TIROIDITELE

PATOLOGIILE IODDEFICITARE

GHEORGHE CARADJA
doctor în ştiinţe medicale,
conferenţiar universitar,
Catedra Endocrinologie
 TIROIDITELE
- procese inflamatorii apărute în tiroida normală
- Strumită – inflamarea tiroidei în o gușă preexistentă;
Clasificarea tiroiditelor
Tiroidite acute ( difuze sau locale):
- Bacteriene (supurate sau nesupurate);
- Virale;
- Traumatice;
- De iradiere.
Tiroidite subacute ( difuze sau focale):
- Infecțioase, virotice;
- Neinfecțioase: post-partum, indoloră silențioasă.
 Tiroidite cronice:
 Autoimune (limfocitare):
- Autoimună hipertrofică (tiroidita Hashimoto);
- Autoimună atrofică;
- Autoimună asociată cu GDT;
cu oftalmopatie;
cu dermopatie;
cu acropatie;
cu carcinom tiroidian.
 Fibroasă (lemnoasă, Riedel);
 Specifice (tbc, lues, actinomicoză)
 TIROIDITELE ACUTE
- inflamație acută bacteriană a tiroidei ce determină stare gravă;
- întîlnită rar, sub 0,5% din patologia tiroidiană;
- La traume, infecții generale, locale cu strepto-, stafilococi ș.a.
- Debut brutal cu febră, roșeață, durere, tumefierea tiroidei;
- Disfagie, dispnee, disfonie, tuse;
- Uneori tireotoxicoză (cu HT din foliculii distruși);
- Posibil fluctuență la nivelul abcesului;
- Rareori mediastinită, fistulizare externă sau în organe vecine;
- Compresie, tromboză vasculară, paralizia corzilor vocale;
- La ecoscopie, tiroida mare, hipoecogenă, VSH crescut,
leucocitoză, ABC confirmă agentul patogen și sensibilitatea;
- Tratament cu antibiotice, la necesitate drenaj chirurgical.
 TIROIDITA DE IRADIERE
- apare la unii pacienți la 1 - 3 săptămâni după radioiodterapie;
- Tensiune dureroasă la nivelul tijei tiroidiene;
- Gușă palpator dureroasă;
- Uneori tireotoxicoză ușoară;
- Local pielea fără roșață;
- Lipsește febra, și adenopația laterocervicală,
- Simptomatologia cedează în 1 – 2 săptămâni;
- La durere analgezice, comprese locale,
- În cazuri severe – corticosteroizi;
- În tireotoxicoze nu se administrează ATS,
- În tireotoxicoze – beta blocante, calmante, corticosteroizi.
TIROIDITA SUBACUTĂ (De Quervain)
 Apare în majoritatea cazurilor peste câteva zile-săptămâni de
la tratamentul ineficient al tiroiditei acute, infecțiilor
respiratorii superioare, inclusiv virotice, amigdalitei, parotitei.
 Întâlnită relativ des, în special, la femei.
 Tabloul clinic cu semne de inflamare la debut:
- Durere locală sau iradiată spre mandibulă, urechi, stern;
- Crește T* locală în proiecția tiroidei și T* generală;
- Tiroida mărită difuz sau nodulo-chistic;
- Hiperemia în proiecția tiroidei, uneori.
 Evoluția. Debutul bolii (1 – 2 luni) cu distrucția foliculilor
tiroidieni generând tireotoxicoză. Urmează regenerarea
foliculilor (2 – 4 luni) cu instalarea eutiroidiei după distrucția
ușoară, sau a hipotiroidiei – după distrucția masivă tiroidiană.
 Diagnostic paraclinic
- VSH și leucocitoză evident crescute;
- Ecoscopic, parenchimul tiroidian hipoecogen sectorial
sau total, neomogen pe alocuri, odată cu refacerea
clinico-hormonală revine omogen;
- Scintigrafia cu hipocaptare, dar nu este necesară;
