Sindrome nefrótico

 Gonzales Espejo, Carlos

 Huamán Gálvez, Raúl
 Salvador Llacsahuanga,
Dámaris
 Seminario Paredes, Lila
 Timaná Velásquez, Ericka
 Síndrome Nefrótico (SN)
 Es la glomerulopatía primaria más frecuente en Pediatría
 Se caracteriza:

Proteinuria masiva a rango

nefrótico(>3,5g/24)
Cociente Proteína/creatinina >2

Triada clásica:
Hipoalbuminemia
Proteinuria

 Signo clínico de la lesión del podocito

(podocitopatía)
 Pérdida de la permeabilidad selectiva de la
barrera de filtración glomerular

 Paso de las proteínas a través de la pared capilar glomerular

 EPIDEMIOLOGÍA

 Su incidencia varía entre 1 a 3 casos por 100 000 habitantes

menores de 16 años
 Mayor en poblaciones asiáticas y afro-americanas

Relación de hombres y mujeres

 Aproximadamente 2:1 en la infancia
 La diferencia de sexo desaparece en la adolescencia

Los niños afroamericanos e hispanos tienen una mayor

incidencia de síndrome nefrótico
 Clasificación del síndrome nefrótico

La etiología del SN idiopático o primario

 Es desconocida

SN secundario:
• Glomerulonefritis
• Enfermedades sistémicas
• Hereditarias
• Víricas
• Parasitarias
• Neoplasias
• Fármacos

SN sensible a corticoides y los SN

resistentes recurrentes:
• base patogénica inmunológica

SN resistentes
• Anomalías de base genética.
 Síndrome Nefrótico Congénito
Desde el nacimiento hasta los 3 meses de vida
Síndrome Nefrótico Infantil

Entre los 3 y 12 meses de edad

SN idiopático
 Constituye el 90% de los SN en niños
entre 2 y 12 años.
 Se presenta preferentemente entre
2-8 años
 Máxima incidencia 3-5 años.

80 % de Síndrome Nefrótico de Cambios Mínimos (SNCM) de

buen pronóstico son menores de 7 años
 International Study of Kidney Diseases (ISKDC)

Síndrome Nefrótico que afecta a niños desde

SÍNDROME NEFRÓTICO INFANTIL
los 3 meses hasta los 12 meses.

SINDROME NEFRÓTICO RESPONDEDOR A Remisión completa a las 8 semanas de

ESTEROIDES (SNCS) O CORTICOSENSIBLE
SINDROME RECAEDOR FRECUENTE (SNRF)
terapia estándar con esteroides
• ≥ 2 recaídas en 6 meses después
del episodio inicial
• ≥ 4 recaídas en cualquier
período de 12 meses

SINDROME NEFRÓTICO ≥ 2 recaídas durante la terapia

esteroidea o dentro de los 14 días
CORTICODEPENDIENTE (SNCD)
posteriores a la suspensión de ella.
 Es el factor clave
de la proteinuria

Mecanismos
inmunológicos o
genéticos, implicados de LESIÓN
forma independiente o
multifactorial

BARRERA DE FILTRACION
 • LINFOCITOS T
• LINFOCITOS B Y
• FACTORES DE
PERMEABILIDAD VASCULAR
predomina
SN IDIOPÁTICO CORTICOSENSIBLE
Células T Células B
• Activación generalizada de T • Directamente implicadas a través
efectoras por desequilibrio con T de la secreción de
reguladoras (CD4, CD25 y Fox3). inmunoglobulinas.
• IL13 se asocia a sobreexpresión de • Utilizando anticuerpos
CD80 en podocitos y proteinuria. monoclonales anti-CD20.
• Disfunción y/o desestructuración
y pérdida de carga negativa de la
MBG
• Aumento de permeabilidad
endotelial
• Alteración del balance de fluidos
• Retención tubular de sodio
• Edema
Factores de la Permeabilidad
Vascular
• Factor de crecimiento vascular
endotelial, IL-8, factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-α) y
óxido nítrico producido por las
células T y B
 • nefrina (gen NPHS1)
SUBYACEN • podocina (gen NPHS2)
PROTEINAS PODOCITARIAS
• (CD2AP)
• miembro 6 (gen TRPC6)
• SN CONGÉNITOS Y
PROTEINAS DE ADHESION QUE
FAMILIARES • laminina b2 (gen LAMB2)
CONECTAN LA BASE DE LOS
• 10-20% DE LOS SN
PODOCITOS A LA MEMBRANA
RESISTENTES BASAL
ESPORÁDICOS

