INTEGRANTES:

• Sandra Ninaja
• Stephanie Llerena
• Sandra Méndez
FISIOLOGÍA NEURONAL
SOMA/CUERPO
Lo constituye el citoplasma que rodea al núcleo
(pericarión), que además contiene organelas. Forma
irregular

NUCLEO
Solo uno. Esférico, poco coloreable.

DENDRITAS
Prolongaciones del pericarión. Aumenta la
superficie de recepción de las neuronas.

AXON
Prolongación única que se origina del pericarión.
Largo, fino y liso.

BOTÓN SINÁPTICO
Ramificaciones al final del axón, permiten que el impulso
nervioso se propague en diferentes direcciones. En ellos
hay vesículas sinápticas que contienen NT.
FISIOLOGÍA DE
LA CÉLULA NERVIOSA:
SINAPSIS
TRANSDUCCIÓN NERVIOSA
Generación del impulso nervioso
(potencial de acción) a
consecuencia de la recepción de
un estimulo especifico, con una
intensidad mínima, según la "ley de
todo o nada".
Los receptores activados por el
estímulo, desencadenan la apertura
de los canales de Na+,
despolarizando la
membrana(invirtiendo su
polaridad). El potencial inicial de
reposo, da paso al potencial de
acción.
CONDUCCION NERVIOSA
Flujo del potencial de acción
TRANSMISION NERVIOSA
(impulso nervioso) a lo largo
del axón, mediante procesos Transferencia del impulso
de despolarización y nervioso (mensaje
repolarizacion progresiva. La neuronal) de una
vaina de mielina acelera la neurona a otra a nivel de
conducción al actuar como
sinapsis.
aislante y permite el salto del
impulso nervioso de un nodo
de Ranvier hacia otro.
 SINAPSIS QUIMICA: participan NT que comunican los botones sinápticos de dos
neuronas adyacentes.

1. La llegada del impulso induce la apertura de canales de Ca y su ingreso (difusión),

desencadenando la descarga de NT hacia la hendidura sináptica
2. Los NT son captados por receptores de botones postsinapticos (generándose nuevo
potencial de acción en la sgte neurona)
3. Los NT son eliminados por enzimas y recaptados por neurona pre sináptica.
Los NT pueden ser:
- Excitadores (adrenalina, acetilcolina, glutamato)
- Inhibidores (dopamina, serotonina, GABA, glicina)

SINAPSIS ELECTRICA: la señal eléctrica pasa directo de célula en célula por uniones
comunicantes. Es mas rápida y no participan NT. No son muy comunes, se encuentran en
algunas neuronas del tronco del encéfalo, cerebelo y retina.
 FISIOLOGÍA DEL DOLOR

El dolor es un mecanismo de defensa.

La percepción del dolor precisa de la
participación de SNC y SNP, y desencadena
reacciones que permiten la percepción del
mismo para disminuir la causa y limitar las
consecuencias.

Los mensajes nociceptivos son transmitidos,

modulador e integrados en diferentes niveles
del SN, yendo de la periferia por vía medular
a centros superiores (tálamo, córtex).

*Nociceptores: receptores que responden a estímulos que lesionan tejidos

 Nociceptores Perifericos
- La mayoría son quimiorreceptores y excitan a
receptores periféricos.
- Se encargan de diferenciar estímulos inocuos de los
lesivos.
- Tienen la capacidad de codificar la intensidad de
dolor.

Tipos de Nociceptores

- Responde a estímulos
N. mecânicos, químicos, térmicos
Fibras - Alfa, beta, gamma y delta.
A-delta - Conducen impulsos nerviosos
nociceptivos y rápido

- Responde a estímulos
mecánicos, térmicos y químicos
N. - Conducen impulsos nerviosos
Fibras C lento
- Estructuras amielinicas
EXCITADOR INHIBIDOR
• Fibras C: secretan glutamato y Estímulos de alta intensidad
sustancia P. - Noradrenalina
• Glutamato: intensifica el
dolor,estimula citocinas y activa - Acetilcolina
linfocitos.
• Sustancia P.: reduce vasodilatacion, Estímulos de baja intensidad
aumenta permiabilidad capilar y
produccion de mediadores - GABA
inflamatorios.
 Agentes que bloquean
de forma reversible la
conducción nerviosa.