- Puncția notează celule gigante și e necesară doar
pentru a drena chistutile posibile;
- T3, T4 crescuți și TSH scăzut în ser - la debutul bolii
(tiroroxicoza de distrucție);
- Apoi normalizarea HT, sau scăderea T3, T4, creșterea
TSH seric cu instalarea hipotiroidiei.
 Tratamentul
- Se poate vindeca, rareori, spontan în săptămâni-luni;
- Local, pansament cald în proiecția tiroidei;
- În cazurile ușoare, antiinflamatoare nesteroidiene:
aspirină circa 2 g/zi, sau indometacină, ibuprofen;
- Aplicații antiinflamatorii, analgezice, de rezorbție cu
Sol. Dimexid 1:2 apă+Sol. Analgini+Sol Dimedroli +
Sol Hidrocortisoni sau analog, în proiecția tiroide
seara timp de circa o săptămână;
- În cazuri mai grave asociere cu prdnisolon 30 – 40
mg/zi, per os, cu anulare treptată în 20 – 40 zile;
- Antibioticoterapie la inflamație gravă, îndelungată;
- Ameliorare chiar din primele zile de tratament adecvat.
 TIROIDITA SUBACUTĂ SILENȚIOASĂ
- Este o tiroidită autoimună tranzitorie;
- Sinonime: limfocitară, indoloră, subacută atipică;
- Incidența 5% din toate tiroiditele. F:B=9:1, frecvent la tineri;
- Predispoziție familială tiroidiană;
- Acuze, de regulă, nu prezintă;
- Tireotoxicoză ușoară,
- Disconfort fără durere la nivelul gușii;
- Gușa mică, de câteva săptămâni, dur elastică,indoloră palpator
- Anticorpi tiroidieni în titru redus;
- Ecoscopic - țesut neomogen, hipoecogen;
- Scintigrafic tiroida „albă”, necaptantă;
- Tratament: corticosteroiz, betablocante, sedative, rar ATS, HT
- În 50 % recidivează, deseori evoluiază spre hipotiroidie.
 TIROIDITA POST-PARTUM
- cu caracter autoimun;
- se manifestă în primele 2 – 12 luni după naștere;
- Este o variantă a tiroiditei subacute silențioase;
- Incidența 10% dintre tiroidite;
- Cauza imuno-genetică cu Ac antitiroidieni, HLD-Dr4;
- Astenie, indispoziție;
- Simpptome de hiper- sau hipotiroidie;
- Gușă mică-mijlocie, puțin indurată, fără dureri spontane;
- Tiroida la palpare cu senzație de tensiune, strânsoare;
- AcM crescuți întotdeauna, AcTg uneori crescuți;
- Tratament identic cu cel al tiroiditei silențioase;
- La 90% se vindecă, dar recidivează în următoarele sarcini;
- În 20 % cazuri evoluiază în 1 – 2 ani în hipotiroidie definitivă.
 TIROIDITA AUTOIMUNĂ
- afectează 10 – 15% din populația generală, F:B=9:1;
 Etiopatogenie
- Autoagresiune imunitară, deseori predispusă genetic (HLA
DR3 și DR5);
- După infecții, exces îndelungat de iod, ATS, toxice;
- Are loc citoliza, degenerarea, infiltrarea limfoplasmocitară,
distrucția, fibroza foliculilor tiroidieni.
 Asocieri cu:
- Poliendocrinopatii: diabet tip I, insuficiență corticosuprarenală
hipoparatiroidiană, hipofizară, ovariană;
- Alte alergoze: vitiligo, LES, anemii, poliartrită reumatotdă,
asm bronșic, alergii, dermatomiozite, psoriazis, alopeție ș.a.
 Forme clinice:
Hipertrofică (Hashimoto):
- Strumă limfomatoasă, mai des la vârsta 30 – 50 ani, F:B=15:1;
- clasică, cu gușă difuză de dimensiuni medii, relativ dură „de
cauciuc”, crește lent, simetric ambii lobi și istmul;
- Tiroidei deseori riguroasă, uneori nodulară, de regulă indoloră;