• α-actinina-4 (gen ACTN4)

PROTEINAS DEL CITOESQUELETO
Se identifican
mutaciones en los
genes que codifican
las proteínas • Gen del tumor de Wilms (WT1)
podocitarias a FACTORES DE TRANSCRIPCION • LAMX1B
distintos niveles:
 T. UNDERFIL Lesión Glomerular T.
OVERFLOW
Proteinuria
Alteración del balance
hipoalbuminemia tubular renal

Presión Oncótica Plasmática

• Retención renal de Agua y Na
• Reabsorción Inhibición
SRAA
• HIPOVOLEMIA
Fuga de liquido
• ESTIMULO vascular al espacio HIPERVOLEMIA
SRAA Y ADH
intersticial Presión Hidrostática

Alt.Fuerzas de
Retención H2O-NA Starling
EDEMA
 Proteinuria en rango El síndrome nefrótico idiopático (SNI) es la
nefrótico (40mg/ causa más común de esta entidad en niños
m2/hora o 50mg/kg/día)

La histología más frecuente del SN

idiopático es la enfermedad de
Hipoalbuminemia cambios mínimos (ECM), el 90% de
(<2,5g/dl) casos son corticosensibles, pero el
30-50% de SN corticorresistentes
evolucionan a insuficiencia renal.

Edema, Oligoanuria y
dislipidemia
Relación proteinuria/Creatinuria en muestra aislada de orina: un valor Proteinuria en rango
superior a 2 indica proteinuria en rango nefrótico nefrótico es la presencia
de más de 1000mg/l en
una muestra de orina de
24 horas, la cual se
correlaciona en una
muestra aislada de orina
con valores de 100 mg/dl.
Una proteinuria mayor de
40 mg/m2/hora o de 50
mg/kg día también se
considera en rango
nefrótico.
• Para el diagnóstico un valor menor de 2,5 g/dl asociado a los otros
criterios.

Hipercoagulabilidad Albúmina sérica es menor de

Hipo perfusión Hemoconcentración 1,5g/dl
+ Oliguria
 Los edemas se presentan cuando el valor de albúmina sérica es menor de 2,7 g/dl y siempre
están presentes cuando su valor es de 1,8 g/dl

- Se produce dos a cuatro - Facie abotagada

semanas del inicio de la - Palidez cutánea ficticia
proteinuria.
- Reblandecimiento de la
- Inicialmente palpebral y punta de la nariz y de los
matutino lóbulos de la nariz
- Aspecto abotagado del
niño con un aumento de
peso notado por la madre
 Pérdida de factores
Se considera criterio para síndrome nefrótico un anticoagulantes en
colesterol sérico mayor de 300 mg/dl. orina, (antitrombina
III, Factor XII).

inestabilidad
plaquetaria
hemoconcentración

La hiperlipidemia se asocia a aumento del riesgo de trombosis vasculares de mal pronóstico en estos niños
EXAMEN FISICO:
ES IMPORTANTE VALORAR LOS SIGNOS VITALES:

TAQUICARDIA TAQUIPNEA FIEBRE

Balance
HIPOTENSION Peso Inicial
hidrico
Debe recordarse que el 50% de los • Permite • Gasto
pacientes con síndrome nefrótico son
PRESION normovolémicos, 35% son
valorar la Urinario
ARTERIAL hipovolémicos y puede haber un 15% evolución del • Cantidad de
de los pacientes hipervolémicos. edema liquido
• 2 veces al día retenido
• LEVE
HIPERTENSION
• TRANSITORIA
CABEZA
• Áreas de fotosensibilidad, eritema en heliotropo (colagenosis), consistencia nasal y
auricular (edema), estado de la dentadura (focos de bacteremia) color y grado de
humedad de las mucosas (presencia de anemia y posible deshidratación.