Aminoésteres: Hidrolizados
en el plasma, por lo tanto
su acción es más corta.
Procaína

CLASIFICACIÓN
QUÍMICA
Aminoamida: Se
metabolizan a nivel
hepático por mecanismos
de hidrólisis y oxidación.
Lidocaína
 Baja y Corta: Procaína,
Cloroprocaina

POTENCIA Y Intermedia: Mepivacaína,

DURACIÓN Lidocaina

Alta y Larga: Bupivacaina,

ropivacaina
Deben atravesar la membrana nerviosa, puesto que su acción farmacológica fundamental la lleva a cabo
uniéndose al receptor desde el lado citoplasmático de la misma.

1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa (fibras Aa y b, motricidad y tacto, menos afectadas que las g y
C, de temperatura y dolor).
2. La cantidad de anestésico local disponible en el lugar de acción.
3. Las características farmacológicas del producto.

Bloqueo diferencial: bloqueo de fibras sensitivas de dolor y

temperatura sin bloqueo de fibras motoras

Concentración mínima inhibitoria: que es la mínima

concentración del anestésico local necesaria para bloquear
una determinada fibra nerviosa.

frecuencia del impulso hipótesis del receptor modulado.

Los anestésicos locales se unen con mayor afinidad al
canal de sodio cuando éste se halla en los estados
abierto o inactivo que cuando está en reposo. Las
moléculas se unen y disocian rápidamente del canal de
sodio(lidocaína) se ven poco afectadas, las moléculas
que se disocian lentamente (bupivacaina) su acción es
favorecida cuando la frecuencia de estimulación s alta,
porque no da tiempo a que se recuperen los
receptores.
LUGAR DE ADMINISTRACIÓN:
Del grado de vascularización de la zona y de la presencia de tejidos a los que el AL pueda fijarse. Los mayores
niveles plasmáticos tras una única dosis se obtienen según este orden:
interpleural Intercostal caudal paracervical epidural braquial subcutánea subaracnoidea

CONCENTRACIÓN Y DOSIS:
Cuanto mayor sea la masa administrada, mayores niveles
plasmáticos se alcanzarán. Por el contrario, si se mantiene
la masa y disminuimos el volumen (mayor concentración),
aumentarán los niveles plasmáticos por saturación de los
receptores y mayor disponibilidad para que el anestésico
local sea reabsorbido.
VELOCIDAD DE INYECCIÓN:
Una mayor velocidad de inyección produce mayores picos plasmáticos.

PRESENCIA DE VASOCONSTRICTOR:
Su presencia, disminuye la velocidad de absorción de ciertos AL, ya que su acción neta dependerá del grado de
vascularización de la zona y del poder vasodilatador del fármaco.

LA FORMA LIBRE IONIZADA:

No apta para atravesar membranas
LA FORMA NO IONIZADA:
Que atraviesa las membranas. La acidosis aumenta la fracción libre
de fármaco no unida a proteínas, por lo que favorece la toxicidad.

METABOLISMO:
Es muy diferente según el tipo de familia de AL que se trate.
Tipo éster: Por las pseudocolinesterasas plasmáticas que producen hidrólisis del enlace éster.
Tipo amida: Poseen cinética bicompartimental o tricompartimental y su metabolismo es a nivel hepático.
La adición de un vasoconstrictor aumenta y prolonga la duración en la zona infiltrada, eso da mayor seguridad ya
que se necesitarán dosis menores del anestésico, y disminuye su toxicidad ya que éste se absorbe de manera lenta
y gradual; y por tanto las concentraciones del anestésico en el sistema circulatorio nunca llegarán a ser
suficientemente altas para que tengan efectos sistémicos graves.