- Uneori focar primar, nodular hipercaptant,
- Disconfort în proiecția gușii dar fără compresii și durere;
- în primele săptămâni „Hașitoxicoză postdistructivă”;
- apoi cu instalare de eutiroidie sau hipotiroidie;
- În 70% - eutiroidie; 25% - hipotiroidie; 5% - Hashitoxicoză;
- Oftalmopatie endocrină cu eutiroidie în 2% cazuri;
- Fără adenopatie cervicală. Gușa dispare cu timpul în 20%.
 Atrofică:
- La 3 % din populația generală, mai des la femei;
- Debutul procesului autoimun – fără simptome, dar cu niveluri
serice crescute de Ac antitiroidieni;
- În câteva luni-ani de agresiune autoimună cu hipo-atrofia
tiridei și cu titru crescut de Ac antitiroidieni se instalează
hipotiroidia latentă sau definitivă, în circa 50 % cazuri;
- Lipsa gușii și a altor simptome clinice determină
diagnosticarea tardivă a tiroiditei autoimune atrofice;
- Instalarea TA atrofice se presupune la pacienții care prezintă
Ac cu titru riricat și TSH seric evident crescut în lipsa gușii;
- Se va recomanda ecoscopia tiroidei (mică, neomogenă),
monitorizarea TSH, Ac, FT4, FT3, adimensiunilor tiroidei;
- Deseori se instalează hipotiroidia mixedematoasă.
 Tiroidita autoimună juvenilă
- Constituie 50% dintre gușile juvenile. F:B=15:1;
- Mai des la vârsta 11 – 14 ani;
- Gușa mică-medie, elastic-dură, mai moale ca la pacientul adult
- 80% - eutiroidii, 15% - hipotiroidii, 5% - Hashitoxicoze;
- 50% dintre eutiroidienii clinici au hipotiroidie latentă,
- VSH, leucocite, proteinograma nemodificate;
- AcM crescuți, deseori titru crescut și de AcTg;
- La ABC – infiltrație limfoplasmocitară;
- Retardare în dezvoltarea fizică, somatică;
- Pubertate întârziată;
- Dereglări ale ciclului menstrual la fetițe;
- Titru crescut de AcM, AcTg interzice administrarea KI.
 Explorări paraclinice:
- AcTPO evident crescuți în ser în toate cazurile;
- AcTg cu titru crescut, rareori pot dispărea;
- Ac rTSH cu titru crescut în 20% cazuri;
- T3, T4, puțin crescuți și TSH puțin scăzut în serul pacienților
cu Hașitoxicoză;
- T3, T4 scăzuți și TSH crescuți la hipotiroidie;
- Ecografic, hipoecogenitate, neomogenitate;
- Scintigrafic, rareori hipercaptare care denotă Hashitoxicoza,
mai des tendință spre hipocaptare neuniformă, uneori cu
noduli;
- Puncția cu ac subțire, recomandată rar, evidențiază infiltrație
limfoplasmocitară;
 Tratamentul
- În Hașitoxicoză, ATS în doze mici 2 - 4 luni, β-blocnte,
sedative;
- În hipotiroidie - substituție cu hormoni tiroidieni conform
schemelor recomandate hipotiroidienilor;
- Corticoterapia deseori este ineficientă,
- Tralamentul chirurgical se recomandă doar în cazurile cu guși
enorme, cu compresii de nesuferit, sau la nodulii mari suspecți
de malignizare;
- Tratament cu preparate de iod nu se recomandă în toate
formele de tiroidită autoimună cu titru de anticorpi
antitiroidieni crescuți, deoarece atrofiază, distrug țesutul
tiroidian, instalând hipotiroidia sau agravează hipotiroidia
preexistentă.
 TIROIDITA FIBROASĂ - RIEDEL
- Întâlnită rar, la 1% dintre tiroidite. Des la 30-60 ani, bărbați.
- Are loc fibrozarea tiroidei și a țesuturilor adiacente;

