arroyo, Marta Albalate Ramón, Patricia de Sequera Ortiz. Nefrología al día 2017
Diagnóstico y Tratamiento del desequilibrio acido-base GPC IMSS-411-10
Siggaard-Andersen (1977)
Exceso de base (EB), Representa el número de
miliequivalentes adicionales de ácido o base que deben
agregarse a un litro de sangre para normalizar el pH a una
temperatura de 37ºC;

HCO3- + 10 (pH - 7.40) - 24

o
(0.9287 x (HCO3-)) - 24.4 + (14.83 x (pH - 7.4))
Límites normales: -2 a +2
 Exceso de base corregido

((HCO3-) - 24.4) + ([8.3 x albúmina x 0.15] +

[0.29 x fosfato x 0.32]) x (pH - 7.4)
Emmett y Narins 1977

Brecha aniónica (BA), Es la diferencia que existe entre los

aniones y los cationes plasmáticos.

Diferenciar acidosis metabólica.

Na - (Cl + HCO3)
Límites normales:
8-12 mmol/L
 Brecha aniónica corregida

([Na+ + K+] - [Cl- + HCO3-]) - (2 [albúmina g/dL] + 0.5[fosfato

mg/dL])
o
(Na+) - (Cl- + HCO3-) + 2.5(4.5 - albúmina en g/dL)
Brecha aniónica elevada (acidosis normoclorémica u orgánica)
debido al incremento en producción endógena, disminución de
excreción, o ganancia de ácidos exógenos.

> 20 indica acidosis metabólica

Brecha normal (hiperclorémica)

Delta del anión gap:

(brecha aniónica medida) – (brecha anionica normal (12))
((HCO3 ideal (24)) – (HCO3- medido))

<1.2 acidosis metabólica de anión gap normal

>1.2 existirá alcalosis metabólica agregada
Hiato osmolar

Puede ayudar a determinar la existencia de tóxicos (metanol,

etanol, etilenglicol)

HO = (Osmolaridad medida) – (osmolaridad calculada)

normal en adultos entre -2 y +10 mOsm/L

>10 ingesta de tóxico (alcohol)

Brecha urinaria

AG (U) = (sodio urinario + potasio urinario)-cloro

normal en adultos es 0

+ Renal (menos amonio)

- Extrarenal (amonio normal)

AG (U) = (Nau + Ku + NH4) – (Cl + 80)

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO BÁSICO Dr. Benito Saínz Menéndez. Rev Cubana Cir 2006; 45(1)
 Compensación
Acidosis metabólica
Cada 1 mm Hg que disminuya la pCO2, el HCO3 – disminuya
1 mEq/L

Acidosis respiratoria aguda <48 hrs

Cada 10 mm Hg que aumente la pCO2, el HCO3 incrementa 1
mEq/L, en tanto

Acidosis respiratoria Crónica > 48 horas

Cada 10 mm Hg que aumente la pCO2, aumentará 3.5 mEq/L
Alcalosis metabólica
La pCO2 se incrementará 10 mm Hg por cada 7 mEq/L que
aumente el bicarbonato sérico

Alcalosis respiratoria aguda <48 hrs

El HCO3 disminuye 2 mEq/L por cada 10 mmHg que
decremente la pCO2

Alcalosis respiratoria Crónica > 48 horas

El HCO3 disminuye 4 mEq/L por cada 10 mmHg que
decremente la pCO2
 Reglas de HCO3
Cada 10 mm Hg que varía la pCO2, el pH se incrementa o
reduce 0.08 unidades.

Cada 0.15 unidades que se modifica el pH, se incrementa o

disminuye el exceso o déficit de base en 10 unidades, que
pueden expresarse en mEq/L de bicarbonato.

mEq HCO3
= (Déficit de base × kg de peso × 0.3)
reponer
 Fórmula de Winter 60s
Analizar compensación

PCO2 esperada = (1.5 × HCO3 – ) + 8

+/- 2

HCO3 esperada = 25 + (1 (+/-) PaCO2 medida – 40 (+/-)

10
 Analizar compensación

pH esperado = 7,40 - { (PCO2 - 40) / 200 } en acidosis

pH esperado = 7,40 + [ ( 40 – PCO2) / 200 } en alcalosis

• Si el pH predicho, coincide con el medido, la alteración es

respiratoria
• si no coincide pero va dirección, el desequilibrio es doble, mixto, o
combinado o hay compensaciones
• si no coincide pero va dirección opuestas, el desequilibrio es
metabólico
 HCO3 esperado = Regla de los 8

pH de 7,6, HCO3 8/8 PCO2

pH de 7,5, HCO3 6/8 PCO2
pH de 7,4, HCO3 5/8 PCO2
pH de 7,3, HCO3 4/8 PCO2
pH de 7,2, HCO3 3/8 PCO2

Ej.: Si pH = 7,4 y PCO2 = 35; el HCO3- = 35 x 5/ 8 = 21,8 mEq/l.