CUELLO
Adenopatías, ingurgitación yugular (trastornos linfoproliferativos, trombosis de
vena cava superior)

TORAX
• Semiología de derrame pleural o pericárdico, adenopatías axilares, soplos, especialmente
aquellos cambiantes, signos de consolidación pulmonar

ABDOMEN
• Ascitis, megalias (valorar la posibilidad de nefromegalia—tumores o infiltración tumoral,
trombosis de la vena renal-), dolor (peritonitis bacteriana espontánea), hernias inguinales,
soplos lumbares

GENITALES
• Edema escrotal a tensión o de labios mayores

PIEL
• Presencia de púrpura o petequias (Henoch Schoenlein, Leucemia), signos de
inminencia de ruptura cutánea, erisipela
 SINDROME NEFROTICO EN ENFERMEDAD DE
CAMBIOS MINIMOS

Constituye la primera causa de síndrome nefrótico en niños

con cerca del 90% de los SN en niños entre 2 y 12 años

La histología de la enfermedad de cambios mínimos se

define por la ausencia de anomalías glomerulares al
microscopio de luz y fusión difusa de los pedicelos de los
podocitos en la microscopia electrónica
4. DIAGNÓSTICO
Proteinuria >40
mg/m2/h

Hipoalbuminemia
< 2.5 g/dl

Edemas
1. Examen completo de orina.
2. Relación de proteínas/creatinina en
orina simple u orina de 24 horas
3. Urea, creatinina, electrolitos,
albúmina, hemograma y colesterol
séricos.

Proteinuria en rango nefrótico

(≥40 mg/m2/h o
relación proteínas/creatinina
≥2 o
proteinuria 3+ en la tira
reactiva),
hipoalbuminemia <2.5 g/dL
SOSPECHA DE UN CUADRO NEFRÍTICO ASOCIADO
 se debe ampliar a causas secundarias como complemento sérico (C3, C4),
 ANA (anticuerpos antinucleares),
 anti DNA doble cadena si el ANA es positivo,
 ANCA (anticuerpos anticitoplasmático de neutrófilos),
 Inmunoglobulinas (IgG, IgA e IgM) y
 ASO (anticuerpos anti estreptolisina O)
 Causas infecciosas como hepatitis B, C y VIH (virus de inmunodeficiencia
humana), perfil TORCHS (Toxoplasmosis, rubeola, citomegalovirus, herpes,
sífilis), tuberculosis y parásitos

PRUEBAS GENÉTICAS

1. SN congénito;
2. SN corticorresistente
3. Historia familiar de síndrome nefrótico
4. Asociación a enfermedad sindrómica
 Usualmente no requeridas al
BIOPSIA RENAL diagnóstico pero deben ser
consideradas si se establecen
factores de riesgo.
PAUTAS PARA EL TRATAMIENTO CON
CORTICOESTEROIDES
• La causa más común de NS idiopática pediátrica es la enfermedad de cambio mínimo
(MCD), que generalmente responde a la terapia con esteroides.
• Como resultado, la terapia empírica con esteroides se administra a pacientes con una alta
probabilidad de tener MCD sin confirmación del diagnóstico por biopsia renal.

CRITERIOS CLÍNICOS PARA (MCD):

• Edad > 1 año y < 10 años.
• Ninguno de los siguientes hallazgos: hipertensión, hematuria macroscópica y una elevación
marcada de la creatinina sérica.
• Niveles normales de complemento.
• Sin síntomas extrarrenales como erupción malar o púrpura

En niños mayores, se recomienda una biopsia renal. En estos pacientes, las decisiones
terapéuticas se basan en el diagnóstico histológico
BASE DEL TTO FARMACOLÓGICO – CORTICOIDES.

Prednisona oral a una dosis de 60 mg / m 2 por día (máximo de 60 mg / día).

Y a padres se les enseña a controlar los niveles de proteína en la orina mediante una
tira reactiva de orina

Cuando la proteinuria desaparece, la prednisona 60 mg / m 2 por día x 30 días

adicionales

y luego se cambia prednisona 60 mg / m 2 terapia de días alternos.

La terapia de días alternos se reduce gradualmente durante un período de uno a dos

meses

pacientes que no están en remisión después de cuatro semanas de terapia diaria con
esteroides, administramos tres pulsos de metilprednisolona (1000 mg / 1.73 m 2 ) en
días alternos
 RECAIDAS

RECAÍDAS POCO FRECUENTES RECAÍDAS FRECUENTES/ ENF.