- Deseori și fibroze mediastinală, retroperitoneală, orbitală, a

glandelor lacrimale, parotidei,
- Compresie cu disfagie, disfonie, dispnee, tuse seacă;

- Tiroida mărită evident, uneori cu noduri, extrem de dură (de

lemn), concrescută cu țesuturile adiacente, nedureroasă;
- Clinic și paraclinic eutiroidie, apoi hipotiridie;

- Anticorpii antitiroidieni cu titru normal;

- Ecoscopic, tiroida difuz mărită, hipoecogenă;

- Tratament chirurgical de decompresie sau la suspiciu de Cr;

- Substituție cu HT. S-a propus și tratament cu Tamoxifen.

 TIROIDITA TUBERCULOASĂ
- provocată de proliferarea bacilului Koch în tiroidă;
- Întâlnită foarte rar;
- Mimează deseori tabloul clinic al tiroiditei supurate;
- Se asociază de obicei cu alte localizări ale tuberculozei;
- Mai des asocierea cu tuberculoza pleuropulmonară;
- Tiroida mărită deseori cu nod cazeos sau abces;
- Anamneza cu suferință de tuberculoză, contact cu tuberculoși;
- Se recomandă ABC cu identificarea bacilului Koch;
- Tratament specific antituberculos;
- Uneori drenarea focarului,
- Alteori tiroidectomia întinsă.
 PATOLOGIILE IODDEFICITARE
Iodul. Se conține 15 - 20 mg de Iod în
organismul uman;
- I este substrat principal pentru sinteza T3 și T4;
- În 1 litru apă de ploaie și de râu - 5 mkg de Iod,
- În 1 litru apă de mare - 50 mkg de Iod.;
- În aerul atmosferic – 0,5 mkg Iod/litru;
- Se evaporă ușor în nori, apoi revine cu apa de
ploaie;
- Stimulează metabolismele tuturor celulelor
organismului;
- Stimulează creșterea și diferențierea tuturor
organelor și țesuturilor;
- Stimulează diferențierea creierului, care se
dezvoltă intens în perioada fetală și în primii 3
ani de viață;
- Carența aportului de iod din această perioadă,
determină insuficiența de HT, care provoacă
cretinism ireversibil;
- Aportul de iod suficient de la vârsta de 3 ani este
de circa 150 mkg/zi;
- Mărirea aportului de iod (aproape dublarea) este
necesară copiilor în perioada de creștere intensă
și gravidelor.
 Evaluarea statusului nutrițional iodat:
- Aprecierea volumului tiroidian prin inspecție și palpare
conform clasificarii prof. Nicolaev (gradele 0 – V), sau a OMS
din 1992 (gradele 0 – II);
- Se tinde de a schimba aprecierea volumului tiroidian palpatoric
cu volumetria ecografică tiroidiană mai precisă;
- Volumul normal al tiroidei la femei 15 – 20 ml;
- La bărbați 20 – 25 ml;
- Este zonă endemică unde peste 5% din elevi au gușă vizibilă;
- Iodul urinar normal este de circa 10 mkg/dl;
- Iodul din laptele matern normal peste 9 mkg/dl;
- TSH seric normal sub 5 mU/l;
- Tireoglobulina serică normală sub 10 ng/ml.
 Afecțiunile produse prin deficitul de iod
 În perioada fetală: – avort;
- Moarte la naștere;
- Copii născuți cu masa corporală redusă;
- Creșterea morbidității perinatale și în copilărie;
- Cretinism endemic cu:
- Manifestări neurologice: deficit mintal, surdomutitate,
diplegie spastică, strabism;
- Mixedem: deficit mintal, nanism disarmonic cu capul și
abdomenul mari, manifestări grave de hipotiroidie;
 La nou născut:
- Gușă cu diferit grad de mărire;
- Hipotiroidie congenitală;
 În perioada copilăriei și adolescenței:
- Gușă;
- Retardare fizică;

- Retardare mentală;

- Retardare sexuală;

- Hipotiroidie.