 Acidosis metabólica

• Incremento en la producción
endógena de ácidos
• Disminución de la excreción
de ácidos
• Ganancia de ácidos
exógenos
• Pérdida de HCO3-
• Síntesis HCO3,
Manifestaciones clínicas
 Tratamiento

• Causa primaria HCO3

Hidratación

Acidosis metabólica severa a pesar de apoyo ventilatorio efectivo

Hiperkalemia
Hipermagnesemia
Intoxicación con antidepresivos tricíclicos y bloqueadores de los
canales de calcio
Paro cardiaco prolongado (mayor de 15 minutos)
Ph > 6.9
 Astrup-Mellemgard:
Déficit de HCO3 (mEq) = EB (mEq/L) x 0.3 x peso (Kg)

(peso en kg x 0.4)(HCO3- deseado x HCO3- real)

ámpulas de 20 ml de
bicarbonato de sodio al
8% en número igual al
de la cifra de EB.
 Alcalosis metabólica

• Incremento del HCO3-

plasmático
• Elevación del pH e incremento
de la pCO2 como respuesta
compensadora.
• Pérdidas de H+
• Retención de HCO3-
Equilibrio ácido-base. Puesta al día. Teoría de Henderson-Hasselbalch. Sánchez Díaz JS. Med Int Méx. 2016 noviembre;32(6):646-660.
Manifestaciones clínicas
 Tratamiento

• Causa primaria

Hidratación

Déficit de cloro = (0.2)(peso kg)(incremento deseado de cloro en

plasma en meq/L)

Acetazolamida, inhibidor de la anhidrasa carbónica (diurético)

 Acidosis respiratoria
Normal se producen 220 mmol / Kg. /día de CO2

• Trastornos mecánicos
• Parénquima pulmonar
• Centro respiratorio
• Lesiones periféricas
 Manifestaciones clínicas

• Hipertension arterial
• Bradicardia
 Tratamiento

• Causa primaria

hipoventilación alveolar

alcalosis extracelular y del SNC

 Alcalosis respiratoria

• Polipnea

Con o sin lesión orgánica

Manifestaciones clínicas
 Tratamiento

• Causa primaria

Relajación y sedación para

aplicar soporte ventilatorio
 Trastornos mixtos

Acidosis respiratoria + acidosis metabólica.

a. Paro cardiorrespiratorio. b. Edema pulmonar grave. c.
EPOC e hipoxemia. d.Intoxicaciones exógenas graves. e.
Acidosis metabólica con hipocaliemia grave (<2 mEq/L).

Acidosis respiratoria + alcalosis metabólica.

a. Neumopatías obstructivas crónicas en pacientes con
aspiración gástrica, vómitos o tratamiento con diuréticos.
Alcalosis respiratoria + alcalosis metabólica.
a. Insuficiencia hepática con aspiración gástrica/vómitos o
terapéutica con diuréticos. b. Pacientes ventilados, con
aspiración gástrica, tratamiento diurético o ambos. c. EPOC
hiperventilado.

Alcalosis respiratoria + acidosis metabólica.

a. Shock séptico. b. Trombo embolismo pulmonar en bajo
gasto. c. Insuficiencia renal con sepsis grave. d.Intoxicación
por salicilatos. e. Cirrosis hepática.
Acidosis metabólica + alcalosis metabólica.
a. Insuficiencia renal crónica y vómitos. b. Vómitos y
diarreas incoercibles. c.Hipovolemia con vómitos o
utilización de diuréticos.
 Bibliografía
• Equilibrio ácido-base. Puesta al día. Teoría de Henderson-Hasselbalch.
Sánchez Díaz JS. Med Int Méx. 2016 noviembre;32(6):646-660.

• Transtornos del metabolismo ácido-base Roberto Alcázar Arroyo, Marta

Albalate Ramón, Patricia de Sequera Ortiz. Nefrología al día 2017

• Diagnóstico y Tratamiento del desequilibrio acido-base GPC IMSS-411-10

• ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO BÁSICO Dr. Benito Saínz

Menéndez. Rev Cubana Cir 2006; 45(1)