Efectos de un anestésico SIN vasoconstrictor: Efectos de un anestésico CON vasoconstrictor:

• Provoca vasodilatación • Provoca vasoconstricción

• Se incrementa el grado de absorción del
anestésico
• Aumentan las concentraciones del
anestésico en el plasma lo que puede
provocar sobredosis
• Se disminuye la duración del anestésico y
por tanto su efectividad
• Aumenta el sangrado en el sitio de la
inyección
• Disminuye el flujo sanguíneo en el lugar de la
inyección
• La absorción del anestésico es lenta y por
tanto valores de éste en sangre son bajos
• Mayor concentración de anestésico en
nervio
• Disminuye el sangrado en el área
ANESTESIA DE SUPERFICIE :
Actuan sobre superficies mucosas (boca, nariz, esófago, tracto genito-urinario
Efectos en 2-5 minutos.
Duración 30-45 minutos.
Tetracaína, lidocaína y cocaína en solución.

ANESTESIA POR INFILTRACIÓN :

Inyección de una solución de AL directamente en el tejido a anestesiar
(dermis o tejido subcutáneo).
Los más utilizados son lidocaína, procaína y bupivacaína.

ANESTESIA POR BLOQUEO REGIONAL :

Inyección subcutánea proximal al sitio a anestesiar que va a interrumpir
la transmisión nerviosa.
Requiere menores cantidades para anestesiar zonas mayores que con
la anestesia por infiltración.
ANESTESIA POR BLOQUEO NERVIOSO:
Inyección en nervios periféricos individuales o en plexos nerviosos.

ANESTESIA REGIONAL INTRAVENOSA :

Inyección del anestésico local en una vena de una extremidad
previamente exanguinada y con un torniquete .

ANESTESIA ESPINAL:
Inyección en el espacio subaracnoideo, generalmente a nivel lumbar.
Bloqueo simpático alteraciones cardiovasculares (vasodilatación que
conduce a hipotensión).

ANESTESIA EPIDURAL :
Inyección en el espacio epidural y difusión hacia espacios
paravertebrales.
Menor afectación simpática cardiovascular.
Es llamado así por sus tres
ramas que nacen en el ganglio
de gasser

Emerge de la superficie
medio-lateral de la
protuberancia

Pasa a la fosa craneal media

para dirigirse al ganglio de
gasser ahí es donde da sus 3
ramas TERMINALES
Nace de la porción media del ganglio
de Gasser atraviesa el esfenoides por
el agujero redondo mayor y llega a la
fosa ptergopalatina.

Sus ramas colaterales son:

-Ramo meníngeo medio
-Nervio orbitario
-Ramos ganglionares
-Nervio alveolar superior posterío
-Nervio alveolar superior medio
-Nervio Alveolar superior anterior
Se desprende del maxilar antes de su salida del cráneo y se distribuye por la
duramadre
Nace en el maxilar superior en el, conducto infraorbitario, se introduce en el
conducto dentario anterior y superior y se distribuye por las raíces de los incisivos y
del canino correspondiente, así como también por la mucosa de la parte anterior del
meato inferior.
O también llamado nervio
cigomático, para la piel de la
mejilla y la parte anterior de la
regio temporal. Este se
anastomosa con el nervio lagrimal.

Esta constituido por varios ramitos

cortos que unen al nervio maxilar
superior con el ganglio
esfenopalatino.
NERVIO ALVEOLAR SUPERIOR POSTERIOR
Se separan del nervio maxilar un poco antes de su entrada
a la cavidad orbitaria.
Descienden por la tuberosidad maxilar, se introducen en
los conductos dentarios posteriores.