 La adult:
- Gușă cu complicații;
- Retard mental endemic;

- Reducerea fertilității;

- Hipotiroidie
 GUȘA ENDEMICĂ
- manifestare maximală a deficitului iodat, când suferă
peste 10% populație din zona geografică, localitate cu
carență de iod în apă, sol, alimente etc..
- gușa elastică,fără simptome se numește gușă simplă.
- GE mai răspândită în regiunile submontane, montane:
în Himalaia, Anzii sudamericani, centrul Africii, Alpi,
Balcani, Carpați.
- Suferă 12% populație din lume (100 mln în Europa),
copii, maturi, bătrâni, femei, bărbați-în aceiaș măsură,
- GE apare când aportul exogen de Iod este cronic sub
150 mkg/zi;
 Fiziopatologie:
- Apar modificări adaptive la deficitul iodat îndelungat;
- Cresc rapoartele MIT/DIT, T3/T4;
- Scade T4 seric;
- Crește TSH prin feed-back;
- Crește T3 seric pentru producerea căruia este nevoie
de mai puțin iod comparativ cu sinteza de T4;
- Crește gușa;
- Hipotiroidia de diverse grade;
- Nodularizarea tiroidei;
- Complicații neuropsihice, cardiace ș.a.;
- Invalidizarea pacientului.
 Diagnosticul GE:
- Tiroida mărită vizibil, elastică, nedureroasă, mobilă,
care cu trecerea anilor devine mai dură, apoi cu noduli;
- Uneori are loc îngreunarea deglutiției, respirației,
disfonie, tuse;
- Retardare în dezvoltare fizică, neuropsihică, sexuală la
toată populația din zona afectată;
- Manifestări de hipotiroidie cu divers grad de
manifestare;
- Ecoscopic, tiroida difuz mărită, omogenă;
- Pe parcursul anilor au loc proliferări de natură
autoimună tiroida devenind neomogenă, cu noduli
„fierbiți”, mai târziu „reci”;
- Distrucție polimorfă în tiroidă: proliferare, atrofie,
cicatrizare, dezvoltare de chisturi, hemoragii
intrachistice, calcificări;
- Spontan pot apărea tireotoxicoze ușoare;
- Tiroida pacienților este avidă de iod, deaceia în caz de
accidente nucleare golul tiroidian se completează cu
iod radioactiv determinând malignizarea frecventă a
tiroidei;
- Scăderea nivelului seric și urinar de Iod;
- Scăderea concentrației de Iod în apă, sol, alimente;
- Modificări hormonale menționate;
- Suferă de gușă și păsările, și animalele din zona
afectată.
 Profilaxia GE
- Este o mare problemă socială în primul rând din cauza că
„Deficitul iodat din alimente este cea mai frecventă
cauză de retard mintal din lume”.
- Diagnosticul, profilaxia și tratamentul GE este foarte
important dar și costisitor. În Germania se cheltuie în
acest scop peste 2 miliarde mărci anual;
- Se recomandă sare iodată cu raport cantitativ Iod : Sare de
minim 1:20000, folosită la bucătărie, conservare, brutării,
alimentația animală:
- Iodarea apei potabile,a apei de irigații (cu sol KI de 5%), a
uleiului, zahărului, pâinii, produselor lactate, conservelor de
carne, legume;
- Administrarea de Iodomarin (KI) 100 mkg/2 ori săptămână la
copii în creștere accelerată și 200 mkg/2 ori săptămână la
femeile gravide și care alaptează.
 Tratamentul GE:
- Depinde de mărimea gușii, manifestările clinice, modificările
hormonale și structurale a tiroidei;
- Dacă este prezentă gușa se administrează Iodomarin 100 –
200 mkg/zi timp de luni-ani;
- În GE cu hipotiroidie Iodomarin + L-tiroxină sau tablete
combinate (Iodthyrox, Thyreocomb);
- În GE cu hipotiroidie și noduli – L-tiroxină, Euthyrox, mai
rar triiodtironină în doze adecvate compensării clinice și
paraclinice;
- În cazurile cu chisturi, noduli mici se recomandă comprese
locale de rezorbție;
- Conținurul chisturilor medii se evacuiază prin puncție;
- Dacă sunt prezenți noduli tiroidieni suspecți de malignizare,
sau noduli, chisturi mari, se impune înlăturarea lor chirurgicală