DEPENDIENTE DE ESTEROIDES

• Prednisona oral a (2 mg/kg/dia), Definida: ≥ 4 recaidas al año

hasta proteinuria (-) x 5 dias.
• Seguido de (1.5 mg/kg) días • Prednisona 40 a 60 mg / m 2/ dia, hasta
alternos x 4 Semanas. que la proteinuria (-) x 5 días.

• Seguida de una terapia de 40 mg / m 2/ días

alternos con disminución gradual de 15 a
20 mg / m 2 cada dos días al esteroide del
paciente. umbral (es decir, la dosis a la que
se ha producido la recaída)

• Este régimen continúa durante 12 a 18

Consenso Síndrome Nefrótico Infantil 2009
meses.
RESISTENTES A LOS ESTEROIDES

• DFICINICION: persistencia de proteinuria una semana después de este

tratamiento.

• Se realiza una biopsia renal en estos pacientes con síndrome nefrótico resistente a los
esteroides (SRNS), ya que existe una mayor probabilidad de que tengan otra
enfermedad glomerular.

• No se administra terapia esteroide adicional hasta que se realiza un diagnóstico

histológico.
 TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
• Se inicia en fase aguda y se mantiene hasta que se alcanza remisión

• Actividad física diaria. Evitar el reposo en cama por aumentar el riesgo de trombosis.

• Dieta normoproteica (1-2 g/kg/día)

• Restricción de sodio y líquidos moderada para alcanzar balance negativo hasta remisión de
edemas.
ClNa <35mg/kg/dia.

• Diuréticos: indicados solo en caso de edema incapacitante y previa corrección de la hipovolemia.

Furosemida: 1-2 mg/kg/dosis: si compromiso respiratorio con edema pulmonar.

Perfusión de albúmina
• Indicación: hipovolemia clínica e hipotensión arterial, edemas incapacitantes o infecciones graves.
• Seroalbúmina al 20% pobre en sal, 0,5-1 g/kg IV en 2-4 horas, dos veces al día + Furosemida
en dosis de 0,5-1 mg/kg IV después de la perfusión
 TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DE
LAS COMPLICACIONES
PROFILAXIS DE OSTEOPOROSIS POR CORTICOIDES:
suplementos de calcio (500-1200 mg/día) y vitamina D3 (400-800 UI/día).

HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
• Enalapril 0,1-0,6 mg/kg/día en dos tomas (máximo 20 mg/día).
• O Losartan 0,8-1 mg/kg/día cada 24 horas (máximo 50 mg/día).

COMPLICACIONES TROMBOEMBÓLICAS:
• ácido acetilsalicílico [AAS] 50-100 mg/día)
• y/o heparina de bajo peso molecular (0,5-1 mg/kg/12 horas).

HIPERLIPIDEMIA:
• limitar el consumo de grasas.
• Simvastatina o lovastatina si (LDL-C >160 mg/ dl) o (>130 mg/dl si ERC, HTA, obesidad o
anticalcineurínico).
ASEGURAR EL CUMPLIMIENTO DEL CALENDARIO VACUNAL GENERAL
• Antigripal anual al paciente y contactos familiares
Sindrome nefritico

 Gonzales Espejo, Carlos

 Huamán Gálvez, Raúl
 Salvador Llacsahuanga,
Dámaris
 Seminario Paredes, Lila
 Timaná Velásquez, Ericka
 El síndrome nefrítico
 Es una de las formas de presentación de las enfermedades
glomerulares
 Se caracteriza
Disminución abrupta de la tasa de filtrado
hematuria, oliguria y daño renal agudo glomerular
Retención de líquido

La hematuria
 Es macroscópica
Edema e hipertensión arterial.
 Origen glomerular
 Presencia de eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocitarios
La proteinuria
 variable pero de forma excepcional llega a La hipertensión arterial
ser de rangos nefróticos.
Secundaria a la retención de líquido
El edema
 Oliguria y retención de sodio secundario
 Epidemiología
 En las últimas dos décadas ha habido una disminución en la incidencia de la
glomerulonefritis aguda postinfecciosa, principalmente en países desarrollados

En países en vías de desarrollo,

 Alto índice de pobreza

 Condiciones higiénicas y de vivienda deficientes
 Relativa inaccesibilidad al tratamiento
 Esta complicación de la infección estreptocócica es
más frecuente en niños de 2 a 12 años