Inerva: raíces de molares superiores y la mucosa

del seno maxilar

NERVIO ALVEOLAR SUPERIOR MEDIO

Nace en el canal infraorbitario luego desciende por el

espesor del seno maxilar se anastomosa con el nervio
dentario posterior y forma el plexo dentario medio.

Inerva: raíz mesial del primer molar, los premolares

con sus respectivos alveolos y la mucosa sinusal
RAMO ALVEOLAR SUPERIOR ANTERIOR

Nace en el conducto infraorbitario,

penetra el conducto dentario
anterosuperior.

Se encarga de inervar los incisivos y

caninos superiores, la parte anterior del
meato inferior se anastomosa con el
plexo dentario.
Es un nervio tanto sensitivo como
motor

Sale del cráneo por el agujero oval

Relaciones:
-En el agujero oval se relaciona
con la arteria meníngea menor.
-En la fosa pterigoidea se
relaciona por delante con el ganglio
otico y con la aponeurosis
interpterigoidea.
-Y por afuera con el musculo
pterigoideo externo.
 RAMAS COLATERALES

Nervio recurrente meníngeo: que

regresa a la cavidad craneal por el
agujero espinoso, junto con la
arteria meníngea media para
inervar la duramadre craneal.
 RAMAS TERMINALES
Tronco témporo-bucal de donde salen el
nervio temporal, profundo anterior, que
atraviesa el agujero cigomático para inervar
al fascículo anterior del músculo temporal; y
el nervio bucal, que pasa entre los dos
fascículos del pterigoideo externo para
dirigirse al músculo buccinador, atravesarlo,
e inervar la mucosa del carrillo y la encía y
surco vestibular de molares y segunda
premolar inferior.

Nervio temporal profundo medio que

atraviesa el agujero cigomático para
inervar al fascículo medio del músculo
temporal.
 Nervio temporal profundo medio que
atraviesa el agujero cigomático para inervar
al fascículo medio del músculo temporal.

Tronco témporo-maseterino de donde salen el nervio

temporal profundo posterior, que atraviesa el agujero
cigomático para inervar al fascículo posterior del
músculo temporal y el nervio maseterino que atraviesa
la escotadura sigmoidea de la mandíbula para inervar
al músculo masetero.

Nervio Alveolar Inferior se dirige a la cara interna de la rama

mandibular (espacio pterigomandibular) para atravesar el
foramen mandibular e ingresar al canal mandibular y dar
inervación a molares y premolares inferiores; a la altura del
primer premolar inferior se divide en dos ramas: una interna,
la incisiva, destinada a incisivos y canino inferior, y otra
externa, la mentoniana, que sale del canal mandibular a
través del foramen mentoniano, destinada a las partes
blandas del mentón, el labio inferior, la encía y surco
vestibular de incisivos, canino y primera premolar inferior.
 Nervio lingual ingresa con el nervio dentario inferior al
espacio pterigomandibular, para luego hacerse bastante
superficial a la altura de la tercera molar inferior, y después
ingresar a la celdilla sublingual inervando a la mucosa
sublingual, las glándulas sublingual y submandibular y toda
la encía lingual de las piezas dentarias inferiores; finalmente,
ingresa a la lengua e inerva la mucosa de sus dos tercios
anteriores, se une con la rama cuerda del tímpano rama del
nervio facial que da sensibilidad gustativa a los dos tercios
anteriores de la lengua.

Nervio aurículo-temporal que nace por dos raíces (una

superior y otra inferior), que forman el ojal nervioso de Juvara
(atravesado por la arteria meningea media) y que luego se
unen para formar un solo nervio, para inervar a la ATM
(articulación temporomandibular) y la glándula parótida
entre otros, y luego hacerse superficial, para inervar a la piel
que recubre el conducto auditivo externo y el cuero
cabelludo de la región temporal (de allí su nombre).
Tronco común de donde sale la inervación para los
músculos pterigoideo interno, periestafilino externo y el
músculo del martillo.
ACCIDENTES Y
COMPLICACIONES DE LA
ANESTESIA DENTAL
Utilizamos la anestesia
loco regional, así que es
probable que
Se agrupan en locales y
encontremos estos
generales
accidentes en exodoncia
u otro procedimiento
quirúrgico.
Accidentes locales
•Inmediatos: se da en el momento
•Mediatos: efectos tardan en aparecer