5 al 10% de los pacientes son mayores de 40

5% menores de 2 años
 Etiología
Es secundaria a una infección por el
 Glomerulonefritis postinfecciosa
estreptococo betahemolítico del grupo A

Grupo de los estreptococos betahemolíticos

 Existen cepas que se asocian más al desarrollo de glomerulonefritis «nefritogénicas»

Infecciones faríngeas Cepas son la tipo 1, 2, 4 y 12

 Glomerulonefritis aguda postinfecciosa
 Es una lesión inflamatoria de predominio glomerular y de patogenia
inmune desencadenada por gran variedad de gérmenes
 Es un proceso patológico de base inmunológica donde la inmunidad
humoral y celular

La presentación clínica
Pacientes oligosintomáticos
Síndrome nefrítico agudo
Raramente síndrome nefrótico
Forma excepcional formas rápidamente progresivas.

Los serotipos nefritógenos del

estreptococo hemolítico de grupo A
(SBGA) son 1, 2, 4, 12
 ENDOGENOS
(Trastorno de los
Infección
EXOGENOS Antígenos Propios,
microorganismos
(Antígenos de la producidos por el
nefritogénicos
Pared Celular) organismo atacante)
• Glicoproteinas • Ig G
bacterianas • Estructuras
• Proteina M Estímulos antigénicos glomerulares
• Prod. Enzimaticos • Antigenos
nefrítogenicos

Reacciones de anticuerpo
anticuerpo

• Circulación: Formación de complejos Ac – AG

• Posteriormente los complejos quedan atrapados en el
glomérulo. GLOMERULONEFRITIS
• El Ac contra el Ag puede tener reacción cruzada con AGUDA
estructuras glomerulares normales.
• El Ac para Ag nefritogenico debe reaccionar con Ag fijados
en el glomérulo, lo cual origina complejos inmunes in situ.
• Daño capilar

• Perdida de carga aniónica

• Aumento del diámetro poro de la MB

• Hipercelularidad glomerular

• Contracción del mesangio

Retención
de Agua y
Na
 EDEMA,
HEMATURIA
HIPERTENSION OLIGURIA,
MICRO Y
ARTERIAL LESION RENAL
MACROSCOPICA
AGUDA

SIGNOS DE ALARMA QUE ORIENTAN A

ANAMNESIS:
• BRUSCO (el paciente refiere fiebre, cefalea y dolor abdominal)
• PROGRESIVO con edema periférico, ganancia de peso y astenia.
La pregunta sobre antecedente cercano de fiebre, infección
del tracto respiratorio superior o de la piel es OBLIGADA
OTRAS PATOLOGIAS
• Edad menor de 4 años o superior a 15
• Historia familiar de enfermedades
glomerulares
• Historia previa de síntomas similares,
evidencia de enfermedad extrarrenal
o sistémica y/o evidencia de
enfermedad renal crónica con HTA.
EXAMEN FISICO:
Moderado, pero el paciente puede llegar a presentar anasarca,
EDEMA PERIFERICO insuficiencia cardiaca con edema agudo de pulmón y edema cerebral

HIPERTENSION
ARTERIAL Moderada pero en ocasiones puede presentarse como HTA maligna
con daño en órganos diana.

Otros hallazgos que nos van a orientar a una etiología sistémica o hereditaria del SN son:
en la piel, presencia de rash típico en ala de mariposa (lupus eritematoso sistémico), lesiones elevadas
palpables purpúricas (vasculitis, entre las que se encuentra la púrpura de Schönlein-Henoch y
angioqueratomas presentes en la enfermedad de Fabry), y en articulaciones, artritis, hiperelasticidad, rigidez,
que pueden indicar la presencia de una enfermedad reumática, colagenosis o vasculitis.
El resto de la exploración física es inespecífica.
 Glomerulonefritis aguda
postestreptocócica
De infección por EGA en la piel o en la faringe. El periodo de latencia oscila entre
ANTCEDENTE
una y 3 semanas después de la faringitis, y entre 3 y 6 semanas después de la
infección de piel

CLINICA • El edema generalizado aparece en 2 tercios de los pacientes debido a la

retención de agua y sodio.
• La hematuria macroscópica está presente en un 30-50% de los casos, es
de color té o coca-cola y tiene aspecto espumoso
• La HTA está presente en un 50-90% de los pacientes y varía desde formas
moderadas hasta formas severas.
4. LABORATORIO
ESTUDIOS URINARIOS
 La hematuria glomerular se acompaña con frecuencia de proteinuria. El
rango de la proteinuria puede variar de bajo grado (< 500 mg/día) a
proteinuria nefrótica (> 3.000 mg/día).
 La proteinuria se debe cuantificar en una orina de 24 h.

 Índices proteinuria/ creatinina en orina de una micción.

 El examen microscópico de la orina : número variable de
hematíes libres.
 Los cilindros hemáticos : hallazgo definitivo de afectación
glomerular.
 Cilindros granulosos e hialinos, sobre todo si la
proteinuria es elevada.
 Una característica identificativa del sangrado glomerular
son los hematíes dismórficos con protrusiones,
burbujas y vesículas .
 ESTUDIOS HEMÁTICOS  Recuento sanguíneo
completo, electrolitos,
 La velocidad de sedimentación urea, creatinina y perfil
globular y la proteína C reactiva hepático.
están elevadas.
 Orina de 24 h para hacer  Niveles bajos de C3 con niveles
normales de C4 indican
aclaramiento de creatinina glomerulonefritis aguda
correcta. postestreptocócica o
postinfecciosa, o glomerulonefritis
membranoproliferativa (GNMP).

 Bajos niveles de ambos indican

Estudio inmunológico glomerulonefritis postinfecciosa,
que incluirá lupus eritematoso sistémico, GNMP
complemento y asociada a hepatitis C tipo I o
crioglobulinemia mixta.
anticuerpos  La presencia de ANA positivos nos
antinucleares (ANA). orienta hacia una enfermedad
sistémica.
PRUEBAS DE IMAGEN
ECOGRAFIA  Ecografía para determinar el tamaño
RENAL renal y las posibles complicaciones.

BIOPSIA RENAL
INDICACIONES ABSOLUTAS
 Deterioro rápido de la función renal por
la sospecha de una glomerulonefritis
rápidamente progresiva
 Insuficiencia renal establecida en la
evolución, presencia de proteinuria
superior a 1 g/1,73 m2 /día.
 Persistencia de proteinuria y
alteraciones inmunológicas no
compatibles
TRATAMIENTO
RESTRICCIÓN HIDROSALINA:
 líquidos a 300-400 ml/m2 /día (pérdidas insensibles), añadiendo la diuresis y otras posibles
pérdidas.
 Sodio a 1- 2 mEq/kg/día.

DIURÉTICOS DEL ASA.

para conseguir una rápida diuresis con reducción de la hipervolemia, el edema y la hipertensión arterial.
 furosemida a 1-2 mg/kg día, en 2 – 3 dosis. Puede aumentarse hasta 6-10 mg/kg/día en función de
la diuresis y las cifras de presión arterial

(HTA SEVERA):
• Nifedipino Oral: 0,25-0,5 mg/kg/dosis (máximo 10 mg/ dosis) oral. cada 4-6 horas.
• Hidralazina Oral: 0,75-1 mg/kg/día, repartidos cada 6-12 h (máximo 25 mg/dosis). Intravenoso (intramuscular):
0,1-0,2 mg/kg (máximo 20 mg); se puede repetir cada 4-6 h si precisa

HIPERPOTASEMIA:
• Restricción dietética y resinas de intercambio iónico (resincalcio: 0,5-1 g/kg; máx. 30 g/dosis).
TRATAMIENTO

TRATAMIENTO ETIOLÓGICO:
• penicilina (o eritromicina en los alérgicos) solo si hay evidencia de infección activa por
estreptococo y además para prevenir la diseminación de

CORTICOIDES E INMUNOSUPRESORES:
Se reserva para:
• Formas rápidamente progresivas.
• Tendencia a la cronicidad.
• Síndrome nefrótico
• Hipocomplementemia persistente.
• Insuficiencia renal.

DIÁLISIS:
• Sobrecarga de líquidos potencialmente mortal (edema pulmonar, insuficiencia cardíaca e
hipertensión) que es refractaria a la terapia médica.
• Hiperpotasemia (potasio sérico o plasmático > 6.5 mEq / L) que no responde a la terapia médica.
• Uremia definida como un BUN entre 89 a 100 mg / dL.