Accidentes generales
•Suelen ser raros.
•Relacionado a la interacción de los compuestos del
analgésico y el organismo e paciente.
Deficiencia parcial o total del efecto anestésico
•Depende de la calidad y cantidad del anestésico.
•Depende de la zona de aplicación
•Presencia de patologías
•Interacción farmacológica.

Dolor anormal a la inyección

•Disminución del umbral del dolor (por miedo)
•Aplicación directa al nervio
•Dañar un tronco nervioso.
Rotura de la aguja
•Mala técnica de aplicación.
•Material defectuoso.

Lesiones nerviosas
•Desconocimiento de la anatomía.
•Se puede afectar músculos, el n. facial, y otros nervios.
Lesiones vasculares
•Se observa con un hematoma, el cual puede complicarse.
•Debe de aspirar antes de aplicar el analgésico.
•Es altamente tóxico.
•Produce espasmo arteriales o dilatación.

Trismo
•Se da por anestesiar un m. depresor.
•Produce espasmos musculares y limitación de la movilidad mandibular.
•Se puede afectar músculos, el n. facial, y otros nervios.

Reacciones locales al analgésico

•Por acción prolongada o hipersensibilidad
•Puede producir sarpullido u otros efectos más graves.
Escaras
•Por necrosis de mucosa, aparece con aureola blanquecina.
•Puede darse por presión excesiva, inoculación bacteriana, citotóxica, excesiva
concentración de adrenalina
•Aparecen a las 24 horas, y puede haber secuestro óseo.

Alveolitis
•Se da por infección intraligamentoso o intraósea.
•También por falta de asepsia.
•Por vasoconstricción excesiva.

Celulitis
•Se da por invasión bacteriana durante la inyección.
•Por mala esterilización, mala técnica, o mala asepsia.
•Puede expandirse.
Accidentes tróficos
•Son poco comunes, aparecen en la zona de aplicación.
•Compuestos por edemas y erosiones tórpidas
•Desparecen sin secuelas

Eczema
•Dermatitis en las manos del odontólogo por manipulación repetida del
analgésico

Enfisema subcutáneo
•Se da por la inoculación de aire durante el uso de la turbina.
•Común en el surco nasogeniano, tuberosidad y zona peri mandibular de los
molares inferiores.
•Se observa como tumefacción.
Reacciones vagales
•Ligado al miedo del paciente, que reduce el umbral de dolor, puede producir
espasmos o hiperventilación, incluso desmayo.
•Se coloca al paciente en Trendelembur, revisando los signos vitales.

Accidentes Alérgicos
•La de contacto es más común con los asistentes.
•Síntomas son urticarias, angioedema, broncoespasmos y shock anafiláctico
•Se suministra 1mg de adrenalina y derivar de emergencia al hospital.

Interacciones farmacológicas
•La más conocida es monoamino-oxidasa, que interactua gravemente con
anestésicos.
Intolerancia al anestésico
•Intensificado por presencia de adrenalina y/o anestésico.
•Síntomas: Palidez, lipotimia, sudoración, pulso disminuido; o graves como
calambres musculares, o crisis convulsivas.
•De darse, interrumpir la cirugía, y realizar maniobras de reanimación de ser
necesario, oxígeno y analépticos cardio vasculares y derivar al paciente a
emergencias.

Interacciones tóxicas
•Interacciones tóxicas con la hemoglobina, apareciendo la metahemoglobinemia,
dando una coloración de piel azulada; donde se aplica azul e metileno.
•Pacientes con hipertermia maligna, con grupo amidas.